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Réadaptation cardiorespiratoire à l'exercice > Cours 2 (réadaptation cardiovasculaire) B > Flashcards

Cours 2 (réadaptation cardiovasculaire) B Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’ischémie?

A

Débalancement entre l’apport et la demande en oxygène.

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Q

Qu’est-ce qui augmente la demande d’oxygène a/n cardiaque en ce qui concerne les pathologies cardiaques?

A

– Cardiomyopathie
hypertrophique

– Sténose aortique

– Cardiomyopathie
dilatée

– Tachycardie
ventriculaire
supraventriculaire

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3
Q

Quels facteurs augmentent la demande d’oxygène a/n cardiaque?

A

– Hyperthermie

– Hyperthyroïdie

– HTA

– Anxiété

– Fistules artérioveineuse

–Sympathomimétique

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4
Q

Quelle est la relation entre la MVO2 vs FC?

A

MVO2 = FC^2 x VES x RVP

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5
Q

Vrai ou faux, le rayon de l’artère qui diminue augmente la TA et la MVO2 drastiquement.

A

Vrai.

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6
Q

Quelle est la formule du travail cardiaque (double produit)?

Quels sont les valeurs de références?

A

DP = FC x TAS

<12 500 (risque élevé)
< 25 000 (acceptable)
<40 000 (excellent)

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7
Q

Quelles pathologies cardiaques qui diminue la suppléance en oxygène?

A

– Sténose aortique
– Cardiomyopathie hypertrophique
– Maladie coronarienne

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8
Q

Quelles pathologies hématologiques qui diminue la suppléance en oxygène?

A

– Anémie

– Hyperviscosité (polycythémie, thrombocytose, leucémie)

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9
Q

Quelles pathologies hypoxémiques qui diminue la suppléance en oxygène?

A

– Pneumonie
– Asthme
– MPOC décompensé
– HTA pulmonaire
– Fibrose pulmonaire interstitielle
-SAHS

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10
Q

Qu’est-ce qui cause l’ischémie?

A
  • Athérosclérose (sténose ou thrombose)
  • Sténose des ostium des coronaires
  • Embolie coronarienne
  • Vasculite
  • Spasme coronarien
  • Dissection des coronaires
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11
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’infarctus?

A
  • DRS
  • Modifications à l’ECG
  • Dysfonction contractilité
  • Trouble du rythme
  • Infarctus = rupture de la plaque
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12
Q

Comment se développe une plaque athérosclérotique?

Quelles régions cela touche-elles?

A
  1. Endommagement de la paroi artérielle : Le processus commence par une blessure ou un endommagement de la paroi interne des artères. Cette blessure peut être due à des facteurs tels que la pression artérielle élevée, le tabagisme, le diabète, l’inflammation ou des anomalies génétiques.
  2. Accumulation de lipides : Une fois la paroi endommagée, le cholestérol LDL (low-density lipoprotein), communément appelé “mauvais cholestérol”, peut pénétrer dans la paroi artérielle. Là, il peut être oxydé, devenant ainsi plus irritant pour les cellules immunitaires.
  3. Réponse inflammatoire : Les cellules immunitaires, notamment les macrophages, sont attirées vers la zone endommagée de la paroi artérielle pour éliminer le cholestérol oxydé. Cependant, si l’inflammation persiste, ces cellules immunitaires peuvent devenir des cellules de mousse, remplies de lipides, et contribuer à l’accumulation de graisse dans la paroi artérielle.
  4. Formation de la plaque : Au fil du temps, la plaque athérosclérotique se développe à mesure que le cholestérol, les cellules immunitaires et d’autres débris s’accumulent. La plaque peut devenir plus épaisse et plus rigide, rétrécissant ainsi la lumière de l’artère et entravant la circulation sanguine.
  5. Calcification : Dans certaines conditions, la plaque peut se calcifier, devenant plus dure et moins élastique. Cela peut augmenter le risque de rupture de la plaque.
  6. Rupture de la plaque : Une plaque athérosclérotique peut se rompre, libérant des substances pro-inflammatoires et des débris dans le sang. Cela peut déclencher la formation de caillots sanguins (thrombose) qui peuvent bloquer complètement une artère, provoquant un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque ou d’autres problèmes cardiovasculaires graves.

Région
1. cerveau (AVC/ICT)

  1. Coeur (IDM/angine)
  2. Rein (HTA/IR)
  3. MVAP
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13
Q

Vrai ou faux, la maladie systémique comprend MCAS, MVAS et AVC.

A

Vrai.

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14
Q

Quelles sont les classes de Killip d’IC?

A

I Pas IC

II a) ↑ Pression télédiastoloque. VG, pression
pulmonaire (râles humides)

II b) + insuffisance cardiaque card. G + B3 auscultation (mortalité 30%)

III OAP

IV Choc cardiogénique (arrêt cardiaque parfois)

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15
Q

Quels sont les critères de l’angine typique?

A

Doit avoir les 3 critères

  1. Inconfort rétro-sternal
  2. Irradiation à l’épaule, mâchoire ou partie interne de l’avant-bras,
    serrement ou brulure
  3. Précipitée par l’effort, soulagée par le repos ou nitro < 10 min
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16
Q

Quels sont les critères de l’angine atypique?

A

2 critères sur 3

  1. Inconfort rétro-sternal
  2. Irradiation à l’épaule, mâchoire ou partie interne de l’avant-bras,
    serrement ou brulure
  3. Précipitée par l’effort, soulagée par le repos ou nitro < 10 min
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17
Q

Quels sont les critères d’une DTEI?

A

1 critère sur 3

  1. Inconfort rétro-sternal
  2. Irradiation à l’épaule, mâchoire ou partie interne de l’avant-bras,
    serrement ou brulure
  3. Précipitée par l’effort, soulagée par le repos ou nitro < 10 min
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18
Q

Qu’est-ce qui défini l’angine instable?

A

Tout angor de Novo < 1 mois

Tout changement de classe d’angine

Angine survenant au repos

Angine crescendo (de plus en plus fréquente)

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19
Q

Comment classifie-t-on l’angine (classe)?

A
  • CLASSE I
    – Angine d’effort
  • CLASSE II
    – Angine d’effort avec limitation légère AVQ
  • CLASSE III
    – Limitation des AVQ
  • CLASSE IV
    – Angine de repos
20
Q

Typiquement, comment se manifeste l’angine chez la majorité du patient (pensez au moment de la journée)?

A
  • Petit matin et premières heures après le lever

– Sécrétion
des catecholamines
– Sensibilité
a la vasoconstriction
– Agrégation
plaquettaire

  • Idem pour AVC
21
Q

Quelles sont les caractéristiques de la douleur coronarienne?

A
  • Caractère
    – Serrement
    – Pression
    – Pesanteur
    – Compression
  • Signe de Levine
22
Q

Quels facteurs déclenche l’angine?

A
  1. Froid
  2. Chaleur/humidité
  3. Post-pandrial
  4. Émotion et stress
23
Q

Quelle est la différence entre NSTEMI et STEMI?

A

NSTEMI : sous-décalage du segment ST. Mort cellulaire, mais non transmural

STEMI : Mort cellulaire transmural, sus-décalage segment ST avec inversion de l’onde T. L’onde T se normalise, mais présence d’onde Q à long terme. Plus de contractilité.

24
Q

Quels sont les enzymes cardiaques qui permettent de voir un évènement IDM?

A
  1. CK
    -PIC 18-24 hrs
    -DURÉE : 36-48 hrs
  2. LDH
    -PIC 24-48 hrs
    -DURÉE : 6-8 jours
  3. Troponine*
    -PIC 18-24 hrs
    -DURÉE : ad 10 jours
25
Q

Voir p.46

A
26
Q

Quelles sont les considérations pratiques chez les personnes ayant eu un IDM?

A

< 7 sem, ne pas faire des AP intenses. Cela va endommage le muscle cardiaque dans son remodelage et de sa cicatrisation!

*Un dommage musculaire = cicatrice, trop de mouvement brise cette cicatrice (penser si on arrache une galle).

Viser l’entrainement cardiovasculaire au SV, I modéré/faible.

27
Q

Quelles sont les 2 conditions qui limitent l’interprétation d’une ischémie?

A
  1. HVG
  2. BBG
28
Q

Qu’est-ce qu’un Vrai +, Faux +, Faux - et Vrai - ?

A

Vrai + : Test +, malade

Faux + : Test +, non-malade

Faux - : Test -, malade

Vrai - : Test -, non-malade

29
Q

Quelles sont les causes de Faux - (test -, malade)?

A
  • Échec d’un effort pour l’atteinte d’un seuil ischémique
  • Incapacité de reconnaître des symptômes reliés à une MCV ( HypoTA
    d’exercice)
  • Lésion angiographique compensée par des collatérales
  • Limites musculosqulettiques
  • Obésité sévère : électrode trop loin du coeur
  • BBG
  • Anomalies de conduction
30
Q

Quels sont les facteurs que le tapis est considéré comme hautement + ?

A

– Changements à l’ECG se développent dans les 3 premières minutes du test et persiste 5 minutes après l’exercice

– L’amplitude de la dépression du segment ST est de 2 mm

– La TAS chute durant l’exercice

– Des arythmies ventriculaires se développent (gros QRS à l’effort

– Le patient ne peut poursuivre l’exercice plus de 2 minutes pour cause de limitations cardiovasculaires

31
Q

Quelles sont les causes de Faux + (test +, non-malade)?

A
  • Anomalies de repolarisations (BBG)
  • Hypertrophie ventriculaire
  • Digitales
  • Cardiopathies non-ischémiques
  • Hypokaliémies
  • Prolapsus mitral : reflux valve mitrale
  • Anomalies du péricarde
  • Erreurs techniques
  • Spasme des coronaires : stress extrême
  • Anémie
  • Être une femme
32
Q

Quels sont les différences caractéristiques entre l’angine instable et l’IDM (NSTEMI et STEMI) par rapport aux symptômes typiques, des bio-marqueurs sériques et de l’ECG.

A

Angine instable
a. Symptômes typiques : crescendo, repos, nouvel épisode
b. Bio-marqueurs sériques : Non
c. ECG : Sous-décalage ST et/ou inversion de l’onde T

NSTEMI
a. Symptômes typiques : DRS prolongée, sévère et plus étendue que la dlr d’angine habituelle
b. Bio-marqueurs sériques : Oui
c. ECG : Sous-décalage ST et/ou inversion de l’onde T

STEMI
a. Symptômes typiques : DRS prolongée, sévère et plus étendue que la dlr d’angine habituelle
b. Bio-marqueurs sériques : Oui
c. ECG : élévation du segment ST, présence d’ondes Q plus tard

33
Q

Qu’est-ce que la scintigraphie myocardique?

A

Après avoir passer un TR et que l’on connait qu’à une certaine intensité les Sx apparaissent.

Marqueur (Sestamibi ou Thalium) injecté dans la circulation sanguine par IV pour voir l’activité des mitochondries au moment des Sx d’angine.

En présence de plaque, les artères subisse un «vol de sang» ce qui permet de voir à l’imagerie des zone froides où on dénote une ischémie.

34
Q

La scintigraphie est-elle précise?

A

Oui, la sensibilité est de 80-90% contre 80% spécifique.

35
Q

Qu’est-ce que l’échographie à l’effort?

Qu’est-ce que cela permet de voir?

A

La personne fait un protocole Bruce et ensuite on le plaque sur une civière en lui faisant passé un Écho.

La fonction du VG est observée (FE, épaisseur des parois, valves cardiaques)

36
Q

Quand fait-on des tests pharmacologiques pour évaluer la fonction cardiaque de certains patients?

A

Patients avec des problèmes musculo-squelettiques.

37
Q

Quelles substances sont données pour les tests pharmacologiques?

Quelles sont leurs effets sur le cœur?

A
  1. Dobutamine : augmente la FC et la contractilité du coeur. Effet inotrope +.
  2. Dipyridamole (Persantin) ou adénosine : vasodilatation coronarienne provoquant une chute de TA activant l’augmentation de la FC.

Les régions ischémiques sont déjà dilatées au maximum, donc moins de changement au lieu de sténose avec l’agent. Effet de vol de flot.

38
Q

Quand la Dipirydamole (Persantin) ou adénosine est une contraindication?

A

Personnes avec IR (le rein n’est pas en mesure de l’éliminer provoquant une toxicité).

39
Q

Quelle est la différence entre le Persantin et le Mibi?

A

Persantin : vasodilatateur coronarien

Mibi : marqueur de l’activité des mitochondries

40
Q

Quels sont les objectifs du programme de réadaptation?

A
  • Diminuer les facteurs de risque
  • Régression possible de la plaque athéromateuse et
    diminution de sa progression
  • Retarder le seuil d’apparition de l’angine / de
    l’ischémie
  • Améliorer la capacité physique
  • Diminuer le risque de mortalité
  • Amélioration de la qualité de vie
  • Diminuer les risques de dépression et d’anxiété
41
Q

Quelle sont les 3 phases du programme de réadaptation?

A

Phase 1 : 0 - 48 hrs post-op

Phase 2 : 3-4 sem post-op

Phase 3 : 3 mois post-op

42
Q

Quel est le FITT dans la phase pour la mobilisation précoce et aérobie?

A
  • Fréquence :
    – Mobilisation 2 à 3 fois par jour pour les 3 premiers jours d’hospitalisation
  • Intensité :
    – Assis ou debout viser 20 bpm d’augmentation de la FC pour les patients
    ayant eu un IDM, 30 bpm pour les patients en convalescence d’une autres opération cardiaque.

Demeurer <120 bpm. Ne pas dépasser une EPE > 4/10.

  • Temps :
    – Débuter par de la marche en intermittence, 3 à 5 minutes lorsque tolérée. Ratio 1:2
    (exercice : repos)
  • Type :
    – Marche, ergocycle
  • Progression :
    – Augmenter la durée. Augmenter l’intensité lorsqu’une durée de 15 minutes est atteinte.
43
Q

Quelles sont les réponses inadéquates qui doivent entraîner l’arrêt de l’exercice?

A
  • Augmentation TAD > 110 mm Hg
  • Diminution de TAS > 10 mm Hg avec Sx
  • Arythmies ventriculaires ou auriculaires avec ou sans Sx
  • Apparition d’un bloc 2e° ou 3e°
  • Signes ou Sx d’intolérance à l’effort (angine, dyspnée
    marquée et des changements à l’ECG qui suggèrent de l’ischémie)
44
Q

Complétez la phrase suivante : pour chaque 1 METS d’amélioration, réduction du risque de mortalité de _____ pour les hommes à ______ pour les femmes.

A

12% et 17%

45
Q

Quelle est le paramètre qui permet d’améliorer la condition cardiorespiratoire à l’entrainement?

A

L’intensité.

Réadaptation cardiorespiratoire à l'exercice (14 decks)

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