ENDOCRINO Flashcards

1
Q

Marcadores IHQ generales sensibles pero poco específicos

A

enolasa neural específica
sinaptofisina

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Q

Marcadores IHQ generales específicos pero poco sensibles

A

cromogranina

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3
Q

Marcadores IHQ generales sensibles y específicos

A

INSM1

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4
Q

Marcadores IHQ generales

A
  1. sinaptofisina
  2. enolasa neural específica
  3. cromogranina
  4. INSM1
  5. CD56
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5
Q

Marcadores IHQ específicos

A
  1. insulina
  2. glucagón
  3. somatostatina
  4. calcitonina
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6
Q

5 características tumores NE

A
  1. baja correlación biológico-histológica
  2. mayoría crecimiento lento
  3. heterogeneidad
  4. infrecuentes?
  5. producción hormonas
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7
Q

con qué se mide agresividad/grado?

A

%ki67
número de mitosis

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8
Q

tumores que retienen patrón histológico bien diferenciado

A
  • TNE GI G3
  • menos agresividad que carcinoma NE
  • débil expresión p 53
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9
Q

TNE G1, 2, 3

A

1: %<3; <2 mitosis
2: %3-20; 2-20 mitosis
3: >20%; >20 mitosis

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10
Q

qué relevancia tiene la positividad de un TNE para insulina?

A

un TNE positivo para insulina tiene mejor supervivencia, independientemente d ela clínica (insulinomas menos agresivos)

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11
Q

los bien diferenciados expresan más o menos cromogranina?

A

los bien diferenciados expresan más, a menos diferenciación menos cromogranina

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12
Q

marcadores pobremente diferenciados

A

CD56, sinaptofisina, INSM

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13
Q

factores pronósticos: índice mitótico y proliferativo

A

mitótico: CD117
proliferativo: p27; pérdida heterozigosidad para 1p, 6p, 3, 17, 22 q, X

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14
Q

¿Se tiene en cuenta ki67 en tumores NE pulmonares?

A

NO

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15
Q

tumor carcinoide con alto índice mitótico/proliferativo

A

inclusión variante emergente similar al TNE G3 digestivo

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16
Q

qué diferencia al carcinoide típico del atípico

A

atípico: más periférico, en personas más viejas, más asociado al tabaco, más mitosis, necrosis

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16
Q

qué diferencia al carcinoide típico del atípico

A

atípico: más periférico, en personas más viejas, más asociado al tabaco, más mitosis, necrosis

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17
Q

análogos somatostatina y uso

A
  1. octreotide, lanreotide
  2. tto tumores hiperfuncionantes, localización TNE y metástasis, tto metástasis que no responden QT convencional
18
Q

qué necesita un síndrome carcinoide GI para que se den los síntomas típicos + síntomas

A
  1. metástasis hepáticas
  2. flushing cutáneo; diarrea acuosa episódica, broncoespasmo episódico, elastosis endocardio derecho meso y peritoneo, dermatitis, depresión
19
Q

etiología carcinoma papilar

A
  1. fuerte factor familiar
  2. asociación cáncer mama, poliposis familiar y síndrome de Gardner
  3. casos de carcinoma papilar familiar
  4. radiación externa e interna
20
Q

oncogenes alterados (excluyente) en carcinoma pailar de tiroides

A
  1. RET
  2. BRAF
  3. RAS
21
Q

Oncogen más frecuente y específicamente alterado

22
Q

A qué órgano suele metastizar a distancia el carcinoma papilar?

23
Q

núcleos carcinoma papilar

A
  1. claros/vidrio esmerilado
  2. contorno irregular
  3. hendiduras
  4. pseudoinclusiones
24
etiología carcinoma folicular
1. deficiencia yodo 2. radiación 3. factores genéticos
25
diferencias entre el carcinoma folicular y el papilar
1. en el folicular no tenemos características nucleares diagnósticas como en el papilar 2. en folicular no alteraciones genéticas específicas 3. folicular rara diseminación linfática 4. raro metástasis ganglionar 5. rara multifocalidad
26
qué hacemos para diferenciar adenoma y carcinoma folicular?
muestreo exhaustivo de cápsula y estructuras vasculares (interfase tumor-cápsula) NO biopsia, NO PAAF
27
marcadores del carcinoma anaplásico
+ PAX-8, citoqueratinas típicas de epitelio - diferenciación folicular: tiroglobulina, TTF1
28
Único carcinoma/adenoma que no es de origen folicular
carcinoma medular, es de origen parafolicular/células C
29
tipo de alteración genética carcinoma medular
AD mutaciones ganancia función RET
30
factores pronósticos negativos carcinoma medular
1. edad avanzada 2. men2b 3. tmño grande
31
clínica importante del carcinoma medular
1. aumento de calcitonina sérica 2. síntomas por hipersecreción de péptidos: diarrea acuosa y rubor, síndrome de cushing
32
amiloide localizado o sistémico en carcinoma medular?
local
33
marcadores carcinoma medular
1. cromogranina 2. calcitonina 3. CEA 4. TTF-1 5. sinaptofisina
34
signos de mal pronóstico carcinoma medular
1. ulceración 2. metaplasia escamosa
35
-Síndrome familiar paraganglioma-feocromocitoma por mutaciones en
SDHB, SDHC y SDHD
36
síndromes de tumores endocrinos hereditarios con predisposición al feocromocitoma
1. Síndrome familiar paraganglioma-feocromocitoma por mutaciones en SDHB, SDHC y SDHD 2. - Enfermedad de Von Hippel-Lindau 3. - Neurofibromatosis tipo 1
37
predisposición carcinoma medular y feocromocitoma
MEN2a MEN2b
38
las 3p de MEN 1 (NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE TIPO 1)
1. paratiroides 2. pituitaria 3. páncreas endocrino
39
LA NEOPLASIA HUMANA QUE CON MÁS FRECUENCIA ES HEREDITARIA
feocromocitoma
40
Regla 10% feocromocitoma
1. 10% son fuera médula suprarrenal 2. 10% son por no HTA/no asociados HTA 3. 10% bilaterales 4. 10% malignos
41
clínica men2a
1. hiperplasia paratiroides 2. carcinoma medular tiroideo 3. feocromocitoma
42
clínica men2b
1. carcinoma medular tiroides más raro y agresivo 2. neuromas mucosos múltiples 3. edad pediátrica
43
en cuál es más tardío el hiperparatiroidisimo, en MEN 4 o en 1?
4