Inflamação Flashcards

1
Q

Muitas infeções são eliminadas rapidamente pelos mecanismos de imunidade ________. Dessa forma não nos costumamos aperceber que formos infetados, pois os sintomas ou efeitos patológicos são reduzidos ou nulos. Quando há sintomas, costuma ser por o sistema imune __________ já se encontra ativo.

A
  • inata
  • adaptativo
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2
Q

Principais sintomas de inflamação:

A
  • Rubor
  • Calor
  • Inchaço
  • Dor
  • Perda de função
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3
Q

Que células são as primeiras a reconhecer os agressores?

A

Fagócitos

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4
Q

O sistema de imunidade adaptativo preciso primeiro de ser ativado por…?

A

Células apresentadoras de antigénio → células dendríticas

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5
Q

Sinais para ativar os linfócitos:

A
  • Sinal 1: antigénio liga-se a recetor na superfície
  • Sinal 2: ativação de recetores co-estimulatórios (CD)
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6
Q

Definição de inflamação:

A

Uma resposta de tecidos vascularizados a infeções ou danos no tecido que recruta células e moléculas do hospedeiro da circulação para o local onde são necessárias.

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7
Q

Sequência de eventos na inflamação:

A
  1. O agente ofensor localizado nos tecidos extravasculares é reconhecido por células do hospedeiro e moléculas (fagócitos, complemento, etc)
  2. Produção de mediadores (citocinas)
  3. Leucócitos e proteínas de membrana são recrutadas da circulação → edema
  4. Os leucócitos e as proteínas são ativados e juntos destroem o agente.
  5. Reação controlada e terminada
  6. Dano tecidual é reparado.
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8
Q

Distinção entre inflamação aguda vs crónica

A
  • aguda- resposta inicial rápida a infeções ou danos
  • crónica - quando a aguda não consegue eliminar o estímulo (danos muito intensos) ou resultar numa resposta inapropriada
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9
Q

O que é fibrose?

A

Formação de excesso de tecido conectivo fibrose num órgão ou tecido durante o processo de reparação

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10
Q

Doenças de inflamação crónica e aguda:

A
  • crónica: artrite, asma, aterosclerose
  • aguda: glomerulonefrite, asma, síndrome de stress respiratório agudo
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11
Q

Estímulos da inflamação:

A
  • Infeções
  • necrose tecidual
  • trauma e agentes físicos ou químicos
  • corpos estranhos
  • reações imunes (hipersensibilidade)
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12
Q

Células mais predominantes numa resposta aguda:

A

Neutrófilos

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13
Q

Formas de reconhecimento de micróbios e danos celulares:

A
  • PRRs → reconhecem PAMPs
  • sensores de dano celular (recetores citosólicos) → reconhecem DAMPs e ativam o inflamassoma
  • proteínas circulatórias → sistema do complemento, lectina que se liga a manose
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14
Q

Eventos principais na inflamação aguda:

A
  • dilatação dos capilares, levando a um aumento na circulação
  • aumento da permeabilidade dos capilares (aumento do espaço das células endoteliais), permitindo que o proteínas plasmáticas e leucócitos saem
  • migração dos leucócitos da circulação para se acumularem no local de dano, seguindo-se a sua ativação.
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15
Q

Passos na transmigração dos leucócitos:

A
  1. Citocinas produzidas por fagócitos perto do local de infeção sinalizam vasodilatação (movimento das células nos vasos abranda) e expressão de moléculas de adesão (seletinas)
  2. Leucócitos aproximam-se do endotélio e ligam-se a selectina nas células epiteliais
  3. Essa ligação leva a uma maior produção de integrinas nas células epiteliais e aumento da afinidade das integrinas nos leucócitos. Para além disso, as seletinas abrandam ainda mais a velocidade dos leucócitos
  4. Leucócitos rolam pelo endotélio até se conseguirem ligar às integrinas
  5. Interação com integrinas promove a transmigração.
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16
Q

O que é quimiotaxia?

A

Movimento dos leucócitos para um local de lesão devido a um gradiente químico.

17
Q

Substâncias que atuam como quimioatrativos:

A
  • produtos bacterianos como o N-terminal formilmetionina
  • quimiocinas
  • sistema do complemento
  • leucotrienos (produtos da via lipoxigenase do metabolismo de ácido araquidónico)
18
Q

Mecanismos pelas quais a inflamação pode danificar o tecido:

A
  • libertação de ROS, NO e enzimas libertadas pela destruição dos leucócitos
  • NETs devido à libertação de auto-antigénios pode aumentar a resposta inflamatória.
19
Q

Principais citocinas pró-inflamatórias e feitos em diferentes órgãos:

A

TNF-α, IL-1 e IL-6
* cérebro - febre
* fígado - produção das proteínas de fase aguda
* medula óssea - estimula a produção de leucócitos (razão pela qual pode existir anemia numa inflamação crónica)
* aumento permeabilidade vascular
* resistência à insulina (mais em caso de crónica)

20
Q

Principais mediadores da:
* vasodilatação:
*aumento da permeabilidade vascular:
* dor:

A
  • histamina e prostaglandinas
  • histaminas, complemento e leucotrienos
  • prostaglandinas. bradicinina
21
Q

Citocina importante produzida no sindrome do stress respiratório agudo e efeito:

A

IL-8 → acumulação de neutrófilos nos capilares que danificam os alvéolos

22
Q

Características da inflamação crónica:

A
  • infiltração com células mononucleares, incluindo macrófagos, linfócitos, células plasmáticas, eosinófilos e mastócitos
  • destruição de tecido, induzido por produtos das células inflamatórias
  • reparação, com proliferação de novos vasos e fibrose
23
Q

Principais células na inflamação crónica:

A

Células T e macrófagos (ativados por células T)

24
Q

Tipos de reação de reparação de tecido

A
  • proliferação de células residuais não lesadas e maturação de células estaminais do tecido
  • deposição de tecido conectivo que forma a cicatriz (se o dano for demasiado severo, a primeira reação não é suficiente).
24
Q

Citocina principal envolvida na fibrose:

A

TGF-β → recruta fibroblastos (?)