ENDOCRINO Flashcards
Marcadores IHQ generales sensibles pero poco específicos
enolasa neural específica
sinaptofisina
Marcadores IHQ generales específicos pero poco sensibles
cromogranina
Marcadores IHQ generales sensibles y específicos
INSM1
Marcadores IHQ generales
- sinaptofisina
- enolasa neural específica
- cromogranina
- INSM1
- CD56
Marcadores IHQ específicos
- insulina
- glucagón
- somatostatina
- calcitonina
5 características tumores NE
- baja correlación biológico-histológica
- mayoría crecimiento lento
- heterogeneidad
- infrecuentes?
- producción hormonas
con qué se mide agresividad/grado?
%ki67
número de mitosis
tumores que retienen patrón histológico bien diferenciado
- TNE GI G3
- menos agresividad que carcinoma NE
- débil expresión p 53
TNE G1, 2, 3
1: %<3; <2 mitosis
2: %3-20; 2-20 mitosis
3: >20%; >20 mitosis
qué relevancia tiene la positividad de un TNE para insulina?
un TNE positivo para insulina tiene mejor supervivencia, independientemente d ela clínica (insulinomas menos agresivos)
los bien diferenciados expresan más o menos cromogranina?
los bien diferenciados expresan más, a menos diferenciación menos cromogranina
marcadores pobremente diferenciados
CD56, sinaptofisina, INSM
factores pronósticos: índice mitótico y proliferativo
mitótico: CD117
proliferativo: p27; pérdida heterozigosidad para 1p, 6p, 3, 17, 22 q, X
¿Se tiene en cuenta ki67 en tumores NE pulmonares?
NO
tumor carcinoide con alto índice mitótico/proliferativo
inclusión variante emergente similar al TNE G3 digestivo
qué diferencia al carcinoide típico del atípico
atípico: más periférico, en personas más viejas, más asociado al tabaco, más mitosis, necrosis
qué diferencia al carcinoide típico del atípico
atípico: más periférico, en personas más viejas, más asociado al tabaco, más mitosis, necrosis
análogos somatostatina y uso
- octreotide, lanreotide
- tto tumores hiperfuncionantes, localización TNE y metástasis, tto metástasis que no responden QT convencional
qué necesita un síndrome carcinoide GI para que se den los síntomas típicos + síntomas
- metástasis hepáticas
- flushing cutáneo; diarrea acuosa episódica, broncoespasmo episódico, elastosis endocardio derecho meso y peritoneo, dermatitis, depresión
etiología carcinoma papilar
- fuerte factor familiar
- asociación cáncer mama, poliposis familiar y síndrome de Gardner
- casos de carcinoma papilar familiar
- radiación externa e interna
oncogenes alterados (excluyente) en carcinoma pailar de tiroides
- RET
- BRAF
- RAS
Oncogen más frecuente y específicamente alterado
BRAF
A qué órgano suele metastizar a distancia el carcinoma papilar?
pulmón
núcleos carcinoma papilar
- claros/vidrio esmerilado
- contorno irregular
- hendiduras
- pseudoinclusiones
etiología carcinoma folicular
- deficiencia yodo
- radiación
- factores genéticos
diferencias entre el carcinoma folicular y el papilar
- en el folicular no tenemos características nucleares diagnósticas como en el papilar
- en folicular no alteraciones genéticas específicas
- folicular rara diseminación linfática
- raro metástasis ganglionar
- rara multifocalidad
qué hacemos para diferenciar adenoma y carcinoma folicular?
muestreo exhaustivo de cápsula y estructuras vasculares (interfase tumor-cápsula)
NO biopsia, NO PAAF
marcadores del carcinoma anaplásico
+ PAX-8, citoqueratinas típicas de epitelio
- diferenciación folicular: tiroglobulina, TTF1
Único carcinoma/adenoma que no es de origen folicular
carcinoma medular, es de origen parafolicular/células C
tipo de alteración genética carcinoma medular
AD
mutaciones ganancia función RET
factores pronósticos negativos carcinoma medular
- edad avanzada
- men2b
- tmño grande
clínica importante del carcinoma medular
- aumento de calcitonina sérica
- síntomas por hipersecreción de péptidos: diarrea acuosa y rubor, síndrome de cushing
amiloide localizado o sistémico en carcinoma medular?
local
marcadores carcinoma medular
- cromogranina
- calcitonina
- CEA
- TTF-1
- sinaptofisina
signos de mal pronóstico carcinoma medular
- ulceración
- metaplasia escamosa
-Síndrome familiar paraganglioma-feocromocitoma por mutaciones
en
SDHB, SDHC y SDHD
síndromes de tumores endocrinos hereditarios con predisposición al feocromocitoma
- Síndrome familiar paraganglioma-feocromocitoma por mutaciones
en SDHB, SDHC y SDHD - Enfermedad de Von Hippel-Lindau
- Neurofibromatosis tipo 1
predisposición carcinoma medular y feocromocitoma
MEN2a
MEN2b
las 3p de MEN 1 (NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE TIPO 1)
- paratiroides
- pituitaria
- páncreas endocrino
LA NEOPLASIA HUMANA QUE CON MÁS FRECUENCIA ES
HEREDITARIA
feocromocitoma
Regla 10% feocromocitoma
- 10% son fuera médula suprarrenal
- 10% son por no HTA/no asociados HTA
- 10% bilaterales
- 10% malignos
clínica men2a
- hiperplasia paratiroides
- carcinoma medular tiroideo
- feocromocitoma
clínica men2b
- carcinoma medular tiroides más raro y agresivo
- neuromas mucosos múltiples
- edad pediátrica
en cuál es más tardío el hiperparatiroidisimo, en MEN 4 o en 1?
4