Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Algemene pathologie > Hoofdstuk 6: Diabetes mellitus > Flashcards

Hoofdstuk 6: Diabetes mellitus Flashcards

1
Q

Omschrijf de rol van insuline als schakelsysteem

A

VOEDEN
- β-cellen van pancreas: °insuline
- Energie wordt verbruikt en opgeslaan
- Lever: aanmaak glycogeen (beperkt)
- Vetcellen: aanmaak triglyceriden

VASTEN
- α-cellen van pancreas: °glucagon
- Reserves worden aangesproken
- Lever: glycogenolyse: glycogeen → glucose
- Vetcellen: lipolyse: triglyceriden → vrije vetzuren

Metabolisme regelt niet dit autonoom maar oiv de voedselinname

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke weefsels zijn het meest insulinegevoelig? Waarom?

A
  • Spierweefsel: verbruikt 2/3de van glucose
  • Lever en vetcellen: energiereserves
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

__TYPE 2 DIABETES MELLITUS__

Welke stappen doorloopt de pathofysiologie?

A
  1. Insulineresistentie
  2. Dysfunctie vetweefsel
  3. Leversteatose
  4. Hyperinsulinisme
  5. Prediabetes → diabetes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is insulineresistentie?

A

Wanneer de cellen in je lichaam minder gevoelig worden voor insuline → ongevoeligheid voor het signaal van insuline om glucose uit het bloed op te nemen

In Maarten zijn woorden:
“Insulineresistentie is het gevolg van een chronische overprikkeling van de cellen door insuline bij een te hoog voedingsaanbod.”

In de loop der jaren ↑

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe ontstaat insulineresistentie?

A

Onstaat wanneer metabolisme te actief is.
Energie-aanvoer > vraag → veel aanmaak insuline → cellen overprikkeld → beschermingsmechanisme → insulineresistentie

Bescherming nodig want overaanbod glucose kan kankerverwekkend werken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Waar is insulineresistentie het eerst merkbaar? En erna?

A

Bij de spiercellen.

Erna lever en vetweefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welk effect heeft insulineresistentie op het vetweefsel?

A

Het gedraagt zich alsof er geen voedingsaanbod is:
- Lypolyse
- Afgifte vrije vetzuren (↑risico hart/vaatziekten)
- Inflammatie
- Ectopische opslag: Visceraal vetweefsel groeit → buikomtrek groeit

Het “gezonde vetweefsel” raakt volzet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welk effect heeft insulineresistentie op de lever?

A

Het gedraagt zich alsof er geen voedingsaanbod is:
- Glycogenolyse
- Vrije vetzuren worden in lever opgestapeld: vette lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn twee goede maatstaven voor insulineresistentie?

A
  1. Buikomtrek
  2. Leversteatose (vervetting)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welk effect heeft insulineresistentie op de pancreas?

A
  • Hyperinsulinemie: ↑aanmaak insuline
  • Soms ook hypertrofie van eilandjes van Langerhans
  • Uiteindelijk: uitgeput en insulineproductie valt stil

Ook sterk bepaald door genetische voorbeschikking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welk DM-gerelateerd fenomeen zien we terugkomen bij vrijwel alle ouderen?

A

Hoe ouder > hoe meer insulineresistentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waarom is een ‘vette lever’ een toenemend gezondheidsprobleem?

A

Sterke link met de toenemende prevalentie van insulineresistentie, veroorzaakt door ongezonde leefstijlgewoonten.
De ophoping van vet in de lever kan leiden tot ernstige leverschade en langdurige gezondheidsproblemen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

__TYPE 1 DIABETES MELLITUS__

Pathofysiologie?

A

Kort gezegd: auto-
immuundestructie van de β-cellen → geen insulineproductie → glucose blijft achter in de bloedbaan

3 vereiste voorwaarden:
1. Genetische voorbeschiktheid
2. Auto-immuunrespons
3. Verlies van β-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

__TYPE 1 DIABETES MELLITUS__

Pathofysiologie: bespreek genetische voorbeschiktheid

A

90% van de patiënten met T1DM zijn dragers van specifieke humaan leukocytenantigenen

MAAR: concordantie is 50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

__TYPE 1 DIABETES MELLITUS__

Pathofysiologie: bespreek auto-immuunrespons en verlies van β-cellen.

A

Productie van diverse auto-antistoffen: ICA’s die zich richten tegen meerdere antigenen in de β-cel zelf → antigenen en antistoffen binden en zorgen voor ontstekingsreactie → β-cellen gaan geleidelijk aan verloren

Hoe meer types ICA’s, hoe hogere kans op T1DM.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

__TYPE 1 DIABETES MELLITUS__

Wanneer kan je klinisch beeld zien van T1DM?

A

Als het grootste deel van de β-cellen al verloren gegaan is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

__TYPE 1 DIABETES MELLITUS__

Welke triggers?

A
  • Enterovirussen (kapseleiwitten lijken sterk op enzym van β-cellen: vergissing)
  • Andere virussen (rubella, cmv… maar beperkt bewijs)
  • Hygiënehypothese (kinderen zijn te proper: te weinig contact met allerlei MO)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

__TYPE 2 DIABETES MELLITUS__

Waarom spreken we over een welvaartsziekte?

A

Ons metabolisme is afgesteld op een sporadische aanvoer van voedingsstoffen en niet op een continue aanvoer van hypercalorisch voedsel zoals in onze hedendaagse maatschappij.

→ preventie nodig!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

__TYPE 2 DIABETES MELLITUS__

Synoniemen voor pre-diabetes?

A
  • Metabool syndroom,
  • syndroom X
  • insuline-resistentiesyndroom
20
Q

__TYPE 2 DIABETES MELLITUS__

Wat is pre-diabetes?

A
  • Wanneer p nog niet voldoet aan de diagnostische criteria voor diabetes.
  • Wel al verhoogd cardiovasculair risico
  • Risico om op korte termijn diabetes te ontwikkelen.
21
Q

Hoe kan je de buikomtrek meten?

A
  • Gebruik een lintmeter.
  • Plaats de lintmeter in het midden tussen uw heup en onderste rib, ongeveer ter hoogte van uw navel.
  • Zorg dat u volledig uitademt.
  • Lees het aantal centimeters af.
22
Q

Wanneer is een buikomtrek verhoogd?

A

Mannen ≥ 102 cm
Vrouwen ≥ 88 cm

23
Q

__T1DM__

Symptomen?

A
  • Overmatige dorst
  • Overmatig plassen
  • Futloos, syncopaal
  • Gewichtsverlies
  • Suikerspiegel zeer hoof
  • Ketonen in bloed en urine
24
Q

Diagnostische criteria voor pre-diabetes?

A

Nuchtere glycemie: 110-125 mg/dl
HbA1c: 6-6.4%

25
Q

Diagnostische criteria voor diabetes?

A

Nuchtere glycemie: ≥ 126 mg/dl
Niet-nuchtere glycemie: ≥ 200 mg/dl
HbA1c: ≥ 6.5%

T1 en T2 = hetzelfde

26
Q

Wat is HbA1c? Waarnaar streven we bij diabetespatiënten?

A

Geglyceerde hemoglobine
Geeft beeld van de gemiddelde diabetesinstelling gedurende de voorafgaande 6 tot 8 weken → therapietrouw?

HbA1c < 7% = streefwaarde (ouderen of P met veel hypo’s 7,5%)

27
Q

__DIABETES MELLITIS__

Complicaties?

A

Acute complicaties: ontregelen van glycemie:
- Hypoglycemie
- Hyperglycemie
- Diabetische ketoacidose

Late complicaties: ziekten van hart- en bloedvaten

28
Q

__HYPOGLYCEMIE__

Definitie? Bij welk type komt het vooral voor?

A

T1DM

Te lage glycemie: < 60mg/dl

29
Q

__HYPOGLYCEMIE__

Welke oorzaken?

A
  • Overdosering insuline
  • Insuline spuiten zonder voldoende eten
  • Grote inspanning
  • Overdreven alcoholgebruik
30
Q

__HYPOGLYCEMIE__

Symptomen?

A
31
Q

__HYPOGLYCEMIE__

Wat is het gevaar van herhaaldelijke hypo’s?

A

Leidt tot verminderde symptoomwaarneming.
Soms zelf tot hypoglycemie unawareness

32
Q

__HYPOGLYCEMIE__

Wat is het gevaar van extreem laag bloedsuikerspiegel?

A

Hersenbeschadiging, coma, overlijden

33
Q

__HYPOGLYCEMIE__

Behandeling?

A
  • Snelwerkende koolhydraten (cola, druivensuiker)
  • Ernstige hypo: IV glucose
  • Ernstige hypo: IM glucagon indien IV niet mogelijk
34
Q

__HYPOGLYCEMIE__

Hoe ga je een rebound voorkomen?

A

Na stijging van suikerspiegel langwerkende koolhydraten eten.

35
Q

__HYPERGLYCEMIE__

Definitie?

A

Te hoge glycemie
> 200 mg/dl

36
Q

__HYPERGLYCEMIE__

Oorzaken?

A
  • Nog niet gediagnosticeerde diabetes mellitus
  • Voedingsfouten
  • Overslaan van medicatie en/of insuline
  • Foutieve spuittechniek
  • Onvoldoende effect van glycemieverlagende medicatie (T2DM)
  • Stress, angst, koorts, ziekte
  • Inname van corticoïden
37
Q

__HYPERGLYCEMIE__

Symptomen?

A
  • Polyurie,
  • Polydipsie (extreme dorst)
  • Tekenen van dehydratatie
  • Vermoeidheid,
  • nausea,
  • braken
38
Q

__DIABETISCHE KETOACIDOSE__

Pathofysiologie?

A

Absoluut insulinetekort → cellen schakelen over op vetverbranding → ketonen als bijproduct → maken bloed zuur (= acidose)

39
Q

__DIABETISCHE KETOACIDOSE__

Symptomen?

A
  • Acetongeur in mond
  • Kussmaulademhaling: snel en diep
40
Q

__DIABETISCHE KETOACIDOSE__

Worst case?

A

Diabetisch coma

41
Q

__DIABETISCHE KETOACIDOSE__

Behandeling?

A
  • Insuline toedienen
  • Parameters intensief controleren
  • Vochtbalans controleren
42
Q

__DIABETES MELLITIS__

Hoe kan je de late complicaties indelen?

En hoe kan je ze voorkomen?

A
  1. Macro-angiopathie
  2. Micro-angiopathie

Goede instelling vd diabetes + goede regulatie van bloeddruk + lipiden

43
Q

Leg uit: macro-angiopathie

A

Aantasting van de grote bloedvaten met atherosclerose, → ischemisch hartlijden of CVA

44
Q

Leg uit: micro-angiopathie

A

Aantasting van de kleine bloedvaten in nieren, ogen en zenuwuiteinden

45
Q

__DIABETES MELLITIS__

Behandeling?

A
  1. Levensstijlaanpassingen: voeding & beweging
  2. Patiënteducatie: opvolgen glycemie, spuittechniek, complicaties herkennen
  3. Medicatie: antidiabetica & insuline

Algemene pathologie (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions