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Réadaptation cardiorespiratoire à l'exercice > Cours 3 (DB) partie A > Flashcards

Cours 3 (DB) partie A Flashcards

1
Q

Vrai ou faux, l’obésité peut prédisposer à de l’IC secondaire à quelles comorbidités?

A

Vrai,

  1. HTA
  2. DB
  3. Mx coronarienne
  4. DLP
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Q

Complétez la phrase suivante : à partir d’un IMC de 30, une augmentation de 1 unité d’IMC supplémentaire augmente le risque de développer de l’IC de _____% chez les hommes/femmes respectivement.

A

5-7%

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3
Q

Qu’est-ce que l’obésité?

A

Accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé

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4
Q

Comment mesure-t-on l’obésité?

A

-IMC
– CT
– Plis cutanés
– Densitométrie
* Hydrodensitométrie
* Plethysmographie
– DEXA (radiographie des tissus)

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5
Q

Quelles sont les classes de l’obésité?

A

-Poids insuffisant < 18,5

-Poids normal 18,5-24,9

-Surpoids 25-29

-Obèse ≥ 30

-Grade 1. 30-34
-Grade 2. 35-39
-Grade 3. ≥ 40
-Grade 4. ≥ 50
-Grade 5. ≥ 60

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6
Q

Que permet de savoir lorsqu’on mesure la CT?

A

Le risque cardio métabolique.

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7
Q

Quels sont les critères diagnostics du syndrome métabolique et leur normes spécifiques?

A
  • ≥ 3 FdR
  1. Glycémie ≥ 5,6 mmol/L ou Rx
  2. TA >130/85 mmHg ou Rx
  3. TG ≥ 1,7 mmol/L ou Rx
  4. HDL
    < 1,0 mmol/L H
    < 1,3 mmol/L F
    Ou Rx
  5. Obésité abdominale
    Canada
    -≥ 102 cm chez l’homme
    -≥ 88 cm chez la femme
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8
Q

Quel est le meilleur moyen de perdre du poids autour de la
taille, la diète ou l’exercice ?

A

Mobilisation de graisse viscéral est amélioré avec l’AP.

MAIS

Mieux exercice + perte de poids

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9
Q

Vrai ou faux, il est généralement difficile de recruter la MG.

A

Vrai, pour bruler 1 kg de graisse (9 000 kcal), on doit faire 30 heures d’AP modérée.

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10
Q

Comment peut-on recruter davantage la MG?

A

En améliorant le métabolisme de base et la dépense énergétique lie aux AP.

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11
Q

Quels sont les risques de diète sévère sans augmentation de l’AP?

A
  • Privations alimentaires plus sévères
  • Risque de carence
  • Réduction de la MM
  • Diminution du métabolisme de repos
  • Aucune amélioration de la capacité cardiorespiratoire
  • Faible diminution des risques de comorbidité
  • Taux de réussite à long terme faible

Réfléchir si la perte de poids est vraiment nécessaire pour les personnes âgées

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12
Q

Vrai ou faux, l’AP ne permet pas de préserver la MM lors d’une perte de poids.

A

Faux.

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13
Q

Vrai ou faux, l’AP permet de maintenir son poids à long terme.

A

Vrai.

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14
Q

Vrai ou faux, il est possible de ‘faire fondre la graisse d’une région donnée
du corps en effectuant des exercices sollicitant les muscles de
cette région.

A

Faux, il n’y a pas de vaisseaux sanguins d’échange directe entre le gras local et la région sollicité (le muscle).

C’est la dépense énergétique totale qui compte !

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15
Q

Vrai ou faux, pour perdre du poids, il est préférable de s’entraîner à faible
intensité pour favoriser l’utilisation des graisses?

A

Faux, bien que la haute intensité nécessite plus de glucose, le foie
est en mesure de faire de la néoglucogenèse afin de transformer les AG en glucose pour refaire ses réserves.

C’est la dépense énergétique totale qui compte !

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16
Q

Vrai ou faux, l’exercice préserve la diminution du métabolisme de repos associé à
l’âge.

A

Vrai.

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17
Q

Vrai ou faux, une séance d’exercice intense augmente le métabolisme de repos.

A

Vrai.

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18
Q

Quels sont les principes de base sur l’obésité?

A
  • Plus d’énergie pour déplacer des
    jambes lourdes (vélo) ou de la masse (activités ambulatoires)
  • Métabolisme de repos plus élevé
    pour tissus supplémentaire
  • Les organes n’augmentent pas en
    dimension comparativement aux tissus
  • Donc moins d’énergie disponible
    pour travail externe :

Travail interne représente la consommation O2 pour se déplacer, le reste O2 est utilisé au travail externe ce qui limite les activités

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19
Q

Vrai ou faux, chez un sujet sain, il y a plus de glycogène que chez un sujet obèse.

A

Vrai.

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20
Q

Quels sont les paramètres de la physiologie (pulmonaire et cardio) de l’obésité?

A

-FC de réserve par kilo élevée

Contrainte du diaphragme :
-Réduction du Vt
-Capacité inspiratoire diminuée
-Volume expiratoire de réserve diminuée

FR est augmenté et augmente la VE de l’espace mort

-Atelectasie : affaissement d’alvéoles pulmonaires dépourvus de leur VE tandis que persiste leur perfusion sanguine = mène à hypoxie. Dû au poids important sur la cage thoracique qui écrase les structures

-Résistance pulmonaire élevée

-Polyglobulie secondaire à l’hypoxie : épaississement du sang et risque de thrombose

-Hepatomégalie : refoulement de volume dans le foie (pression de refoulement)

-Oèdeme périphérique (OMI)

-Hypertrophie ventriculaire droite

-Haute consommation d’O2 pour produire un travail externe

-Déplacement vers le haut de la relation VO2-travail (MG ou H2O)

-Pic de VO2/kg et seuil ventilatoire/kg (+ bas que la moyenne)

-Pouls d’oxygène normal ou élevé (gros volume systolique)

-Diminution de la capacité ventilatoire pour compenser pour l’acidose (pas la capacité de VE de grand volume, hyperventile rapidement)

-VO2 plus élevée au repos relativement à la masse musculaire

-Travail supplémentaire pour charge externe
– Jambes pesantes
– Masse importante à supporter à la marche

-Les organes ; cœur, vaisseaux sanguins, poumons ne sont pas
beaucoup plus gros

-Le débit cardiaque de repos par kilo de masse maigre est élevé

-Réserve faible pour l’effort

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21
Q

Quels sont les bénéfices de la perte de poids sur la fonction cardiaque?

A

↓ Volume sanguin

↓Volume d’éjection

↓Débit cardiaque

↓Pression capillaire pulmonaire bloquée

↓Masse ventriculaire gauche

Amélioration de la fonction systolique/ diastolique

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22
Q

Qu’est-ce que le concept de fitt and fat?

A

L’obésité n’est pas synonyme de mauvaise capacité cardiorespiratoire (CRF). Le phénotype n’explique pas ce concept. Un obèse en forme a un risque de mortalité plus faible qu’un sédentaire mince!

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23
Q

Vrai ou faux, 3x plus de risques de diabète si faible capacité aérobie.

A

Vrai.

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24
Q

Qu’est-ce que l’obésité sarcopénique?

A
  1. L’obésité induit une résistance à l’insuline (- de captation de glucose et de son utilisation; augmentation de MG)
  2. La résistance à l’insuline induit perte de masse musculaire. Cette perte de MM augmente encore plus la résistance à l’insuline.
  3. Cette perte de MM provoque une diminution de la motivation à l’exerccie qui elle diminue la pratique d’AP.
  • L’obésité fait en sorte que le sucre ne va pas bien aux muscles ce qui amène une grande atrophie musculaire.
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25
Q

Qu’est-ce que le diabète?

A

Le diabète est un désordre du métabolisme du glucose qui résulte en une hyperglycémie.

Conséquence d’une déficience absolue en insuline ou d’anormalités de la sécrétion
et de l’action de l’insuline.

26
Q

Qu’est-ce que l’hypoBG réactive?

Comment peut-on contrer cela?

A

Tombe en hypoglycémie après ingestion de sucre rapide.

Encourager les gens à manger des collations.

27
Q

Quelle est la cause du DB1?

A

Destruction auto immune des cellules
β ded 90%, chez des individus susceptibles génétiquement, en réponse à :

-Infection virale
-Toxine environnementale
-Composition alimentaire

28
Q

Avec quelles mesures peut-on aider au diagnostique du DB1?

A
  1. Peptide C : s’agit de la queue de l’insuline qui permet de suivre l’évolution de la sécrétion de l’insuline.
  2. Insuline
  3. Anti-gades qui sont les cellules immunitaires.
29
Q

Qu’est-ce que la lune de miel chez les DB1?

A

Effet lune de miel : donne de l’insuline et la glycémie redevient normal, mais le corps réattaque l’insuline et on en sécrète plus.

30
Q

Vrai ou faux, le DB1 est plus génétique que le DB2.

A

Faux, l’apparition et la prévalence est de 10% des diabétique pour le DB1.

31
Q

Quels sont les signes cliniques d’une hyperglycémie? Expliquez qu’elle est la relation entre ses symptômes?

A

Les 4 P.

  • Polyurie
  • Polydipsie
  • Polyphagie
  • Perte de poids

Explication :
Si glycémie est élevée > 10 mmol/L, le rein va rejeter son glucose dans l’urine. Polyurie

Cette polyurie provoque de la déshydratation Polydipsie = soif excessive

Le corps utilise la graisse, car le glucose est tout rejeté dans l’urine. Ce phénomène créer une perte de poids.

En réponse à une perte de poids, la faim s’installe polyphagie

32
Q

Vrai ou faux, le DB2 est une maladie musculaire et non du pancréas par son incapacité à utiliser le sucre en circulation.

A

Vrai.

33
Q

Qu’est-ce que l’intolérance au glucose?

Comment cela mène-t-il au DB2?

A

Dans la phase d’intolérance au glucose, la production d’insuline suffit à maintenir la
glycémie normale. Il y a donc une hypersécrétion de l’insuline pour maintenir la glycémie dans les cibles.

Puis le pancréas s’épuise, la glycémie augmente et provoque le diabète de type 2.

34
Q

Expliquez la physiopathologie du DB2.

A

L’hyperglycémie est causée par une diminution de l’action de l’insuline sur les organes périphériques (muscles et tissus adipeux). Le sucre n’entre pas bien dans les muscles.

Par conséquent, l’augmentation des facteurs inflammatoires (TNF-a) stimule la lypolyse.

Cette lipolyse favorise une augmentation d’AGL circulants qui active la néoglucogenèse au foie (production de glucose à partir d’AGL.

Cela favorise une plus grande hyperglycémie.

D’un autre côté :
Le pancréas est défectueux dans sa sécrétion pancréatique stimulant excessivement les cellules B (intolérance au glucose).

Cette hypoinsulinémie relative favorise l’yperglycémie.

Au final, l’hyperglycémie et ses tourne en boucle.

35
Q

Combien de temps cela prend-t-il avant de fabriquer l’insuline ?

Pourquoi la glycémie demeure élevée après les repas plus longtemps que les non-DB2?

A

2-3 heures.

Les non-DB2 n’ont pas à recombiner l’insuline.

36
Q

Quelles sont les valeurs critiques des prédiabétiques (intolérance au glucose)?

A

À jeun : 6.1 à 6.9
HbA1C : 6.0 à 6.4%
OGTT (2h post 75g) : 7.8 à 11.0

37
Q

Vrai ou faux, l’affinité entre l’O2 et l’Hb est plus élevée qu’avec celui du sucre.

Expliquez comment cela est délétère avec l’effort.

A

Faux.

Hb change de conformation en se liant avec le sucre et augmente l’affinité qu’avec l’O2.

Doping inverse!

FC plus rapide, SV précoce, moins bonne livraison O2 en périphérie.

Sucre très concentré, plus de chance d’aller s’attache sur Hb.

38
Q

Quelles sont les valeurs critiques des diabétiques (intolérance au glucose)?

A

À jeun : ≥ 7.0

HbA1C : ≥ 6.5%

OGTT (2h post 75g) : ≥ 11.1

Glycémie au hasard : ≥ 11.1 accompagné de Sx des 4P

39
Q

L’AP diminue le risque de mortalité cardiovasculaire de combien de % chez les diabétiques?

A

50

40
Q

Quels sont les % de réduction d’apparition du DB2 en fonction de la Metformin et des HDV chez les personnes intolérantes au glucose?

A

HDV : diminution de 58% du DB2 sur 3 ans

Metformin : diminution de 31% du DB2

41
Q

Vrai ou faux, l’intolérance glucose très jeune, seul l’AP est suffisant pour le prévenir.

A

Faux, prend plus que l’AP seul.

C’est l’inverse avec les personnes âgées.

42
Q

Vrai ou faux, l’AP permet d’améliorer le contrôle pancréatique plus longtemps et ce, après plusieurs années après l’entraînement.

A

Vrai, encore un bon écart entre les entrainés vs non entrainé après 20 ans même après l’arrêt de l’AP.

43
Q

De combien de % d’HBA1C l’AP permet d’elle d’améliorer?

A

Environ de 0.7% HBA1C en effectuant 150min/sem.

44
Q

Quelle est la principale barrière à l’AP chez les DB1?

A

Les hypoglycémies

45
Q

Quelle est la principale barrière à l’AP chez les DB2?

A

L’efficacité personnelle.

46
Q

Quels sont les bénéfices de l’exercice chez les diabétiques?

A
  • Diminution de la FC de repos
  • Maintien de la MM
  • Diminution de la TA
  • Contrôle du poids
  • Augmentation de l’estime et de la confiance
  • Augmentation de la sensibilité à l’insuline
  • Besoins réduit en insuline
  • Diminution de la résistance à l’insuline
47
Q

Pourquoi les diabétiques rapportent la fatigue?

A
  • Hyperglycémie = moins de transport O2
  • Hypoglycémie
  • Inflammation reliée à un mauvais contrôle glycémique
  • Anémie, manque de fer, vitamine B-12 = diminution absorption
  • Hypothyroïdie
  • Niveaux de testostérone bas
  • Infections
  • Maladies cardiaques non-dx
  • Effets 2° certains Rx
  • Manque de sommeil
  • Dépression/ Stress
  • Mauvaise condition physique, âge, trop de glucides dans
    l’alimentation
48
Q

Vrai ou faux, les caractéristiques des personnes diabétiques reflète d’une capacité diminuée, d’une puissance maximale diminuée et d’une perception d’effort augmentée.

A

Vrai.

49
Q

Comment la capacité aérobie chez les diabétiques est diminuée?

A

L’augmentation de glucose provoque :

  1. Diminution diffusion capillaire
  2. Diminution VES (pouls O2 = VO2/FC), car la FC est augmentée
  3. Augmentation TA en réponse à une dysfonction endothéliale (- compliance)
  4. Diminution 2-3 DPG : augmente l’affinité Hb avec O2 ce qui libère moins d’O2 aux muscles.
  5. Viscosité et HbA augmentés
  6. Diminution du débit sanguin musculaire : moins bonne circulation
50
Q

Quelles sont les 3 cibles de traitement pour le DB.

A

Permet le contrôle de la glycémie

  1. Nutrition / saines HdV
  2. Rx
  3. AP
51
Q

Vrai ou faux, dépendamment des risques de santé, on peut tolérer des glycémie plus haute que trop basse.

A

Vrai, être plus agressif si risque de rétinopathie ou de néphropathie en fonction du risque d’hypoglycémie.

Envisager HbA1C entre 7.1et 8.5% si:
espérance de vie limitée, MCAS répandue associé à un risque élevé d’évènement ischémique, ATCD hypoBG grave récidivante, non reconnaissance de l’Hypoglycémie, DB de longue date malgrée des doses efficaces de plusieurs anti hyperglycémiants y compris avec insuline.

52
Q

Quelles sont les valeurs cibles à atteindre chez les diabétiques?

A

Jeun : entre 4.0 à 7.0
HbA1C : ≤ 7.0 %
Postpandiale (2h) : entre 5 à 10 ou entre 5 à 8 si HbA1C n’est pas atteint.

53
Q

Vrai ou faux, il est simple de faire baisser la résistance à l’insulin en bas âge.

A

Faux, juste AP n’est pas concluant. On doit ajouter l’insuline.

54
Q

Peut-on prévenir le diabète de grossesse à l’aide d’un
programme d’entraînement?

A

Non. Il y a un faible effet préventif de l’AP sur l’incidence du DG.

Reste très génétique, si il y a beaucoup de sécrétion des HCG, cela conduit à la résistance à l’insuline.

55
Q

Vrai ou faux, les DB 1 n’ont pas vraiment avantage à utiliser l’exercice pour contrôler le HbA1C que les DB2.

A

Vrai, cela empire le problème en augmentant la variance (hypo et hyperglycémie) chez les DB1. D’où l’importance de donner des stratégies pour diminuer les variances.

L’inverse est vrai chez les DB2.

56
Q

Vrai ou faux, l’HbA1C est relié à la mortalité et la capacité des individus.

A

Vrai, une baisse de 0.5% améliore la capacité et diminue la mortalité.

57
Q

Pourquoi faut-il contrôler la glycémie? Quels types de complications est reliées au diabète?

A

Microvasculaire :
-Rétinopathie
-Néphropathie
-Neuropathie (périphérique/autonome)

Macrovasculaire :
-Circulation cérébrale
-Coronaires
-Maladie vasculaire périphérique

58
Q

Quels sont les Rx pour le diabète? Médicaments de grandes lignes.

A

Sulfonylurée : fouette le pancréas en sécrétant de l’insuline en continu

Metformin : empêche les AG de se transformer en sucre (foie). Inhibe partiellement la néoglucogenèse

inhibiteur SGLT2 : cesse de recapter le glucose dans le rein en l’excrétant par l’urine.

inhibiteur GLP1 : il est gluco-dépendant.
-Inhibe la faim (transit plus lent)
-Augmente la satiété
-Inhibe le glucagon : arrêt de produire du glucose et le remettre en circulation
-Augmente stockage d’insuline dans les cellules (sécrétion de celle-ci)

DPP4 : inhibe GLP1, a le même effet que l’inhibiteur de la GLP1.

59
Q

Quels sont les risques de la SGLT2?

A

Risque d’infections urinaire et déshydratation.

60
Q

Quels sont les Rx qui provoque des HypoBG?

A

Sulfonylurée
Insuline
Meglitinide

Réadaptation cardiorespiratoire à l'exercice (14 decks)

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