INFLAMACIÓN Flashcards
DIFERENCIAS ENTRE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA Y LA AGUDA
- la inflamación aguda dura menos de 15 días, la crónica más de 15
- las celulas predominantes en la aguda son los pmn neutrófilos, en la crónica los linfocitos y macrófagos
- los procesos predominantes en la aguda son los exudativos (edema), en la crónica los proliferativos (de fibroblastos)
- los signos locales y sistémicos son más prominentes en la aguda, por ej tenemos edema, dolor intenso, fiebre. En la cronica hay menos de estos síntomas, a pesar de haber más destrucción
- crónica más fibrosis, cicatrización
CÉLULAS Y TEJIDOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIÓN
- ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE: monocitos (macrófagos), linfocitos, eosinófilos, leucocitos pmn, mastocitos
- FIBROBLASTOS
- FACTORES COAGULACIÓN Y DEL COMPLEMENTO
- CEL ENDOTELIALES
ETAPAS RESPUESTA INFLAMATORIA
- reconocimiento del agente lesivo
- reclutamiento leucocitos
- eliminación agente
- regulación respuesta
- reparación daño tisular
¿Cuál es la razón de que el dolor sea uno de los síntomas cardinales de la inflamación?
en la inflamación hay un aumento de catabolitos así como de protones, que estimulan a los receptores del dolor
CAMBIOS VASCULARES
- vasoconstricción arteriolar pasajera
- vasodilatación arteriolar
- apertura de nuevos vasos que junto con la vasodilatación es la responsable del rubor y calor
- aumento de la permeabilidad vascular, edema, paso liq al espacio intersticial, aumenta el componente celular sanguineo, aumenta la viscosidad, enlentece el flujo
- estasis es el proceso descrito observado al microscopio, podremos ver vasos muy dilatados, una gran concentración de hematíes y flujo sanguíneo enlentecido
- el resultado final son los cambios en la distribución celular y cambios en el flujo
¿Cuál es el signo distintivo de la inflamación aguda?
el incremento de la permeabilidad vascular
TIPOS DE MECANISMOS DE AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
- CONTRACCIÓN ENDOTELIAL. histamina, leucotrienos, bradicinina, 15-30min, respuesta inmediata y transitoria, vénulas
- REORGANIZACIÓN CITOESQUELETO. 4-6h, IL-1, TNF, vénulas y capilares
- LESIÓN DIRECTA. respuesta inmediata y prolongada, quemaduras, sustancias químicas, toxinas, vénulas, capilares y arteriolas
- LESIÓN DEP. LEUCOCITOS. respuesta tardía y prolongada, radiación x, UV, quemaduras, vénulas y capilares
- AUMENTO TRANSCITOSIS. VEGF, vénulas
SECUENCIA ACONTECIMIENTOS EN LA EMIGRACIÓN LEUCOCITARIA
- en la luz vascular: marginación, rodamiento, adhesión
- transmigración (diapedesis)
- MIGRACIÓN A TEJIDOS INTERSTICIALES (QUIMIOTAXIS)
PECAM1/CD31
Molécula de adhesión en endotelio y leucocitos que estimulan la adhesión para que se pueda producir la diapedesis
MECANISMOS DE INDUCCIÓN DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
- redistribución de la molécula de adhesión hacia la superficie (es lo que ocurre con la selectina P, que se encuentra en los cuerpos de weibel palade hasta que la histamina o trombina estimulan para que se expresen en el endotelio). selectinas
- Inducción de moléculas sobre el endotelio (las moléculas de adhesión son activadas por IL-1 y TNF). integrinas y ig y selectinas
- Aumento de la intensidad de fijación. aumenta la avidez de integrinas. integrinas
AGENTES QUIMIOTÁCTICOS
Son los que inducen el movimiento de la quimiotaxis
1. productos bacterianos solubles (péptidos con N-formil-metionina)
2. componentes del sistema del complemento (c5a)
3. productos de la vía metabólica de la lipooxigenasa: LTB4
4. quimiocinas: IL8
¿Qué tres factores propicia la activación leucocitaria?
- modulación de moléculas de adhesión leucocitarias
- producción de metabolitos del ácido araquidónico
- degradación y secreción de enzimas lisosomales
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS MEDIADORES DE INFLAMACIÓN
- en respuesta a moléculas que estimulan la inflamación
- efecto perjudicial
- se sintetizan en células o circulan en el plasma
- se unen específicamente a receptores en células diana
- estimulación de nuevos mediadores en células diana
- actúan sobre uno o varios tipos de célula
- tiempos de acción corto
TIPOS DE MEDIADORES INFLAMACIÓN
- AMINAS VASOACTIVAS: histamina y serotonina
- MEDIADORES LIPÍDICOS: eicosanoides y PAF
- CITOQUINAS Y QUIMIOCINAS: IL1,6,8,TNF
4.NO
5.ROS
6.constituyentes lisosomales d eleucocitos - neuropéptidos: sustancia P, neurocinina
- proteasas plasmáticas: f coagulación, cininas, sistema del complemento
EJEMPLOS DE DEFECTOS ADQUIRIDOS DE LA FUNCIÓN LEUCOCITARIA
- fallo en la producción de leucocitos por supresión de médula ósea, tumores, radiación y quimio
- alteración de fagocitosis y actividad microbicida por leucemia, anemia, sepsis, diabetes, neonatos o malnutrición
- defectos en la adhesión por diabetes avanzada o hemodiálisis
- defectos en quimiotaxis por neoplasias
