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ENARM 2023 > INMUNOLOGÍA > Flashcards

INMUNOLOGÍA Flashcards

1
Q

¿Cuál es el mecanismo inicial efector de la reacción de hipersensibilidad tipo 1?

A

Activación de los mastocitos por una IgE

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2
Q

¿Cuáles son signos o síntomas típicos de la reacción de hipersensibilidad tipo 1?

A

Broncoconstricción e hipersecreción de moco (asma y rinitis alérgica), aumento de peristalsis y de la secreción intestinal (diarrea y vómito), permeabilidad vascular y edema (urticaria y angioedema). Su presencia intravascular producirá activación sistémica de mastocitos con aumento de la permeabilidad capilar, hipotensión, edema tisular y contracción de músculo liso (anafilaxia sistémica)

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3
Q

¿Cuál es la clasificación utilizada pra las reacciones de hipersensibilidad?

A

Clasificación de Gell y Coombs

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4
Q

Son causadas por el depósito de complejos inmunes solubles pequeños conformados por IgG y su antígeno específico, provocando la activación local de mastocitos y fagocitos por medio del FcyR y del sistema de complemento, produciendo daño tisular:

A

Reacciones de hipersensibilidad tipo III

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5
Q

¿Cuáles sin las enfermedades que corresponden a una reacción de hipersensibilidad tipo III?

A
  • LES
  • Reacción de Arthus
  • Enfermedad del suero
  • Crioglobulinemia asociada a hepatitis C
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6
Q

Componentes principales de la inflamación aguda:

A

Alteraciones en el calibre vascular que llevan a:
- incremento del flujo sanguíneo
- cambios estructurales en la microvasculatura que permiten a los leucocitos y proteínas plasmáticas dejar la circulación
- migración de leucocitos y su acumulación en el foco de daño y activación para eliminar agente agresor

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7
Q

¿Qué tipo de anticuerpo es el principal efector en las reacciones de hipersensibilidad tipo III?

A

IgG

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8
Q

¿Cuál es la principal célula encargada de la inmunidad adaptativa?

A

Linfocito

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9
Q

¿Cuál es la reacción de hipersensibilidad más probable en el caso de un femenino de 45 años que acude a consulta por dermatosis de 2 semanas de evolución con lesiones pruriginosas en área cervical que aumenta de intensidad cunado se coloca joyería y niega antecedentes de alergias previas?

A

Tipo IV a

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10
Q

¿Qué células secretan IL-2 que los autoestimula y provoca su proliferación?

A

Linfocitos T CD4+

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11
Q

¿Cuál es la principal célula efectora en las reacciones de hipersensibilidad tipo IV a?

A

Macrófagos

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12
Q

Su función es destruir a las células infectadas por microorganismos intracelulares, con lo que eliminan el reservorio de los mismos:

A

Linfocitos T CD8+

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13
Q

¿Cuáles son las principales citocinas implicadas en las reacciones de hipersensibilidad tipo IV a?

A

Interferón gamma y TNF-a

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14
Q

¿Cuál es la principal célula efectora de la reacción de hipersensibilidad tipo IV d?

A

Neutrófilos (y macrófagos)

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15
Q

¿Qué tipo de citocininas estimulan la proliferación de las células NK?

A

IL-2 e IL-15

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16
Q

¿Cuál es la citocinas efectora de la reacción de hipersensibilidad tipo IVd?

A

IL-8

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17
Q

¿A qué tipo de reacciones de hipersensibilidad corresponde el síndrome de Behcet?

A

Tipo IV d

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18
Q

Enfermedad autoinmune que provoca inflamación de los vasos sanguíneos y se presenta como ulceración aftosa oral y genital recurrente, lesiones oculares (uveítis), lesiones en piel (eritema nodoso, papulopostulosas o pseudofoliculitis con nódulos acneiformes) y con prueba de patergia positiva

A

Enfermedad de Behcet

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19
Q

¿Cuál es el principal órgano precursor de los linfocitos T?

A

Timo

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20
Q

¿Cuál es el principal mecanismo efector de la reacción de hipersensibilidad tipo II?

A

Citotoxicidad dependiente de anticuerpos

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21
Q

Este tipo de reacciones de hipersensibilidad son causadas por la modificación de antígenos encontrados en las superficies celulares o asociadas a la matriz tisular, generando epítopes que son reconocidos como extraños por los LB, se produce IgG dirigida a estos, haciéndolos susceptibles de ser destruidos por activación del complemento, fagocitosis y citotoxicidad dependiente de Ac al reactivar receptores de IgG de los macrófagos:

A

Tipo II

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22
Q

El complejo mayor de histocompatibilidad que se expresa en las células nucleadas y plaquetas:

A

MHC I

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23
Q

¿Cuáles son las enfermedades que corresponden a una reacción de hipersensibilidad tipo II?

A
  • Anemia hemolítica y Trombocitopenia inmunes (por fármacos)
  • Pénfigo vulgar
  • Enfermedad de Goodpasture
  • Miastenia gravis
  • Vasculitis ANCA+
  • Anemia perniciosa
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24
Q

¿A qué tipo de complejo mayor de histocompatibilidad pertenece la molécula HLA-D?

A

MHC II

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25
Q

¿Qué reconocen los LT CD4+?

A

El antígeno asociado a MHC II

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26
Q

¿Cuál es la función de los LT CD4+ en el complejo mayor de histocompatibilidad tipo II?

A

Diferenciación de los linfocitos B en plasmocitos

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27
Q

Es una molécula que facilita la unión de péptidos a las moléculas MHC-II:

A

Molécula DM

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28
Q

Son moléculas de superficie celular exclusivas del sistema inmune y hematopoyéticas, las cuales son expresadas por una línea celular durante toda su vida, durante sólo una etapa de su diferenciación o sólo cuando la célula se activa:

A

Cúmulo de diferenciación

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29
Q

Masculino de 3 meses de edad que es traído a consulta por presentar hipocalcemia e infecciones recurrentes. Dentro de los estudios paraclínicos se detectó una hipoplasia tímica con hipoparatiroidismo. El estudio genético reveló una deleción del cromosoma 22 en porción 22q1. ¿Cuál es el diagnóstico del paciente?

A

Sx de DiGeorge

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30
Q

Son mediadores secretados de acción corta que actúan como interactores célula-célula y tienen funciones efectoras del sistema inmune:

A

Interlucinas

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31
Q

Son producidas rápidamente en respuesta a microbios y otros estímulos, principalmente por los macrófagos, las células dendríticas y NK; median la inflamación y respuesta anti-vírica:

A

Citocinas de la inmunidad innata

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31
Q

Son producidas rápidamente en respuesta a microbios y otros estímulos, principalmente por los macrófagos, las células dendríticas y NK; median la inflamación y respuesta anti-vírica:

A

Citocinas de la inmunidad innata

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32
Q

Son citocinas de la inmunidad innata:

A
  • TNF
  • IL-1
  • IL-2
  • INF-I
  • INF-y
  • Quimiocinas
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33
Q

¿Qué interleucina estimula diversas células en la respuesta inflamatoria, induce hipertermia, facilita la proliferación de los LT CD4+ y la proliferación y diferenciación de los LB?

A

IL-1

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34
Q

Induce citocinas proinflamatorias, activación de células endoteliales y apoptosis:

A

TNF- alfa

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35
Q

¿Cuál es la función del INF-alfa?

A

Acción antivírica y aumenta la expresión de MHC-I

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36
Q

¿Cuál es la principal inmunoglobulina en las secreciones del organismo (lágrimas, calostro, saliva, líquido vaginal, secreciones nasal, bronquial, intestinal y prostática)?

A

IgA

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37
Q

¿Cuál es la célula diana de la IgA?

A

Linfocitos B

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38
Q

¿Qué tipo de inmunoglobulina cruza la placenta para conferir inmunidad pasiva al neonato?

A

IgG

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39
Q

¿Cuáles son las células diana de la IgG?

A

Macrófagos
Linfocitos B y NK
Neutrófilos
Eosinófilos

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40
Q

¿Cuál es la célula diana de la IgM?

A

Linfocitos B

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41
Q

¿Cuál es la célula diana de la IgD?

A

Linfocitos B

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42
Q

¿Cuál es la célula diana de la IgE?

A

Mastocitos
Basófilos

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43
Q

¿Cuál es la principal inmunoglobulina producida durante la respuesta inmune primaria y la más eficaz para fijar el complemento?

A

IgM

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44
Q

Es una sustancia proteica, polisacárida o lipídica (en orden de potencia inmunológica) capaz de provocar una respuesta inmune al ser reconocida como intrusa:

A

Antígeno

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45
Q

Es una sustancia de tamaño insuficiente que sólo tiene antigenicidad al combinarse con una molécula portadora:

A

Hapteno

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46
Q

Características de la inmunidad adaptativa:

A
  • Se especifica y especializa para ciertos antígenos.
  • Se potencializa con cada exposición.
  • Desarrolla capacidad para reconocer antígenos propios.
  • Reconoce Ag extraños (memoria inmunológica).
  • Autolimitada.
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47
Q

Es el tipo de inmunidad responsable de las enfermedades autoinmunes:

A

Inmunidad adaptativa

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48
Q

Componente de la inmunidad innata que opsoniza bacterias y conforma el complejo de ataque de membrana:

A

Sistema del complemento

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49
Q

¿Qué inmunoglobulina es responsable de las reacciones de hipersensibilidad anafilácticas y aumenta su concentración en las parasitosis?

A

IgE

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50
Q

La inmunodeficiencia del sistema del complemento aumenta la susceptibilidad de infecciones por el siguiente microorganismo:

A

Neisseria

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51
Q

¿Qué inmunodeficiencia aumenta la susceptibilidad de infecciones por Pneumocystis jirovecii?

A

Linfocitos T

52
Q

La inmunodeficiencia de granulocitos aumenta la susceptibilidad de infecciones por los siguientes microorganismos:

A

Staphylococcus
Pseudomonas

53
Q

¿A qué parasitosis tiene mayor susceptibilidad los pacientes con inmunodeficiencia de células B?

A

Giardiasis

53
Q

¿Qué inmunodeficiencia aumenta la susceptibilidad a la sepsis bacteriana?

A

Inmunodeficiencia de células T

54
Q

Paciente masculino de 3 años de edad con historia de infecciones recurrentes, dermatitis atópica y trombocitopenia con disfunción plaquetaria. ¿Qué diagnóstico es más probable?

A

Sx de Wiskott-Aldrich

(ligada al cromosoma X, se debe a defecto en la proteína WASP)

55
Q

Femenino de 15 años con hermano similarmente afectado. Primeros 3 años de vida con buen desarrollo psicomotor, luego inicia con alteración progresiva en la marcha hasta imposibilidad para deambular a los 4 años de edad aún con uso de prótesis en ambos pies, también con telangiectasias oculares e historia de infecciones respiratorias por microorganismos encapsulados. ¿Cuál es el diagnóstico que sospechas y cuál es la forma de transmisión genética de esta enfermedad?

A

Ataxia-Telangiectasia.
Autosómica recesiva
(11q2.3)

56
Q

¿Qué mutación es la responsable de la ataxia-telangiectasia?

A

Mutación del gen ATM (cinasa de inositol-trifosfato)

57
Q

Lactante de 2 meses de edad, con historia de infecciones recurrentes por cándida. EF presenta eritrodermia exfoliativa, linfadenopatia cervical y hepatoesplenomegalia. LABS destaca eosinofilia y elevación de IgE. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A

Síndrome de Omenn

58
Q

¿Cuál es la forma de transmisión del síndrome de Omenn?

A

Autosómica recesiva (11p13)

59
Q

¿Qué alteración es la responsable del síndrome de Omenn?

A

Mutaciones de los genes activadores de recombinasas (RAG1 y RAG2)

60
Q

¿Que alteraciones se presentan en el síndrome de Hiper-IgE?

A
  • Abscesos pulmonares y cutáneos
  • Infecciones fúngicas
  • Erupción cutánea
  • Elevación de IgE
  • Rasgos faciales toscos
  • Falla en la dentición primaria
  • Fracturas frecuentes
61
Q

Lactante de 11 meses de edad con historia de infecciones recurrentes que presenta albinismo oculocutáneo. En el análisis sanguíneo destaca neutropenia e inclusiones citoplasmáticas neutrofílicas gigantes. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A

Sx de Chediak-Higashi

(Autosómica recesiva, 1q42-44)

62
Q

¿Cuál es la mutación responsable del síndrome de Chediak-Higashi?

A

Defectos de los mecanismos bactericidas y de quimiotaxis, además de la disfunción de las células NK
(mutación codificante para la proteínas LYST)

63
Q

Provoca una inmunodeficiencia secundaria por pérdida de inmunoglobulinas

A

Enfermedad renal con proteinuria

64
Q

Provoca una inmunodeficiencia secundaria por depleción linfocitaria

A

Infección severa

65
Q

¿Cuál es la principal célula diana del virus de la inmunodeficiencia humana?

A

CD4+

66
Q

¿Qué glucoproteínas del VIH interactúa con los receptores de quimiocinas y CD4 para infectar a la célula?

A

gp120

67
Q

¿Qué glucoproteína del VIH permite la entrada del genoma vírico al citoplasma en el torrente sanguíneo, ganglios linfáticos y/o bazo?

A

gp41

68
Q

¿Qué co-receptor viral es utilizado por el VIH para entrar en células diana?

A

CCR5

69
Q

¿Cuál es la característica clínica del SIDA?

A

Depleción de células CD4

70
Q

Las respuestas inmunes contra tejidos y órganos trasplantados son causadas por diferencias genéricas entre donador y receptor principalmente de:

A

HLA I y II

71
Q

¿Cuál es la causa del rechazo al injerto hiperagudo?

A

Acción de las aglutininas (Ac antiA y antiB) del receptor sobre los Ag ABO expresados en las células endoteliales del injerto

72
Q

Es causado por linfocitos T efectores (tanto CD4 como CD8) que reaccionan a diferencias entre las moléculas HLA-I y HLA-II del donador y del receptor:

A

Rechazo agudo

73
Q

¿A qué es debido el rechazo a injerto crónico?

A

Vía indirecta de alorreconocimiento

74
Q

¿Cuál es la principal célula efectora de la vía directa de alorreconocimiento?

A

Linfocitos T CD8 y Th1

75
Q

¿Cuál es la principal célula efectora en la vía indirecta del alorreconocimiento?

A

Linfocito T CD4

76
Q

En el rechazo hiperagudo, activan el complemento dentro de las paredes vasculares y ocluyendo los vasos sanguíneos:

A

Aglutininas

77
Q

¿Qué receptor de los linfocitos T CD4 interactúa con los linfocitos B, teniendo como resultado final la producción de anticuerpos y la infiltración de las paredes vasculares con engrosamiento de las mismas, estenosis capilar e isquemia de injerto?

A

CD 40L

78
Q

¿Cuál es el mecanismo del efecto transfusional en la tolerancia al injerto?

A

Linfocitos T CD4 reguladores que suprimen linfocitos T CD4 y CD8 alorreactivos

79
Q

¿Cuál es la etiopatogenia de injeto contra huésped?

A

Los linfocitos T maduros del trasplante circulan en la sangre del receptor y generan inflamación en los tejidos del receptor

80
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección en la enfermedad de injerto contra hospedero?

A

Metotrexato y Ciclosporina A

81
Q

¿Cuál es el periodo de recuperación esperado en la enfermedad de injerto contra hospedero?

A

> 6 meses

82
Q

Enfermedad autoinmune que se caracteriza por exantema en palmas, plantas y cabeza eritematoso difuso y fino que se desarrolla 10-28 dias posterior al trasplante. Presentan cólico, diarrea, inflamación del a vía biliar intrahepática, hiperbilirrubinemia y elevación de transaminasas.

A

Enfermedad de injerto contra hospedero

83
Q

¿Cuál es la principal célula efectora en la enfermedad de injerto contra hospedero?

A

Linfocito T del injerto

84
Q

¿Cuál es un órgano diana en la enfermedad de injerto contra huésped?

A

Hígado

85
Q

Es una bacteria oncogénita especialmente en paciente inmunodeficientes:

A

H. pylori

86
Q

¿Qué tumor sólido se asocia a pacientes trasplantados en terapia inmunosupresora?

A

Melanoma

87
Q

¿Cuál de las siguientes neoplasias se considera definitoria de SIDA?

A

Linfoma inmunoblástico

88
Q

¿Qué virus se asocia al sarcoma de Kaposi?

A

VHH-8

89
Q

¿Qué otro nombre reciben las reacciones de hipersensibilidad tipo IV?

A

Retardada o celular

90
Q

¿A qué reacción de hipersensibilidad corresponde la anafilaxia?

A

Tipo I

91
Q

¿Cuál es manejo de elección para un paciente con anafilaxia?

A

Epinefrina IM

92
Q

¿A qué reacción de hipersensibilidad corresponde la rinitis alérgica aguda?

A

Reacción de hipersensibilidad tipo I

93
Q

¿Qué microorganismos se opsonizan principalmente con IgE?

A

Helmintos

94
Q

¿A qué tipo de reacción de hipersensibilidad corresponde el asma crónica?

A

Tipo IVb

95
Q

¿A qué tipo de reacción de hipersensibilidad corresponde la enfermedad de Graves?

A

Tipo II

96
Q

¿A qué tipo de reacción de hipersensibilidad corresponde la reacción de tuberculina?

A

Tipo IVa

97
Q

¿A qué tipo de reacción de hipersensibilidad corresponde la nefritis lúpica?

A

Tipo III

98
Q

¿Cuáles son las principales células efectoras de la reacción de hipersensibilidad tipo IVa?

A

Macrófagos

99
Q

¿Cuál es la principal inmunoglobulina efectora de la reacción de hipersensibilidad tipo 1?

A

IgE

100
Q

El eosinófilo es la principal célula efectora de la siguiente reacción de hipersensibilidad:

A

IVb

101
Q

¿Cuál es la principal citocina liberada en las reacciones de hipersensibilidad tipo IVc?

A

Perforina / Granzima

101
Q

¿Cuál es la principal inmunoglobulina efectora de la reacción de hipersensibilidad tipo II?

A

IgG

102
Q

¿Qué vía del sistema de complemento es iniciada por la unión de C1 a la porción Fc del anticuerpo unido a antígenos de superficie celular o en un complejo inmune con antígenos solubles?

A

Vía clásica

103
Q

¿Cuál componente inicia la vía clásica del complemento?

A

C1

104
Q

En la vía clásica del complemento, su unión forma la convertasa de C3:

A

C4b y C2a

105
Q

Lleva a cabo la escisión de C4 y C2 amplificando la reacción en la vía clásica del complemento:

A

C1s*

106
Q

Constituye un mecanismo de defensa contra bacterias y hongos que inicia con la activación de la proteína de unión de la manosa:

A

Vía de las lectinas del complemento

107
Q

Componente de las superficies bacterianas, esencial en la activación de la vía de las lectinas:

A

Manosa

108
Q

Lleva a cabo la escisión de C4 y C2 para formar la convertasa de C3 en la vía de las lectinas:

A

Proteasa de serina

109
Q

Forman el complejo de ataque a membrana en la vía del complemento:

A

C5b, C6, C7, C8 y C9

110
Q

¿Cuál es el gen implicado en la tolerancia inmunológica central?

A

AIRE

111
Q

Es la inactivación prolongada o irreversible de los linfocitos T:

A

Anergia

112
Q

Es un factor regulador de la transcripción, que participa directamente en la función de las células reguladoras T CD4+, implicado en la tolerancia inmunológica periférica:

A

FOXp3

113
Q

Son órganos considerados “santuarios inmunológicos”:

A

Cerebro, testículo y ojo

114
Q

Consiste en la inyección de anticuerpos purificados o de suero con anticuerpos para tratar o conferir una protección rápida y temporal:

A

Vacunación pasiva

115
Q

La aplicación de la vacuna para hepatitis B tras un pinchazo con aguja contaminada, es un ejemplo de:

A

Vacunación pasiva

116
Q

Aparece cuando se estimula la aparición de una respuesta inmunitaria ante la exposición forzada a un microorganismo o a sus antígenos:

A

Vacunación activa

117
Q

Se preparan con microorganismos dotados de una capacidad disminuida para provocar enfermedad (organismo antivirulentos o atenuados); son especialmente útiles en la protección frente a virus con envoltura

A

Vacunas atenuadas

118
Q

Además de las personas inmunodeficientes, ¿en qué otro tipo de pacientes puede resultar peligrosa una vacuna atenuada?

A

Embarazadas

119
Q

Célula que capta el ADN plasmídico de una vacuna de ADN:

A

Macrófago

120
Q

Emplean una gran cantidad de antígeno para conseguir una respuesta humoral protectora que no se asocie al riesgo de aparición de una infección por el patógeno:

A

Vacunas inactivadas

121
Q

Adyuvante que potencia la acción inmunológica de las vacunas inactivadas:

A

Sales de aluminio

122
Q

Son causadas por el depósito de complejos inmunes solubles pequeños conformados por IgG y su antígeno específico:

A

Reacciones de hipersensibilidad tipo III

123
Q

Provocan la activación local de mastocitos y fagocitos por medio del FcyR y del sistema del complemento, produciendo daño tisular:

A

Depósito de complejos inmunes

124
Q

¿Cuál es el prototipo de enfermedad causada por una reacción de hipersensibilidad tipo III de acuerdo a la clasificación de Gell y Coombs?

A

Lupus eritematoso sistémico

125
Q

En la reacción de hipersensibilidad tipo III, ¿qué tipo de anticuerpos conforman los depósitos de complejos inmunes?

A

IgG

ENARM 2023 (12 decks)

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