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DIGESTIVO Flashcards

1
Q

histología esofagitis por reflujo

A
  1. hiperplasia capa basal
  2. elongación papilas en lámina propia
  3. infiltrado inflamatorio
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Q

histología esofagitis eosinofílica

A
  1. hiperplasia capa basal
  2. fibrosis lámina propia
  3. infiltrado eosinofílico con ocasionales microabscesos superficiales
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3
Q

diferencias macro de esofagitis por reflujo y esofagitis eosinofílica y la de barrett

A

la por reflujo hay enrojecimiento por aumento de la capilaridad, la eosinofílica estrías blanquecinas, la de barrett mucosa asalmonada al menos 1 cm por encima de la unión gastroesofágica

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4
Q

esógafo de barret, hiperplasia o metaplasia

A

metaplasia

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5
Q

displasia

A

epitelio con hallazgos neoplásicos inequívocos dentro del área de metaplasia columnar, sin evidencia de invasión

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6
Q

riesgo de transformación maligna de la displasia de bajo grado

A

0.7%

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7
Q

riesgo de transformación maligna de la displasia de alto grado

A

7%

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8
Q

criterios viena

A
  1. negativo para neoplasia/displasia
  2. indefinido para neoplasia/displasia
  3. neoplasia no invasiva de bajo grado
  4. neoplasia no invasiva de alto grado
  5. neoplasia invasiva
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9
Q

histología gastritis crónica

A
  1. infiltrado inflamatorio en lámina propia
  2. cambios metaplásicos
  3. cambios hiperplásicos: foveolar o neuroendocrina
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10
Q

qué tipo de gastritis puede ocasionar anemia megaloblástica

A

gastritis autoinmune, por disminución de pepsinógeno 1, aclorhidria y déficit vit b12

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11
Q

gen asociado a gastritis por infección h-pylori

A

gen A asociado a la citoxina (CagA)

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12
Q

cómo es la secreción ácida en la gastritis por infección HP

A

puede ser normal o aumentada

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13
Q

diferencia a nivel localización entre gastritis HP y AI

A

HP: antral
AI: respeta el antro

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14
Q

diferencia localización infiltrado inflamatorio GHP y GAI

A

HP: superficial
AI: profundo

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15
Q

pólipos gástricos

A
  1. p hiperplásico gástrico
  2. p. glándula fúndica
  3. adenoma gástrico
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16
Q

lesión polipoide más frec

A

p glándula fúndica

17
Q

a qué están asociados los pólipos de la glándula fúndica

18
Q

neoplasia maligna más frec estómago

A

adenocarcinoma gástrico

19
Q

factores genéticos que influyen en adenocarcinoma gástrico

A
  1. inestabilidad microsatélites
  2. alteraciones epigenéticas
  3. mutaciones somáticas
  4. inestabilidad cromosómica
20
Q

clasificación borrmann

A

1, fungoide
2. ulcerativo
3. infiltrante ulcerado/no ulcerado
4. difuso infiltrante, linitis plástica

21
Q

alteraciones moleculares adenocarcinomas gástricos hereditarios, que son menos frec que los esporádicos

A

pérdida CDH1
alteración vía Wnt

22
Q

mutaciones genes conductores adenoma tubular

A

APC
KRAS
SMAD4
TP53
le confiere ventajas en el crecimiento celular

23
Q

en los pólipos adenomatosos cuáles son más frec los tubulares/vellosos/tubulovellosos?

24
Q

variantes poliposis adenomatosa familiar

A
  1. síndrome de gardner
  2. síndrome de turcot
25
Q

complicaciones poliposis adenomatosa familiar y tto de la misma

A

neoplasias extraintestinales
colectomía

26
Q

mutaciones por pares CRC hereditario no polipósico (s lynch)

A

MSH2
MLH1
MSH6
PMS2

27
Q

dónde encontramos mutación EPCAM

28
Q

patrón morfológico más frec de adenocarcinoma y 2 más frec

A

NOS, mucinoso

29
Q

f pronósticos GIST

A
  1. número mitosis
  2. tmño
  3. localización
30
Q

tumor mesenquimal más frec del abdomen

31
Q

IHQ GIST

A

ckit+ (CD117)
DOG1, CD34, PDGFRA +
Desmina -

32
Q

patrones micro de GIST

A
  1. fusiforme
  2. epitelioide
  3. esclerosante
  4. vacuolado en empalizada
33
Q

alteración inmuno celiaquía

34
Q

cómo son las diarreas de la colitis microscópica

A

acuosas sin producto patológico

35
Q

se ven alteraciones rx/endoscópicas en colitis microscópica? donde predomina?

A

NO
CD, mujeres mayores

36
Q

diferencia a nivel localización enf Crohn y colitis ulcerosa

A

Crohn deja el recto libre, la colitis empieza en el recto y está afectado casi siempre
crohn suele ser CD, colitis izquierdo

37
Q

diferencias crohn y colitis ulcerosa

A
  1. crohn tiene una distribución focal/saltatoria, colitis es de afectación continua, difusa
  2. en colitis no hay si serositis, ni granulomas, ni fístulas, en crohn sí
  3. las úlceras de crohn son serpiginosas, las de la colitis son superficiales de base ancha
  4. en crohn hay más fibrosis que en colitis
38
Q

diarreas de las enfermedades inflamatorias intestinales como crohn, colitis ulcerosa o colitis indeterminada

A

moco+ sangre

39
Q

gen alterado en crohn

Anato Pato (20 decks)

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