Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Algemene pathologie > Inleiding > Flashcards

Inleiding Flashcards

1
Q

Synoniem voor ziektemechanisme

A

Pathofysiologisch proces

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn symptomen?

A

Zichtbare of meetbare verschijnselen van een onderliggend pathofysiologisch proces.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke soorten symptomen bestaan er?

A
  1. Directe uiting van pathofysiologisch proces VS Compensatiemechanisme (versnelde hf bij bloeding)
  2. Specifiek VS aspecifiek
  3. Typisch VS atypisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Leg uit: (a)specifieke symptomen

A
  • Specifieke symptomen komen slecht bij één aandoening voor. Deze kunnen je iets zeggen over de oorzaak.
  • Aspecifieke symptomen komen bij meerdere aandoeningen voor. Deze geven een beeld over de algemene toestand, verder onderzoek is nodig.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Leg uit: (a)typische symptomen

A

Typische symptomen = volgens de verwachtingen
Atypische symptomen = niet volgens de verwachtingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe noem je de verzameling van typische symptomen?

A

Typische/klassieke ziektepresentatie van een aandoening

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is een differentiële diagnose (DD)?

A

Lijstje van aandoeningen die het ziektebeeld van de p kunnen verklaren

Verder onderzoek elimineert andere aandoeningen op de lijst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de term voor bloed braken?

A

Haematemesis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe stel je een DD op?

A
  • Vertrek vanuit anatomie (locatie pijn, welke organen, welke mogelijke path’en?)
  • Wie is het? (leeftijd, geslacht, zws?)
  • Frequentie (veelvoorkomende path’en zijn waarschijnlijker)
  • Ernstige aandoeningen (welke zijn van levensbelang om in gedachten te houden?)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wanneer spreken we van een acute ziekte?

A

Plots opkomen van een ziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wanneer spreken we van een chronische aandoening?

A

Wanneer het pathofysiologisch mechanisme langer dan 6 maanden actief blijft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe noem je de periode waarin het pathofysiologisch mechanisme al aan de gang is, maar er nog geen symptomen zijn?

Hoe noem je dit bij een infectieziekte?

A

Subklinische of asymptomatische fase

Incubatieperiode

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe noem je de periode van aansterken na een ziektebeeld?

A

Reconvalescentieperiode

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe noem je een aandoening waarbij het ziektebeeld telkens erger wordt?

A

Progressieve aandoening

vb ALS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe noem je een periode van “herstel” bij een chronische aandoening? En wat als er terug symptomen optreden?

A

Remissie

Opflakkering/exacerbatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe noem je een ziekte die na volledige genezing terug optreedt?

A

Recidief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe noem je blijvende letsels die na genezing overblijven?

A

Sequellen of restverschijnselen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke soorten factoren hebben een invloed op de pathofysiologie van een aandoening?

A
  1. Risicofactoren (verhogen de kans)
  2. Protectieve factoren (verlagen)

Bovenstaande factoren kunnen endogeen (genetisch) of exogeen (omgevingsgebonden) zijn.

Ze beïnvloeden je kansen op het krijgen van een aandoening maar sluiten niets uit!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is een complicatie?

A

Een stoornis die door een andere stoornis wordt uitgelokt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke soorten behandeling zijn er?

A
  • Causaal: oorzaak behandelen
  • Symptomatisch: symptomen behandelen, niet oorzaak
  • Curatief: gericht op genezing
  • Palliatief: gericht op comfort
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is epidemiologie?

A

Tak van geneeskunde die voorkomen en verspreiding van ziektes binnen populaties bestudeert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is prevalentie?

A

Het aantal gevallen van een ziekte op een bepaald tijdstip

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is incidentie?

A

Het aantal nieuwe gevallen van een ziekte in een bepaalde periode

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is mortaliteit?

A

sterftecijfer van een ziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is morbiditeit?

A

Mate waarin ziektegerelateerde complicaties of sequellen voorkomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is een eponiem?

A

Een term die verwijst naar een persoon

Vb Apgar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Welke stappen in het klinisch onderzoek ga je volgen om het ziektebeeld te achterhalen?

A

IPPA

INSPECTIE
= observeren van de algemene toestand
PALPATIE
= voelen
PERCUSSIE
= hol/dof
AUSCULTATIE
= met stethoscoop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Auto-immuun?

A

Afweersysteem valt eigen weefsels aan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Aggregatie?

A

Samenklonteren van bloedplaatjes tot prop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Anamnese?

A

Voorgeschiedenis van de P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Apoptose?

A

Geprogrammeerde celdood

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Biomarker?

A

Meetbare bloedparameter die verband houdt met een bepaalde aandoening

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Biopsie?

A

Stukje weefsel verwijderen via punctie of excisie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Cave

A

Pas op voor…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Coagulatie

A

Activatie van de stollingsfactoren tot vorming van fibrinedraden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

CT-scan

A

Beeldvormend OZ met röntgenstralen
CT = computer tomografie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

ECG

A

Elektrocardiogram

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Etiologie

A

Ontstaanswijze van ziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hemostase

A

Bloedstolling door aggregatie en coagulatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Homeostase

A

Dynamisch evenwicht in de weefsels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Iatrogeen

A

Aandoening veroorzaakt door medisch handelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Idiopathisch

A

Precieze oorzaak is ongekend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Infectieziekte

A

Ziekte veroorzaakt voor microbiële ziekteverwekker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Ischemie

A

Zuurstoftekort van weefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Kanker

A

Ongecontroleerde celgroei

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Klinisch beeld

A

Ziektepresentatie, verzameling van symptomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Necrose

A

Celdood, afsterven van weefsels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

MRI

A

Scan zonder röntgenstralen, elektromagnetisch

(Kernspintomografie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Occlusie

A

Verstopping van een bloedvat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Pathofysiologie

A

Ontstaanswijze van een ziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Pathogeen

A

Microbiële ziekteverwekker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Pathogenese

A

Ontstaanswijze van ziekte
Pathofysiologie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Prognose

A

Verwacht verloop van ziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Radiografie

A

Eenvoudig beeldvormend OZ met röntgenstralen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Shock

A

Acuut falen van bloedcirculatie > levensbedreigend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Stenose

A

Vernauwing van een holle structuur

VB slokdarm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Transmissie

A

Overdracht van een ziekte

58
Q

Verklaar waarom patiënten met een verminderde afweer een minder duidelijk ziektebeeld vertonen.

A

Heel wat ziekteverschijnselen worden veroorzaakt door de afweerreactie en niet door het ziekteproces.

59
Q

Wat zijn de belangrijkste afweerreacties?

A
  • Hemodynamisch
  • Immunologisch
60
Q

Te lage en te hoge bloeddruk?

A

Hypotensie en hypertensie
Hypotensie <90
hypertensie >139 mmHg

61
Q

Te lage en te hoge pols?

A

Bradycardie (<50) en tachycardie (>100 slagen/min)

62
Q

Te lage en te hoge ademhalingsfrequentie?

A

Bradypnoe (<12) en tachypnoe (>20 bewegingen/min)

63
Q

Te lage en te hoge temperatuur?

A

Hypothermie (<35°C) en koorts (+37,9)

64
Q

Te lage saturatie?

A

Hypoxie (<95%)

65
Q

Term voor hartkloppingen?

A

Palpitaties

66
Q

Term voor kortademigheid?

A

Dyspnoe

67
Q

Hoe krijg je een goed beeld van de hemodynamische weerslag van het ziekteproces op het lichaam?

A

Door de parameters op te volgen

AF wijzigt vaak eerst

68
Q

Waaruit bestaat onze immuunrespons?

A
  1. Natuurlijke immuniteit > aspecifieke afweer
  2. Aangepaste immuniteit > specifieke afweer
69
Q

Wat is inflammatie? Welk soort proces?

A

= ontsteking
Aspecifiek proces bij weefselschade.

70
Q

Bespreek het proces van inflammatie

A
  1. Plaats van schade: stoffen vrijgemaakt voor betere doorbloeding en aantrekken WBC
  2. WBC sluiten pathogenen in dmv fagocytose
  3. Dode celresten (WBC en pathogenen) vormen etter
71
Q

Wat is het verschil tussen inflammatie en infectie?

A

We spreken van infectie bij het binnendringen van MO in onze weefsels.

Infectie veroorzaakt vaak inflammatie maar inflammatie ontstaat niet altijd door infectie!

72
Q

Wat zijn de 5 tekenen van inflammatie?

A
  1. Rubor (rood)
  2. Calor (warmte)
  3. Dolor (pijn)
  4. Tumor (zwelling)
  5. Functio laesa (functieverlies)
73
Q

Wat is het nut van koorts?

A

Een verhoogde temperatuur remt de vermenigvuldiging van microbiële ziekteverwekkers, stimuleert fagocytose en versnelt het weefselherstel.

74
Q

Vanwaar de rubor en calor bij inflammatie?

A

Betere doorbloeding.

75
Q

Vanwaar de tumor bij inflammatie?

A

Vocht en WBC hopen op: infiltraat

76
Q

Vanwaar de dolor bij inflammatie?

A
  1. Lokale zwelling drukt op zenuwuiteinden
  2. Aanmaak van prostaglandines door COX (enzym)
77
Q

Hoe werken NSAIDs?

A

Ze remmen het COX-enzym > productie van prostaglandines neemt af > inflammatoir effect wordt geremd

78
Q

Wat is specifieke afweer?

A
  • Wordt pas opgebouwd gedurende het leven
  • Gekenmerkt door een tragere, maar zeer gerichte reactie tegen bepaalde componenten van een ziekteverwekker
79
Q

Wat zijn antigenen?

A

Lichaamsvreemde moleculen die een afweerreactie uitlokken

80
Q

Wat zijn macrofagen? Wat doen ze?

A

“Vreetcellen” die ontstaan uit monocyten die pas later in het ontstekingsgebied aankomen.

Ze kunnen:
1. Fagocyteren
2. Lichaamsvreemde stoffen in kleinere stukjes knippen en op hun celmembraan presenteren als antigenen

81
Q

Hoe komt de specifieke afweer op gang?

A

T-helpercellen binden op de “antigenen” van de macrofagen.

82
Q

Uit welke twee componenten bestaat de specifieke afweer?

A
  1. Cellulaire immuniteit
  2. Humorale immuniteit
83
Q

Wat is cellulaire immuniteit?

A
  1. T-helpercellen activeren cytotoxische T-cellen
  2. T-cellen produceren celdodende stoffen
  3. Pathogenen worden vernietigd of apoptose van beschadigde cellen
84
Q

Wat is humorale immuniteit?

A
  1. Activatie van B-lymfocyten > nemen toe
  2. B-lymfocyten rijpen uit tot plasmacellen die veel dezelfde antistoffen produceren
  3. Antistoffen passen op antigenen van pathogenen
  4. Binding stimuleert aspecifieke afweer
85
Q

Wat is een immuungeheugen?

Geef een voorbeeld.

A

Tijdens de specifieke afweerreactie worden T-geheugencellen en B-geheugencellengevormd, zodat bij een volgend contact met eenzelfde ziekteverwekker een snellere, specifieke afweerreactie tot stand kan komen.

Vaccinaties

86
Q

Wat is adenopathie? Hoe komt dat?

A

Het vergroten van de lymfeklieren.

Reactie op inflammatie in het drainagegebied door sterk toegenomen T en B-lymfocyten.

87
Q

Geef enkele verschillen tussen een goedaardige en een kwaadaardige klier.

A

Goedaardig:
- Pijn
- Snelle groei
- Soepel
- Beweeglijk

Kwaadaardig:
- Pijnloos
- Trage groei
- Hard
- Vastgegroeid aan omgeving
- Verdwijnen niet vanzelf na 1 maand

88
Q

Term voor kwaadaardig?

A

Maligne

89
Q

Wat is een lymfoom?

A

Primaire tumor in de lymfeklieren

90
Q

Welke types antistoffen zijn er?

A
  1. IgG
  2. IgM
  3. IgA
  4. IgD
  5. IgE
91
Q

Bespreek IgG

A
  • Transplacentair
  • Bij herhaald/langdurig contact met pathogenen

75%

92
Q

Bespreek IgM

A
  • Primitieve antistoffen
  • Bij eerste contact met pathogenen

10%

93
Q

Bespreek IgA

A
  • Thv slijmvliezen
  • Aanwezig in borstvoeding

15%

94
Q

Bespreek IgD

A
  • Onduidelijke functie
  • Indien B-cel het beenmerg verlaat

0.25%

95
Q

Bespreek IgE

A
  • Bindt op mastcellen
  • Parasitaire infecties, allergische reacties

0.05%

96
Q

Wat is een allergie?

A

Abnormale, maar specifieke afweerreactie waarbij zich een IgE-gemedieerde overgevoeligheid ontwikkelt voor bepaalde stoffen (allergenen)

97
Q

Hoe is de prevalentie van allergieën?

A

één van de meest voorkomende chronische aandoeningen bij kinderen

Neemt nog toe

98
Q

Wat is atopie?

A

Erfelijke aanleg om verschillende allergieën te ontwikkelen.

99
Q

Wat zijn mastcellen?

A

Mastcellen zijn gespecialiseerde cellen die lijken op gekorrelde witte bloedcellen.
Ze bevinden zich in oppervlakteweefsels zoals de huid, de slijmvliezen en de luchtwegen.

100
Q

Hoe ontwikkel je een allergie?

Type I-overgevoeligheid

A

Tijdens een blootstelling aan bepaalde eiwitten (bv. koemelk) IgE-antilichamen gevormd die de membranen van mastcellen gaan bevolken

Bij een volgende contact bindt het allergeen met de IgE-antilichamen op deze mastcellen, waardoor ze hun inhoud (mediatoren zoals histamine) vrijgeven.

=> ontstekingsreactie.

101
Q

Wat is urticaria?

A

Huidletsel. Netelroos

102
Q

Wat is typische symptomen van een allergie?

A
  • Urticaria
  • Jeuk
  • Neusverstopping
  • Neusloop
  • Hoest
  • Wheezing
  • Dyspnoe
103
Q

Welke allergische reacties bestaan er?

A

4 types:
1. IgE-gemedieerd (hooikoorts)
2. Cytotoxisch (hemolytische transfusiereactie)
3. Immuuncomplexen (glomerulonefritis)
4. Viraal/bacterieel (tuberculinetest)

104
Q

Wat is een anafylaxie?

A

Acute, veralgemeende, allergische reactie optreedt na een contact met een allergeen

Ernstig!

105
Q

Hoe gaan we milde allergieën aanpakken?

A
  • Preventie: vermijden van allergeen
  • Antihistaminica
  • Desensibilisatie: wennen met lage dosis
106
Q

Hoe komt auto-immuniteit tot stand?

A
  • Kruisreactie van antistoffen
  • Leaky gut
107
Q

Waarom komt auto-immuniteit vaker voor het eerste jaar na een zws?

A

Mogelijk is dit het gevolg van de belangrijke hormonale en immunologische veranderingen die plaatsvinden tijdens de zwangerschap of het achterblijven van foetale cellen bij de moeder na de geboorte

108
Q

Ontstaan auto-immuniteit

Bespreek kruisreactie van antistoffen

A

B-cellen produceren antistoffen tegen virale of bacteriële eiwitten, maar deze antistoffen binden ook op lichaamseigen eiwitten (die een gelijkaardige structuur hebben). Hierdoor ontstaat blijvende auto-immuniteit.

109
Q

Ontstaan auto-immuniteit

Bespreek leaky gut

A

Het darmslijmvlies is bij sommige mensen (om erfelijke redenen) doorlaatbaarder voor MO en antigenen uit de voeding, waardoor tal van lichaamsvreemde eiwitten in de submucosa terechtkomen en er een inflammatoire respons opwekken.

110
Q

Wat is immunodeficiëntie?

A

Verminderde werking is van het
afweerysteem

…waardoor de patiënt vatbaarder wordt voor allerlei ziektes.

111
Q

Waardoor wordt AIDS veroorzaakt? Transmissie?

A

Humaan immunodeficïentievirus

Overgedragen via
* bloed,
* seksueel contact
* moedermelk

112
Q

Risicofactoren van AIDS?

A

Onveilige seks, het hebben van verschillende seksuele partners, IV-druggebruik of een met HIV-geïnfecteerde moeder

113
Q

Hoe werkt AIDS?

A

Het virus infecteert en doodt T-helpercellen, waardoor de patiënt vatbaarder wordt voor opportunistische infecties en kanker

114
Q

Welke fasen in AIDS?

A
  1. Besmetting
  2. Asymptomatische fase
  3. Symptomatische fase
  4. AIDS (immunodeficiëntie)
115
Q

AIDS

Bespreek fase 1: besmetting

A

Het HIV-virus infecteert T-helpercellen van de gastheer, brengt zijn RNA binnen en start zijn replicatie. De patiënt voelt zich grieperig.
Deze fase duurt enkele weken.

116
Q

AIDS

Bespreek fase 2: asymptomatische fase.

A

Het virus vermenigvuldigt zich verder, maar de patiënt heeft geen symptomen. Ondertussen is de patiënt wel besmettelijk.
Deze fase duurt vele jaren.

117
Q

AIDS

Bespreek fase 3: symptomatische fase.

A

Het aantal T-helpercellen daalt en de patiënt krijgt
aspecifieke symptomen zoals vermoeidheid, koorts, diarree, nachtelijk zweten…

118
Q

AIDS

Bespreek fase 4: AIDS

A

Het aantal T-helpercellen zakt onder de 200 per microliter
bloed.
Levensbedreigende infecties treden op

119
Q

Hoe kan je HIV aantonen?

A

Bloedtest: antistoffen opsporen

120
Q

Hoe kan je HIV behandelen?

A

Drie of meer
HIV-remmers die dagelijks moeten worden ingenomen.

121
Q

Wat is de belangrijkste risicofactor voor kanker?

A

Leeftijd

122
Q

Term voor goedaardig

A

Benigne

123
Q

Geef 3 verschillen tussen begigne en maligne kankers.

A

Benigne:
1. Goed gedifferentieerd (grote gelijkenis met oorspronkelijke weefsel)
2. Trage groei
3. Blijft lokaal

Maligne:
1. Slecht gedifferentieerd
2. Snelle groei
3. Metastasering

124
Q

Wat is metastasering?

A

Wanneer maligne kankers niet lokaal blijven en aangrenzende weefsels infiltreren.

Uitzaaiien

125
Q

Wat zijn de vier routes van metastasering?

A
  1. Lokale invasie (aangrenzende weefsels)
  2. Lymfogene verspreiding (lymfewegen)
  3. Hematogene verspreiding (bloed)
  4. Verspreiding via lichaamsholte (peritoneum/pleuraholte)
126
Q

Wat is tumorstaging?

A

Verder onderzoek:
- Diagnose bevestigen
- Type kanker vaststellen
- Metastasen checken

127
Q

Wat wordt er opgemaakt na staging?

A

TNM-code

T: lokale uitgebreidheid
N: lymfekliermetastasering
M: metastasering op afstand

TNM-klasse bepaalt de prognose en evidence based behandelmogelijkheden

128
Q

Wat is een diep veneuze trombose?

A

Klonter in de diepe veneuze circulatie van de onderste
ledematen.
=> kan de ader geheel/gedeeltelijk afsluiten over een bepaalde afstand.

In volksmond wordt soms gesproken over ‘flebitis’.

129
Q

Term voor klonter

A

Trombus

130
Q

Epidemiologie voor DVT?

A

Algemene bevolking
1/1000 per jaar

131
Q

Wat zijn de risicofactoren voor een DVT?

A

3 groepen in triade van Virchow:
1. Veneuze stase (vertraagde bloedflow, vb zws)
2. Schade aan de vaatwand (vb roken)
3. Hypercoagulabiliteit (verhoogde stolbaarheid vb pil, zws)

132
Q

Bespreek de pathofysiologie van een DVT.

A

Situaties van verminderde bloedflow (bv. lang zitten, weinig spieractiviteit) blijven bloedrestjes achter in de plooien van de veneuze kleppen.
=> spontaan stollen van het bloed = intravasculaire trombus

De dagen en weken nadien groeit de trombus verder aan, waardoor de ader steeds meer verstopt geraakt.
=> veneuze stuwing en oedeem op het lidmaat

133
Q

Wat zijn de symptomen van een DVT?

A
  • Glad, glanzend, gezwollen, rood, warm onderbeen
  • Pijn in de kuit, verergerend bij spieractiviteit
  • Gevoel van zwaarte in de benen
  • Teken van Homan
134
Q

Wat is het teken van Homan?

A

Dorsiflexie van de voet veroorzaakt verergering van de pijn door het oprekken van de kuitspieren

135
Q

Welke complicatie bij DVT?

A

Embolisatie

Wanneer een deel van de trombus loskomt en meegevoerd wordt met de veneuze circulatie => levensbedreigend

136
Q

Hoe kan je een diagnose stellen van een DVT?

A

Tweedelig:
1. D-dimeren opsporen via labo (afbraak van fibrineketens)
2. Duplexechografie (echografie met kleurendoppler - klonter visualiseren)

137
Q

Hoe behandel je een DVT?

A

Niet oplossen maar erger voorkomen.
* Steunkousen
* Mobiliseren
* Anticoagulantia

138
Q

Preventie tegen DVT?

A
  • Steunkousen
  • Mobiliseren
  • Preventieve anticoagulantia
139
Q

Waarvoor is een doorgemaakte DVT een contra-indicatie?

A

Hormonale anticonceptie

140
Q

Wat is een empirische behandeling?

A

Behandeling gebaseerd op ervaring.
Zonder uitsluitsel van de exacte oorzaak.

Vb: AB bij pneumonie

Algemene pathologie (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions