Infecciones Virales del Adulto Flashcards
Familia del Virus Herpes: Clasificación
Herpes simplex 1 (VHS-1)
Herpes simplex 2 (VHS-2)
Varicela Zoster (VVZ)
Epstein-Barr (VEB)
Citomegalovirus (CMV)
Virus Herpes 6 (VHH-6)
Virus Herpes 7 (VHH-7)
Virus Herpes 8 (VHH-8)
Características Generales del Virus Herpes
Tipo de virus: ADN
Infección: crónica, con cuadros agudos (primoinfección) y períodos de latencia
Reactivación: común en VHS-1, VHS-2 y VVZ
Pacientes inmunocompetentes: infección primaria asintomática o con síntomas leves
Pacientes inmunosuprimidos: infecciones más severas, incluyendo reactivaciones
Potencial oncogénico: VEB (asociado a linfoma de Burkitt), VHH-8 (Sarcoma de Kaposi)
Mecanismo de Transmisión del Virus Herpes
Por contacto directo (piel/mucosa infectada):
VHS-1, VVZ, VEB, CMV, VHH-6, VHH-7
VVZ también por vía aérea
Por contacto sexual:
VHS-2, VHH-8
Nota: VHS-1 y VHS-2 pueden afectar tanto genitales como mucosa oral
Infección Orofacial por Herpes Simplex
Etiología: VHS-1 (80-90%), VHS-2 (10-20%)
Periodo de incubación: 2-12 días
Primoinfección: fiebre, odinofagia, vesículas en faringe, mucosa oral y labios, evolucionando a úlceras costrosas
Recurrencia: síntomas prodrómicos (dolor, quemazón, prurito local); vesículas en labio inferior; duración: 8-10 días
Infección Genital por Herpes Simplex
Etiología: VHS-2 (70-95%)
Periodo de incubación: 2-7 días
Primoinfección: común en adolescentes y adultos jóvenes; 50-60% asintomáticos
Lesiones: vesículas en genitales, vulva, periné, glúteos, cuello uterino, vagina
Síntomas: fiebre, cefalea, mialgia, disuria, adenopatías inguinales
Complicaciones: meningitis aséptica, radiculopatía, disfunción vesical
Manifestaciones Graves del Herpes Simplex
Encefalitis por VHS-1:
Letalidad alta; síntomas: fiebre, cefalea, convulsiones
Meningitis aséptica:
Causa principal: VHS-2; curso autolimitado en inmunocompetentes
Herpes neonatal:
Causa: VHS-2, transmisión en el canal de parto
Queratoconjuntivitis:
Característica: ulceraciones dendríticas en la córnea (unilateral)
Panadizo herpético:
Frecuente en: personal médico, dentistas, niños pequeños
Herpes en Inmunocomprometidos
Gravedad: aumenta con el grado de inmunosupresión
Manifestaciones: infecciones mucocutáneas severas, compromiso de órganos internos (encéfalo, pulmón, hígado, intestino)
Virus Varicela-Zóster (VVZ)
Primoinfección: Varicela (frecuente en infancia y juventud)
Recurrencia: Herpes zóster (localizado)
Latencia: El virus permanece latente en las raíces ganglionares dorsales tras la primoinfección
Reactivación: Puede ocurrir décadas después como herpes zóster
Varicela: Características
Periodo de incubación: 14-15 días
Contagio: Altamente contagiosa, transmisión por inhalación o contacto con lesiones
Síntomas iniciales: Fiebre y prurito 2-3 días antes del exantema
Lesiones: Rash máculopapular, luego vesicular-pustular y finalmente costroso; diseminación centrípeta (tronco y cara)
Evolución: Generalmente autolimitada
Complicaciones de la Varicela
Infección bacteriana secundaria
Ataxia cerebral
Mielitis transversa
Síndrome de Reye (asociado al uso de aspirina)
Otras: Neumonitis, encefalitis, hepatitis
Patogénesis de la Infección por VVZ
Primoinfección: Varicela
Latencia: En ganglios de la raíz dorsal
Reactivación: Como herpes zóster
Herpes Zóster: Características
Rash: Vesicular confluente, localizado a un dermatoma (no cruza la línea media)
Pródromo: Dolor antes del inicio del rash
Sitios comunes: Dermatomas T3-L3
Factores predisponentes: Inmunosupresión, edad avanzada, SIDA, linfoma
Contagio: Puede causar varicela en personas no inmunizadas
Complicaciones del Herpes Zóster
Neuralgia postherpética: Dolor persistente sin actividad viral
Meningoencefalitis
Neumonitis
Hepatitis
Diseminación: Común en inmunosuprimidos
Varicela y Herpes Zóster en Pacientes Inmunocomprometidos
Varicela: Puede ser más grave, con riesgo de varicela hemorrágica y compromiso interno
Herpes zóster diseminado: Mayor riesgo de complicaciones sistémicas
Virus Epstein-Barr (VEB)
Primoinfección: Asintomática en niños; en adolescentes/adultos puede causar mononucleosis infecciosa (30-70%).
Transmisión: Saliva, menos frecuente por sangre.
Edad más común: 16-18 años en hombres, 14-16 años en mujeres.
Patogenia del VEB
Transmisión: Por saliva.
Replicación: En células de la orofaringe.
Proliferación: En linfocitos B.
Control: Por inmunidad celular.
Mononucleosis Infecciosa (VEB)
Periodo de incubación: 4-8 semanas.
Síntomas: Fiebre, fatiga, odinofagia, adenopatías cervicales, hepatoesplenomegalia, exantema maculopapular.
Duración de la fatiga: Puede persistir por varias semanas.
Complicaciones del VEB
Anemia hemolítica autoinmune
Trombocitopenia
Ruptura esplénica (por esplenomegalia y traumatismo)
Complicaciones neurológicas: Encefalitis, meningitis, parálisis de nervios craneales
Diagnóstico de Laboratorio en VEB
Linfocitosis atípica
Anticuerpos heterófilos y específicos
Alteraciones hepáticas: Elevación de transaminasas
Neoplasias Asociadas a VEB
Linfoma de Burkitt: Común en África tropical (niños).
Carcinoma nasofaríngeo: Endémico en Japón y sur de China.
Linfomas en SIDA: Incluye linfoma cerebral primario.
Citomegalovirus (CMV)
Primoinfección en inmunocompetentes:
Síndrome mononucleósico (fiebre, astenia, mialgia, linfocitosis atípica, aumento de transaminasas).
Hepatitis: Ocasionalmente puede ocurrir.
Síndrome mononucleósico diferencial: Incluye VEB, VIH, toxoplasmosis, entre otros.
CMV en Inmunosuprimidos
Enfermedades relacionadas: Retinitis, neumonitis, hepatitis, colitis, encefalitis.
Retinitis en SIDA: Exudado retiniano periférico con hemorragias.
Virus Herpes Humano 6 (VHH-6)
Enfermedad en inmunocompetentes/niños: Exantema súbito, convulsiones febriles.
Cuadros graves: En trasplantados de médula ósea.
Virus Herpes Humano 7 y 8 (VHH-7 y VHH-8)
VHH-7: Casos ocasionales de exantema súbito.
VHH-8: Asociado a sarcoma de Kaposi y linfomas en inmunodeprimidos.
Tratamiento de Infecciones Herpéticas
Herpes simplex y varicela-zóster: Aciclovir, valaciclovir.
CMV: Ganciclovir intravenoso, valganciclovir oral.
Nota: Los antivirales no eliminan la infección latente.
Influenza: Características Generales
Enfermedad viral autolimitada: Caracterizada por fiebre alta, mialgias y tos.
Presentación: Puede ser leve (similar a otras infecciones respiratorias virales) o grave (con neumonía, complicaciones cardíacas y renales).
Grupos de riesgo: Lactantes, ancianos, cardiópatas, EPOC, diabéticos.
Estacionalidad: Predominante en invierno.
Prevención: La gravedad es prevenible con vacunación.
Transmisibilidad: Alta, capaz de causar epidemias y brotes.
Historia: Epidemia de 1918 causó más muertes que la Primera Guerra Mundial.
Etiología de la Influenza
Virus causantes: Influenza A y B (RNA, ortomixovirus).
Virus A: Tiene subtipos definidos por hemaglutinina (H1-3) y neuraminidasa (N1-2).
Epidemias anuales: Se producen debido a la aparición de nuevas combinaciones de H y N, requiriendo actualización anual de la vacuna.
Complicaciones de la Influenza
Neumonía viral
Neumonía bacteriana secundaria
Miositis
Miocarditis/pericarditis
Síndrome de Reye (en niños)
Mayor riesgo: En ancianos y personas con enfermedades crónicas (bronquitis crónica, insuficiencia cardíaca).
Tratamiento de la Influenza
Principalmente sintomático.
Antivirales en grupos de riesgo con pocos días de evolución: Amantadina (poca eficacia), oseltamivir y zanamivir (útiles en H1N1).
Prevención preexposición: Vacuna para personas mayores de 65 años, personal de salud y con patología cardiopulmonar crónica.
Prevención postexposición: Amantadina u oseltamivir.
Resistencia antiviral: Alta en cepas no H1N1.
Vacunación contra la Influenza
Eficacia alta para prevenir complicaciones: Especialmente en personas de riesgo.
Reducción de la mortalidad respiratoria y cardiovascular: En ancianos, cardiópatas, y bronquíticos crónicos durante brotes.
Protección contra H1N1: Vacuna actual brinda cobertura.
Composición de la vacuna: Determinada por la OMS; generalmente incluye 2 cepas A y 1 B.
Eficacia: 70-80% en población general, 30-40% en mayores de 65 años.
Estacionalidad hemisférica: Desde 1999, vacunas distintas para hemisferio norte y sur.
Agentes Virales de Meningitis
Característica principal: Causan meningitis aguda aséptica, generalmente autolimitada.
Localización en el SNC: Atípica o no primordial, con casos aislados y bajo potencial para causar brotes.
Agentes principales:
Enterovirus no polio: Echovirus, coxsackie.
Virus de la parotiditis (paperas).
Virus herpes: Tipo 2 > tipo 1; el virus varicela-zoster (VVZ) también puede causar meningitis recurrente.
Otros: Adenovirus, parainfluenza (tipos 1 y 2), influenza, sarampión, virus de coriomeningitis linfocítica, VIH (durante la primoinfección).
Virus de meningitis epidémica: Arbovirus (transmitidos por mosquitos, como el virus del Nilo Occidental y el de la fiebre amarilla), en estos casos es más común la encefalitis.
Agentes Virales de Encefalitis
Clasificación: Agentes esporádicos y epidémicos.
Virus Herpes Simplex (VHS): El VHS tipo 1 es el agente más importante y grave, también el VHS tipo 2 (particularmente en recién nacidos que lo adquieren durante el parto).
Epidémicos: Transmitidos por mosquitos, se ven más en verano. No se encuentran en Chile, pero sí en otras regiones. Algunos virus pueden ser transmitidos por garrapatas.
Principales arbovirus que causan encefalitis:
Virus del Nilo Occidental.
Virus de la encefalitis equina (varias formas).
Virus de la encefalitis de San Luis.
Virus de la encefalitis venezolana.
Caso especial en Chile: El virus Hanta, que generalmente causa fiebre hemorrágica, pero puede presentar compromiso encefálico ocasionalmente.
