Infecciones de la piel y Partes Blandas Flashcards

1
Q

Introducción a las Infecciones de Piel y Tejidos Blandos

A

Estas infecciones incluyen diversas entidades clínicas con alta relevancia debido a la resistencia antibiótica emergente.

Factores importantes en la historia clínica: estado inmunológico, geografía, historia de viajes, traumas, cirugías, tratamientos antibióticos previos, exposición a animales, hobbies.

Diagnóstico: esencial una buena historia clínica y examen físico, junto con conocimiento anatómico de la piel y tejidos blandos.

Pueden ser desde leves hasta graves, con potencial de emergencia médica si no se tratan a tiempo.

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2
Q

Clasificación de Infecciones de Piel y Tejidos Blandos

A

Infecciones Superficiales:
Impétigo
Foliculitis
Furúnculo/Carbúnculo
Erisipela
Celulitis
Abscesos de piel

Infecciones Profundas:
Fascitis necrotizante
Miositis

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3
Q

Impétigo

A

Infección bacteriana más común, frecuente en niños de 2 a 5 años.
Altamente contagiosa en contactos cercanos (ej. jardines infantiles, escuelas).

Factores de riesgo: pobreza, hacinamiento, mala higiene, escabiosis.

Clasificación:
Impétigo no buloso: costras melicéricas (parecen miel), usualmente en la cara.
Impétigo buloso: presencia de bulas en la piel.
Ectima

Microbiología:
Principal agente: Staphylococcus aureus (SAMR raro).
Streptococcus β-hemolítico menos frecuente, a veces asociado a S. aureus.

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4
Q

Diagnóstico de Impétigo

A

Clínico en la mayoría de los casos.

Gram y cultivo en casos de mala respuesta al tratamiento, recurrencia o sospecha antibiótica.

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5
Q

Diagnóstico Diferencial del Impétigo

A

Dermatitis de contacto
Infección por herpes virus (HSV)
Tiña
Enfermedades autoinmunes (pénfigo, LES)
Infecciones por micobacterias
Infecciones profundas por hongos
Pioderma gangrenoso
Ectima gangrenoso

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6
Q

Tratamiento del Impétigo

A

Lesiones localizadas (tratamiento tópico):
Mupirocina 2%: 3 veces al día por 5 días.
Ácido fusídico 2%: 2-3 veces al día por 5 días.

Impetigo extenso o ectima (tratamiento sistémico):
Cefadroxilo: 1 g cada 12 horas, 7 días.
Cloxacilina o flucloxacilina: 500 mg cada 6 horas, 7 días.
Clindamicina o eritromicina.
Penicilina benzatina (una dosis IM).
Cotrimoxazol o doxiciclina si se documenta SAMR.

Medidas adicionales:
Precauciones de contacto por 24 horas tras iniciar tratamiento.
Limpieza y cuidado de las lesiones.
Lavado de manos frecuente.
Serología VIH en adultos para descartar inmunosupresión.

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7
Q

Foliculitis

A

Inflamación del folículo piloso, generalmente de origen infeccioso.

Etiología:
Causada por bacterias, hongos, virus o parásitos.
Staphylococcus aureus es la causa bacteriana más común.
Bacterias Gram negativas incluyen:
Pseudomonas aeruginosa (usuarios de piscinas/jacuzzis).
Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp. (tratamientos antibióticos prolongados).
Otras: Aeromonas.

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8
Q

Factores de Riesgo para Foliculitis

A

Portación nasal de Staphylococcus aureus.
Sexo masculino (barba).
Oclusión del folículo.
Rasurado frecuente.
Hiperhidrosis.
Prurito.
Uso prolongado de corticoides o antibióticos para el acné.
Exposición a piscinas/jacuzzis con agua caliente.

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9
Q

Manifestaciones Clínicas de la Foliculitis

A

Puede ocurrir en cualquier área con crecimiento de vello.
Se presenta con pápulas eritematosas y pústulas.
Afecta con frecuencia la cara, cuero cabelludo, tronco superior y piernas.
En casos de SAMR, puede afectar el pecho, flancos y escroto.
Puede evolucionar a furúnculo o carbunco si no se trata.
Foliculitis por Pseudomonas asociada a piscinas de agua caliente puede ser resistente a antibióticos habituales.

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10
Q

Diagnóstico de la Foliculitis

A

Generalmente clínico.
Gram y cultivo en casos complicados.
Biopsia para descartar otras condiciones (acné vulgar, rosácea, dermatitis perioral, hidradenitis, escabiosis).

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11
Q

Tratamiento de la Foliculitis

A

Empírico para Staphylococcus aureus MS:
Tópicos: mupirocina, clindamicina, ácido fusídico.
Lesiones extensas o foliculitis barbae:
Cefadroxilo o cloxacilina VO, 7-10 días.

Sospecha de SAMR:
Cotrimoxazol, clindamicina o doxiciclina.
Gram negativos (ej. Pseudomonas):
Ciprofloxacino en casos documentados y severos (500 mg c/8h o 750 mg c/12h VO).

Foliculitis recurrente o refractaria:
Tratamiento antibiótico prolongado.
Depilación permanente para prevenir recurrencias.
Descolonización en casos de SAMR.

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12
Q

Furúnculo

A

Nódulo inflamatorio, supurativo y doloroso derivado de una foliculitis.

Localización frecuente:
Cara, cuello, axilas, ingle, muslos, nalgas (zonas con fricción/maceración).

Complicaciones:
Puede extenderse a la dermis y tejido subcutáneo, formando celulitis o abscesos.

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13
Q

Carbunco

A

Masa inflamatoria confluente con drenaje purulento de múltiples folículos inflamados.

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14
Q

Tratamiento de Furúnculo y Carbunco

A

Evaluar necesidad de drenaje quirúrgico.
Abscesos pequeños que drenan espontáneamente pueden resolverse sin intervención.
La aspiración con aguja no es suficiente para drenar adecuadamente un absceso.
Uso de antibióticos según el cuadro clínico.

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15
Q

Eripisela

A

Definición: Infección cutánea que afecta principalmente la dermis con compromiso linfático prominente.

Poblaciones de riesgo: Lactantes, niños pequeños y adultos mayores. Recurrente en un 30% a 3 años.

Factores predisponentes: Insuficiencia venosa, obstrucción del drenaje linfático, linfedectomía.

Microbiología:
Principalmente por Streptococcus Grupo A (SGA).
También Streptococcus hemolíticos y Staphylococcus aureus (SA).

Presentación clínica:
Inflamación cutánea bien demarcada, inicio agudo (<24 hrs), fiebre, lesión unilateral (98%).
Presencia de bulas en un 5%.

Diagnóstico: Clínico, con aumento de títulos de ASO en un 40% (no mandatorio).

Consideraciones especiales: Más severa en inmunosuprimidos y oncológicos.

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16
Q

Celulitis

A

Definición: Infección dérmica profunda y del tejido celular subcutáneo por entrada de microorganismos.

Microbiología:
Microorganismos principales en inmunocompetentes: SGA y SA.
Cultivos generalmente negativos; cultivos de biopsia por “punch” en 16%, hemocultivos positivos en 8%.

Presentación clínica:
Área de eritema mal delimitado, dolor, calor local, edema, formación de bulas.
Unilateral, típicamente en extremidades inferiores, fiebre variable.

Diagnóstico: Clínico, no se requieren exámenes de laboratorio rutinarios, salvo en casos complicados.

Tratamiento:
Manejo de infecciones purulentas y no purulentas, duración del tratamiento generalmente de 5 a 10 días.
En inmunosuprimidos, de 7 a 14 días.

17
Q

Antibióticos para Infecciones de Piel

A

SAMS:
Cloxacilina (IV/oral), cefazolina (IV/oral), clindamicina (IV/oral).

SAMR:
Vancomicina (de elección), alternativas: linezolid, clindamicina, daptomicina, cotrimoxazol.

SGA:
Penicilina, clindamicina, cefazolina.

18
Q

Celulitis Recurrente

A

Frecuencia: 22% a 49% de los pacientes con celulitis presentan episodios previos.

Recurrencia: 14% dentro del primer año, 45% dentro de 3 años.

Prevención:
Identificación y tratamiento de condiciones predisponentes (ej. insuficiencia venosa, obesidad).
Tratamiento compresivo y antibiótico supresivo.
Descolonización de Staphylococcus aureus en infecciones recurrentes.

19
Q

Abscesos de Piel

A

Definición: Infección del parénquima de partes blandas, que puede desarrollarse a partir de foliculitis o furúnculos.
Furúnculo: Absceso individual.
Carbunclo: Unión de múltiples furúnculos.

Características clínicas:
Nódulo eritematoso fluctuante, doloroso, con o sin celulitis circundante.
Posible drenaje espontáneo de material purulento.
Puede haber adenopatías regionales.
Fiebre, escalofríos y toxicidad sistémica son inusuales, pero pueden estar presentes.

Áreas comunes: parte posterior del cuello, cara, axilas y nalgas.

20
Q

Microbiología de Abscesos de Piel

A

Polimicrobiano: Relacionado con la flora cutánea y microorganismos de membranas mucosas adyacentes.
Microorganismo más frecuente: Staphylococcus aureus.

21
Q

Diagnóstico de Abscesos de Piel

A

Método: Clínico.

Exámenes adicionales: No se requieren en infecciones no complicadas en pacientes sanos sin tratamiento antibiótico previo.

Circunstancias especiales para exámenes:
Infección local severa o extensa.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
Historia de abscesos múltiples o recurrentes.
Fallo de tratamiento antibiótico.
Edades extremas y comorbilidades.
Exposiciones especiales (mordeduras de animales (por anaerobios), lesiones en agua).

Exámenes sugeridos:
Hemograma, VHS, PCR, lactato, función renal.
Hemocultivos.
Imágenes.
Cultivo del drenaje del absceso.

22
Q

Tratamiento de Abscesos de Piel

A

Intervención principal: Incisión y drenaje, fundamental para el tratamiento.

Consideraciones:
La aspiración con aguja no es suficiente para un drenaje adecuado.
Antibióticos: Ver esquemas de tratamiento de lesiones purulentas y no purulentas.

23
Q

Fascitis Necrotizante

A

Definición: Infección de los tejidos blandos profundos que provoca destrucción progresiva de la fascia muscular y grasa subcutánea.

Mortalidad: Hasta el 70% en casos por Streptococcus grupocito A (SGA).

Clasificación:
Tipo I: Polimicrobiana; incluye celulitis necrotizante por anaerobios no clostridiales.
Tipo II: Monomicrobiana; generalmente causada por SGA o Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SAMR).

Importancia: Reconocimiento clínico precoz y derivación para evaluación y aseo quirúrgico son clave en el tratamiento.

24
Q

Microbiología de Fascitis Necrotizante

A

Infecciones Polimicrobianas:
Asociadas a:
Abscesos perianales.
Heridas penetrantes abdominales o cirugías intestinales.
Lesiones por presión.
Uso de drogas intravenosas.
Infecciones genitales (ej. bartonilitis, absceso de Bartolino).

25
Q

Clínica de Fascitis Necrotizante

A

Presentación Inicial: Simula una celulitis, pero puede avanzar rápidamente.

Signos de Toxicidad Sistémica: Fiebre, compromiso de conciencia.

Examen Físico:
Inflamación cutánea, edema, cambios de coloración, gangrena y anestesia (signos de gravedad).
Induración “madera leñosa” del tejido subcutáneo.
En celulitis: tejidos subcutáneos palpables y flexibles.
En fascitis: tejidos subyacentes firmes, planos fasciales y grupos musculares indistinguibles.

26
Q

Factores de Riesgo para Fascitis Necrotizante

A

Condiciones Asociadas:
Diabetes mellitus con mal control.
Enfermedad vascular ateromatosa.
Insuficiencia venosa crónica (con edema).
Úlceras.
Drogadicción intravenosa.
Infecciones tras varicela o heridas menores (rasguños, mordeduras) relacionadas a Streptococcus pyogenes y, en menor medida, a SAMR.

27
Q

Diagnóstico de Fascitis Necrotizante

A

Síntomas Clave:
Dolor intenso desproporcionado a la lesión observada.
Fracaso al tratamiento antibiótico.
Induración “madera leñosa” y compromiso de la piel.
Signos de toxicidad sistémica: compromiso de conciencia.
Edema más allá del eritema cutáneo.
Crepitaciones, bulas, necrosis o equimosis.

Imágenes: TAC o RNM para evaluar el compromiso de la fascia y síndrome compartimental, que puede requerir fasciotomías.

28
Q

Tratamiento de Fascitis Necrotizante

A

Intervención Principal: Desbridamiento quirúrgico; reexploraciones cada 24–36 horas.

Tratamiento Antibiótico:
Empírico según sospecha, acompañado de aseo quirúrgico.
Lesiones mixtas: Ceftriaxona, metronidazol o ceftriaxona + clindamicina.
Para SGA: Penicilina + clindamicina en hemiabdomen o zona genitourinaria.

29
Q

Conclusiones Infecciones de la Piel y Tejidos Blandos

A

Infecciones de Piel: Presentación clínica amplia.

Agentes Frecuentes: Streptococcus spp. y Staphylococcus aureus.

Relevancia de SAMR: Sospechar en infecciones purulentas que no responden a tratamiento adecuado.

Tratamiento Antibiótico: Individualizado según cuadro clínico, paciente y agente sospechoso.

Tratamiento Ambulatorio: Cefaloesporinas de primera generación (ej. cefazolina, cefradroxilo).

Cuadros Graves: Manejo en unidades críticas con cirugía precoz son pilares del tratamiento.