Hoofdstuk 6: Diabetes mellitus Flashcards
Omschrijf de rol van insuline als schakelsysteem
VOEDEN
- β-cellen van pancreas: °insuline
- Energie wordt verbruikt en opgeslaan
- Lever: aanmaak glycogeen (beperkt)
- Vetcellen: aanmaak triglyceriden
VASTEN
- α-cellen van pancreas: °glucagon
- Reserves worden aangesproken
- Lever: glycogenolyse: glycogeen → glucose
- Vetcellen: lipolyse: triglyceriden → vrije vetzuren
Metabolisme regelt niet dit autonoom maar oiv de voedselinname
Welke weefsels zijn het meest insulinegevoelig? Waarom?
- Spierweefsel: verbruikt 2/3de van glucose
- Lever en vetcellen: energiereserves
__TYPE 2 DIABETES MELLITUS__
Welke stappen doorloopt de pathofysiologie?
- Insulineresistentie
- Dysfunctie vetweefsel
- Leversteatose
- Hyperinsulinisme
- Prediabetes → diabetes
Wat is insulineresistentie?
Wanneer de cellen in je lichaam minder gevoelig worden voor insuline → ongevoeligheid voor het signaal van insuline om glucose uit het bloed op te nemen
In Maarten zijn woorden:
“Insulineresistentie is het gevolg van een chronische overprikkeling van de cellen door insuline bij een te hoog voedingsaanbod.”
In de loop der jaren ↑
Hoe ontstaat insulineresistentie?
Onstaat wanneer metabolisme te actief is.
Energie-aanvoer > vraag → veel aanmaak insuline → cellen overprikkeld → beschermingsmechanisme → insulineresistentie
Bescherming nodig want overaanbod glucose kan kankerverwekkend werken
Waar is insulineresistentie het eerst merkbaar? En erna?
Bij de spiercellen.
Erna lever en vetweefsel
Welk effect heeft insulineresistentie op het vetweefsel?
Het gedraagt zich alsof er geen voedingsaanbod is:
- Lypolyse
- Afgifte vrije vetzuren (↑risico hart/vaatziekten)
- Inflammatie
- Ectopische opslag: Visceraal vetweefsel groeit → buikomtrek groeit
Het “gezonde vetweefsel” raakt volzet.
Welk effect heeft insulineresistentie op de lever?
Het gedraagt zich alsof er geen voedingsaanbod is:
- Glycogenolyse
- Vrije vetzuren worden in lever opgestapeld: vette lever
Wat zijn twee goede maatstaven voor insulineresistentie?
- Buikomtrek
- Leversteatose (vervetting)
Welk effect heeft insulineresistentie op de pancreas?
- Hyperinsulinemie: ↑aanmaak insuline
- Soms ook hypertrofie van eilandjes van Langerhans
- Uiteindelijk: uitgeput en insulineproductie valt stil
Ook sterk bepaald door genetische voorbeschikking
Welk DM-gerelateerd fenomeen zien we terugkomen bij vrijwel alle ouderen?
Hoe ouder > hoe meer insulineresistentie
Waarom is een ‘vette lever’ een toenemend gezondheidsprobleem?
Sterke link met de toenemende prevalentie van insulineresistentie, veroorzaakt door ongezonde leefstijlgewoonten.
De ophoping van vet in de lever kan leiden tot ernstige leverschade en langdurige gezondheidsproblemen.
__TYPE 1 DIABETES MELLITUS__
Pathofysiologie?
Kort gezegd: auto-
immuundestructie van de β-cellen → geen insulineproductie → glucose blijft achter in de bloedbaan
3 vereiste voorwaarden:
1. Genetische voorbeschiktheid
2. Auto-immuunrespons
3. Verlies van β-cellen
__TYPE 1 DIABETES MELLITUS__
Pathofysiologie: bespreek genetische voorbeschiktheid
90% van de patiënten met T1DM zijn dragers van specifieke humaan leukocytenantigenen
MAAR: concordantie is 50%
__TYPE 1 DIABETES MELLITUS__
Pathofysiologie: bespreek auto-immuunrespons en verlies van β-cellen.
Productie van diverse auto-antistoffen: ICA’s die zich richten tegen meerdere antigenen in de β-cel zelf → antigenen en antistoffen binden en zorgen voor ontstekingsreactie → β-cellen gaan geleidelijk aan verloren
Hoe meer types ICA’s, hoe hogere kans op T1DM.
__TYPE 1 DIABETES MELLITUS__
Wanneer kan je klinisch beeld zien van T1DM?
Als het grootste deel van de β-cellen al verloren gegaan is.
__TYPE 1 DIABETES MELLITUS__
Welke triggers?
- Enterovirussen (kapseleiwitten lijken sterk op enzym van β-cellen: vergissing)
- Andere virussen (rubella, cmv… maar beperkt bewijs)
- Hygiënehypothese (kinderen zijn te proper: te weinig contact met allerlei MO)
__TYPE 2 DIABETES MELLITUS__
Waarom spreken we over een welvaartsziekte?
Ons metabolisme is afgesteld op een sporadische aanvoer van voedingsstoffen en niet op een continue aanvoer van hypercalorisch voedsel zoals in onze hedendaagse maatschappij.
→ preventie nodig!
__TYPE 2 DIABETES MELLITUS__
Synoniemen voor pre-diabetes?
- Metabool syndroom,
- syndroom X
- insuline-resistentiesyndroom
__TYPE 2 DIABETES MELLITUS__
Wat is pre-diabetes?
- Wanneer p nog niet voldoet aan de diagnostische criteria voor diabetes.
- Wel al verhoogd cardiovasculair risico
- Risico om op korte termijn diabetes te ontwikkelen.
Hoe kan je de buikomtrek meten?
- Gebruik een lintmeter.
- Plaats de lintmeter in het midden tussen uw heup en onderste rib, ongeveer ter hoogte van uw navel.
- Zorg dat u volledig uitademt.
- Lees het aantal centimeters af.
Wanneer is een buikomtrek verhoogd?
Mannen ≥ 102 cm
Vrouwen ≥ 88 cm
__T1DM__
Symptomen?
- Overmatige dorst
- Overmatig plassen
- Futloos, syncopaal
- Gewichtsverlies
- Suikerspiegel zeer hoof
- Ketonen in bloed en urine
Diagnostische criteria voor pre-diabetes?
Nuchtere glycemie: 110-125 mg/dl
HbA1c: 6-6.4%
Diagnostische criteria voor diabetes?
Nuchtere glycemie: ≥ 126 mg/dl
Niet-nuchtere glycemie: ≥ 200 mg/dl
HbA1c: ≥ 6.5%
T1 en T2 = hetzelfde
Wat is HbA1c? Waarnaar streven we bij diabetespatiënten?
Geglyceerde hemoglobine
Geeft beeld van de gemiddelde diabetesinstelling gedurende de voorafgaande 6 tot 8 weken → therapietrouw?
HbA1c < 7% = streefwaarde (ouderen of P met veel hypo’s 7,5%)
__DIABETES MELLITIS__
Complicaties?
Acute complicaties: ontregelen van glycemie:
- Hypoglycemie
- Hyperglycemie
- Diabetische ketoacidose
Late complicaties: ziekten van hart- en bloedvaten
__HYPOGLYCEMIE__
Definitie? Bij welk type komt het vooral voor?
T1DM
Te lage glycemie: < 60mg/dl
__HYPOGLYCEMIE__
Welke oorzaken?
- Overdosering insuline
- Insuline spuiten zonder voldoende eten
- Grote inspanning
- Overdreven alcoholgebruik
__HYPOGLYCEMIE__
Symptomen?
__HYPOGLYCEMIE__
Wat is het gevaar van herhaaldelijke hypo’s?
Leidt tot verminderde symptoomwaarneming.
Soms zelf tot hypoglycemie unawareness
__HYPOGLYCEMIE__
Wat is het gevaar van extreem laag bloedsuikerspiegel?
Hersenbeschadiging, coma, overlijden
__HYPOGLYCEMIE__
Behandeling?
- Snelwerkende koolhydraten (cola, druivensuiker)
- Ernstige hypo: IV glucose
- Ernstige hypo: IM glucagon indien IV niet mogelijk
__HYPOGLYCEMIE__
Hoe ga je een rebound voorkomen?
Na stijging van suikerspiegel langwerkende koolhydraten eten.
__HYPERGLYCEMIE__
Definitie?
Te hoge glycemie
> 200 mg/dl
__HYPERGLYCEMIE__
Oorzaken?
- Nog niet gediagnosticeerde diabetes mellitus
- Voedingsfouten
- Overslaan van medicatie en/of insuline
- Foutieve spuittechniek
- Onvoldoende effect van glycemieverlagende medicatie (T2DM)
- Stress, angst, koorts, ziekte
- Inname van corticoïden
__HYPERGLYCEMIE__
Symptomen?
- Polyurie,
- Polydipsie (extreme dorst)
- Tekenen van dehydratatie
- Vermoeidheid,
- nausea,
- braken
__DIABETISCHE KETOACIDOSE__
Pathofysiologie?
Absoluut insulinetekort → cellen schakelen over op vetverbranding → ketonen als bijproduct → maken bloed zuur (= acidose)
__DIABETISCHE KETOACIDOSE__
Symptomen?
- Acetongeur in mond
- Kussmaulademhaling: snel en diep
__DIABETISCHE KETOACIDOSE__
Worst case?
Diabetisch coma
__DIABETISCHE KETOACIDOSE__
Behandeling?
- Insuline toedienen
- Parameters intensief controleren
- Vochtbalans controleren
__DIABETES MELLITIS__
Hoe kan je de late complicaties indelen?
En hoe kan je ze voorkomen?
- Macro-angiopathie
- Micro-angiopathie
Goede instelling vd diabetes + goede regulatie van bloeddruk + lipiden
Leg uit: macro-angiopathie
Aantasting van de grote bloedvaten met atherosclerose, → ischemisch hartlijden of CVA
Leg uit: micro-angiopathie
Aantasting van de kleine bloedvaten in nieren, ogen en zenuwuiteinden
__DIABETES MELLITIS__
Behandeling?
- Levensstijlaanpassingen: voeding & beweging
- Patiënteducatie: opvolgen glycemie, spuittechniek, complicaties herkennen
- Medicatie: antidiabetica & insuline
