Infecciones del SNC Flashcards
Infecciones del SNC - Clasificación
Meningitis
Encefalitis
Absceso cerebral
Empiema subdural
Absceso epidural
Definición de Meningitis
Descripción: Inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal.
Clasificación por tiempo de evolución:
Aguda: Se desarrolla en horas o días (6 a 10 horas).
Subaguda: Curso clínico de días a semanas.
Crónica: Evolución en semanas o meses.
Etiología de la Meningitis
Meningitis aguda: Se desarrolla rápidamente.
Meningitis subaguda y crónica: Evolución más lenta, con distintos agentes causales.
Meningitis aséptica:
No se aíslan patógenos bacterianos en cultivos de rutina.
Puede ser de origen viral, bacteriano (variedad amplia) o no infeccioso.
Se le denomina generalmente meningitis viral no bacteriana.
Definición de Encefalitis
Descripción: Compromiso del SNC con evidencia clínica de afectación de hemisferios cerebrales, tronco o cerebelo.
Características clínicas:
Proceso cerebral difuso.
Predominio de compromiso sensorial.
Ausencia de irritación meníngea en la encefalitis pura.
Diferencias Clínicas entre Meningitis y Encefalitis
Meningitis:
Puede haber letargia, pero las funciones cerebrales superiores suelen mantenerse en cuadros de pocas horas de evolución.
Encefalitis:
Compromiso sensorial más marcado.
Epidemiología de la Meningitis Aguda Bacteriana
Principales patógenos:
Streptococcus pneumoniae: 1.1/100,000
Neisseria meningitidis: 0.6/100,000
Streptococcus grupo B: 0.3/100,000
Listeria monocytogenes: 0.2/100,000
Haemophilus influenzae tipo B: 0.2/100,000
Incidencia en Chile: Baja, con casos esporádicos y brotes epidémicos.
Variaciones estacionales: Mayor frecuencia en invierno y primavera, especialmente en niños.
Factores de Riesgo para Meningitis Aguda Bacteriana
Grupos de edad más afectados: Lactantes y adultos mayores.
Factores predisponentes:
Inmunosupresión
Infecciones a distancia
Trauma o cirugía neuroquirúrgica reciente
Infecciones focales cercanas al cráneo
Microbiología de la Meningitis Aguda Bacteriana
Neisseria meningitidis:
Puerta de entrada: Colonización de la nasofaringe.
Afecta a todas las edades, con mayor gravedad en edades extremas.
No se asocia frecuentemente con condiciones predisponentes en el huésped.
Streptococcus pneumoniae:
Causa más común en adultos.
Puerta de entrada: Colonización de la nasofaringe.
Afecta a todas las edades, con mayor gravedad en edades extremas.
Predisposición en casos de fístula de LCR no diagnosticada.
Impacto de la Vacunación en la Meningitis Bacteriana Aguda
Vacuna contra H. influenzae:
Reducción del 45% al <10% en la incidencia de meningitis bacteriana aguda en niños.
Vacuna antineumocócica:
Disminución de la incidencia del 18% a prácticamente 0 en meningitis neumocócica.
Etiología Según Edad y Factores Predisponentes
Lactantes a 18 años:
Principales agentes: Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae.
Previo a la vacunación, H. influenzae era también común.
Adultos mayores de 18 años:
Predominan Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae.
Fístula de LCR en meningitis neumocócica recurrente.
Mayores de 50 años:
Predominio de Streptococcus pneumoniae, con posible presencia de Listeria monocytogenes en casos de inmunodeficiencia.
Fisiopatología de la Meningitis Bacteriana
Vía de entrada común: Colonización de la mucosa nasofaríngea.
Paso a través de la barrera hematoencefálica:
Invasión del espacio intravascular y llegada al SNC.
Afectación de las meninges tras atravesar la barrera hematoencefálica.
Cuadro Clínico Meningitis
Generalmente agudo; N. meningitidis puede ser fulminante.
Fiebre: Presente en >95% de los casos (>38°C); puede haber hipotermia.
Cefalea Intensa: Holocraneana, severa y generalizada. Poco frecuente en un área específica.
Náuseas y Vómitos: Descartar hipertensión endocraneana en presencia de cefalea intensa.
Alteraciones Neurológicas: Confusión, CEG, letargia. Compromiso sensorial indica mayor gravedad.
Complicaciones Tardías: Convulsiones, compromiso focal neurológico, síndrome séptico (15-30% de los casos).
Examen Físico Meningitis
Paciente comprometido, febril, con agitación psicomotora.
Petequias: Considerar infección por N. meningitidis (>50%) o esplectomizados (S. pneumoniae).
Signos de Irritación Meníngea:
Brudzinski: Flexión de rodillas y cadera al flexionar el cuello.
Kerning: Incapacidad para enderezar la pierna al flexionar la cadera.
Laboratorio Meningitis
Hemograma: Leucocitosis, posible leucopenia en infección severa, trombocitopenia si hay CID.
Hemocultivos: Positivos en 50-75% de los casos, cruciales para el diagnóstico.
Punción Lumbar: Debe realizarse en sospecha de meningitis bacteriana; fundamental para aislamiento del germen.
Características del LCR en Meningitis
Meningitis Bacteriana: Glucosa baja, proteínas altas, recuento celular >1000 (predominio de PMN).
Meningitis Viral: Glucosa normal o ligeramente disminuida, recuento celular bajo (predominio de mononucleares).
Diagnóstico y Manejo Inicial Meningitis
Si hay pleocitosis baja y predominio mononuclear en paciente estable, considerar etiología viral o infección crónica.
En paciente grave, iniciar antibióticos empíricos y estudios adicionales.
Tratamiento: Antibióticos durante 10-14 días; ajustar según la epidemiología local.
Profilaxis Meningitis
Contactos cercanos en ambientes cerrados deben recibir profilaxis (rifampicina, ceftriaxona o ciprofloxacino):
Miembros de la familia
Compañeros de colegio
Trabajadores de la oficina
Compañeros de dormitorio
Trabajadores de la salud en contacto con secreciones respiratorias
Rifampicina: 600 mg cada 12 horas por 4 dosis.
Ceftriaxona: 250 mg IM en una sola dosis.
Ciprofloxacino: 500 mg vía oral en una sola dosis.
Tratamiento Antibiótico de la Meningitis Bacteriana Aguda
Tratar de 10 a 14 días según el agente causal y la respuesta clínica del paciente.
Selección de Antibióticos:
Empírica en casos severos; se ajusta según cultivos y sensibilidad.
a. Adultos y Adolescentes
Ceftriaxona: 4 g/día (2 g cada 12 horas).
Vancomicina: 15-20 mg/kg cada 8-12 horas (ajustar según función renal) para cubrir S. aureus resistente a meticilina (MRSA).
b. Embarazadas y Alcohólicos
Agregar Ampicilina: 12 g/día (dividido en dosis).
c. Meningitis por N. meningitidis o S. pneumoniae
Si se documenta, se puede reemplazar la terapia empírica por:
Penicilina G: 20 millones UI/día, en dosis divididas.
d. Inmunocomprometidos
Considerar cobertura para Listeria monocytogenes:
Ampicilina: 12 g/día.
Cefepime o Meropenem si hay sospecha de infección por bacilos gramnegativos resistentes.
Encefalitis Aguda
Causa más frecuente: Herpes Simple.
Contribuye al 10-20% de encefalitis viral.
Incidencia: 2.2 casos/1,000,000 personas/año.
VHS-1: 95% de los casos.
VHS-2: en recién nacidos de madres con infección herpética genital al momento del parto.
Patogenia Encefalitis Aguda
Primoinfección en niños y adultos jóvenes: entrada directa por bulbo olfatorio.
En adultos mayores: reactivación de ganglio trigeminal o invasión post-infección recurrente.
Localización: mayor compromiso del lóbulo temporal.
Síntomas:
Inicio súbito de fiebre, cefalea, convulsiones.
Signos neurológicos focales y alteración de conciencia (fluctuante pero presente).
Evolución aguda de menos de una semana, con déficit neurológicos, afasias, diafasia y ataxia.
Fiebre generalmente menor que en meningitis bacteriana aguda (90% de los pacientes).
Diagnóstico Encefalitis
Punción lumbar:
Pleocitosis linfocitaria: aumento de celularidad, predominio de linfocitos.
Aumento de glóbulos rojos (GR) y proteínas.
Glucosa generalmente normal.
PCR para HSV 1 y 2:
Gold Standard.
Sensibilidad: 98%, especificidad: 94-100%.
Electroencefalograma: 80% presentan alteraciones específicas temporales (lesiones patognomónicas).
TAC cerebral/RNM:
Lesiones temporales generalmente unilaterales.
RNM más sensible y precoz.
Tratamiento Encefalitis
Iniciar terapia al sospechar el cuadro, igual que en cualquier cuadro meníngeo.
Tratamiento:
Aciclovir: 10 mg/kg cada 8 horas, lo más precoz posible por 14-21 días.
Pronóstico: mejor en jóvenes y con mejores condiciones neurológicas al inicio del tratamiento.
Mortalidad:
70% sin tratamiento.
20-30% con tratamiento si el diagnóstico es precoz.
Otras causas virales de encefalitis
Otros virus que pueden comprometer el SNC:
Enterovirus.
Virus del Nilo (endémico en algunas áreas).
Coxsackie (encefalitis de San Luis).
Echovirus (encefalitis equina en Baja California).
Poliovirus (reaparición en algunos países).
VIH: puede causar compromiso meningoencefálico en estadios iniciales (síndrome retroviral agudo).
Absceso Cerebral
Colección focal en el parénquima cerebral.
Complicaciones de: infecciones, trauma reciente o neurocirugía.
Fisiopatología Absceso Cerebral
Invasión directa (20-60%):
Generalmente a través de un sitio contiguo (ej. otitis media, sinusitis, infección dental).
Diseminación hematógena:
Bacteremia produce lesiones múltiples en zona cerebral media (ej. abscesos pulmonares, endocarditis).
Estadios anatomopatológicos:
Cerebritis precoz (días 1-3): compromiso difuso del tejido cerebral.
Cerebritis tardía (días 4-9).
Formación de cápsula (días 10-13).
Formación tardía de cápsula (día 14 en adelante).
Etiología Absceso Cerebral
Streptococcus: 60-70%.
Enterobacterias: 25-35%.
Anaerobios: 20-40%.
Staphylococcus: 10-15%.
Hongos: 10%.
La mayoría son polimicrobianos (más de un germen involucrado).
Manifestaciones Clínicas Absceso Cerebral
Cefalea: síntoma más frecuente, puede ser hemicraneana, sin alivio por analgésicos.
Fiebre: intermitente o mantenida en solo el 50% de los pacientes.
Rigidez de nuca: 25% si el absceso está en contacto con meninges.
Convulsiones: 25% con gran edema perilesional.
Náuseas y vómitos: asociados a hipertensión endocraneana.
Focalidad neurológica: en 50% de los pacientes, asociada al lugar anatómico.
Diagnóstico Absceso Cerebral
Punción lumbar: contraindicada si hay hipertensión endocraneana.
TAC cerebral: con y sin contraste; signos precoces de encefalitis y encapsulamiento en etapas más tardías.
Resonancia nuclear magnética (RNM): más sensible en etapas precoces, mejor visualización del tronco cerebral.
Cultivo: idealmente punción guiada por scanner para Gram y cultivos bacterianos.
Serología: para toxoplasmosis y neurocisticercosis.
Biopsia: diagnóstico definitivo.
Diagnósticos diferenciales: trombosis del seno, aneurismas micóticos, encefalitis necrotizante focal, lesiones tumorales primarias, metástasis.
Tratamiento Médico Absceso Cerebral
Fase de cerebritis: tratamiento solo con antibióticos con buena penetración al cerebro.
Tratamiento empírico:
Ceftriaxona: 2 g cada 12 horas IV + metronidazol: 500 mg cada 6 horas.
Si hay infección cercana, incluir cloxacilina: 2 g cada 4 horas.
Duración mínima: 8 semanas (4-6 semanas si se realiza drenaje quirúrgico).
Tratamiento quirúrgico:
Aspiración estereotáxica: ideal, guiada por scanner.
Exéresis si es necesario.
Pronóstico Absceso Cerebral
Mortalidad: aproximadamente 30%.
Factores de mal pronóstico:
Diagnóstico tardío, progresión rápida de la infección.
Cambios mentales severos:
Estupor o coma: 60-100% de mortalidad.
Ruptura del ventrículo: 80-100% de mortalidad.
Secuelas neurológicas: hasta el 30-60% de los pacientes pueden presentar convulsiones.
Empiema Subdural
Colección purulenta ubicada entre la duramadre y la aracnoides.
Patogenia Empiema Subdural
Causas comunes:
Complicación de focos infecciosos cercanos (60% con antecedentes de sinusitis frontal o etmoidal).
Traumatismo endocraneano abierto (TEC).
Neurocirugía reciente.
Infección de hematoma subdural preexistente.
Diseminación metastásica desde un foco pulmonar (5%).
Empiema Subdural Espinal
Origen: Generalmente hematógeno, frecuentemente secundario a drogadicción endovenosa.
Clínica Empiema Subdural
Síntomas generales:
Fiebre.
Cefalea.
Vómitos.
Irritación meníngea.
Deterioro de nivel de conciencia (discreto a moderado en 50%).
Signos de focalidad: alteraciones de sensibilidad, hemianopsia, afasia.
Convulsiones (50%).
Instalación brusca o gradual de los síntomas.
Clínica del Empiema Subdural Espinal
Síntomas específicos:
Dolor radicular.
Signos de compresión medular:
Alteraciones de sensibilidad: hipoestesias, parestesias.
Alteraciones de motilidad: paresia, plegia.
Retención urinaria o fecal.
Percusión de apófisis espinosas indolora.
Osteomielitis vertebral es excepcional.
Diagnóstico Empiema Subdural
Técnicas de imagen:
Resonancia nuclear magnética: técnica de imagen de elección.
Scanner: útil también.
Procedimientos:
Punción lumbar: está contraindicada.
Mielografía: técnica clásica, ha sido superada por imágenes modernas.
Tratamiento Empiema Subdural
Tratamiento médico:
Empiema subdural espinal: más frecuente por S. aureus, menos frecuentemente por Streptococcus, bacilos Gram (-), incluyendo Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus coagulasa (-).
Tratamiento empírico: cloxacilina o vancomicina + cefalosporina de 3-4ª generación.
Tratamiento quirúrgico:
Urgencia neuroquirúrgica, requiere descompresión rápida.
La evolución y posibles secuelas dependen del tratamiento precoz.
Riesgo elevado de necrosis medular con paraplejía consiguiente.
Absceso Epidural
Colección purulenta localizada entre la duramadre y la pared interna ósea.
Patogenia Absceso Epidural
Causas:
Secundario a diseminación hematológica de una osteomielitis que afecta directamente al espacio espinal.
Puede ocurrir tras punción lumbar, raqui anestesia o cirugía de columna.
10-30% de los casos tienen antecedentes de traumatismo de columna o diabetes mellitus (DM).
Clínica Absceso Epidural
Síntomas:
Dolor focal vertebral.
Dolor radicular.
Déficit de funciones motoras, sensoriales o esfinterianas.
Paresia o parálisis.
A diferencia del absceso subdural, la percusión de las apófisis espinosas suele ser dolorosa.
Diagnóstico Absceso Epidural
Técnicas de imagen:
Scanner: útil para identificar la colección purulenta.
Resonancia nuclear magnética: proporciona información detallada sobre la localización y extensión del absceso.
Tratamiento Absceso Epidural
Tratamiento médico y quirúrgico:
Similar al del absceso subdural.
Puede incluir antibióticos y, en casos severos, descompresión quirúrgica.
