INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO Flashcards

1
Q

ORIGEM
-90%
-10%
-VASOESPASMO DE ART. CORONÁRIAS
-TROMBOSE MURAL NO VE
-ANEURISMAS DE ART. CORONÁRIAS
-ISQUEMIA SEM ATEROSCLEROSE

A

PLACA ATEROSCLERÓTICA COMPLICADA

COCAÍNA

MIOCARDIOPATIA DE CHAGAS, IAM COM ANEURISMA, EMBOLIA

CONGÊNITOS OU ADQUIRIDOS

VASCULITE, ANEMIA FALCIFORME, AMILOIDOSE, DISSECÇÃO, CHOQUE. TAMBÉM CHAMADOS DE DOENÇA DE PEQUENOS VASOS INTRA-MURAIS

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2
Q

PATOGÊNESE

O QUE OCORRE

TROMBOSE SEMPRE LEVARÁ A INFARTO?

PLACA FISSURADA
PLACA ROTA

A

TROMBOSE CORONARIANA OCLUSIVA EM PLACA CORONARIANA ESTENÓTICA

TROMBO EM PLACA DE ATEROMA OCLUINDO ARTÉRIA

NÃO. PODE HAVER CIRCULAÇÃO COLATERAL

PLACA ABERTA
PLACA SE ROMPE E FORMA TROMBO

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3
Q

FATORES AUXILIARES
-O QUE FAZEM
-DEMANDA MIOCÁRDICA
-CHOQUE HEMODINÂMICO

A

DESENCADEIAM O INFARTO ou apenas pioram a situação

gera taquicardia

gera queda na pa

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4
Q

FATORES DE RISCO
-MAIORES
-MENORES

A

DIETA RICA EM LIPÍDIOS, HAS, DM, TABAGISMO

INATIVIDADE FÍSICA, SEXO MASCULINO, OBESIDADE, ESTRESSE, ENVELHECIMENTO, INGESTA ELEVADA DE CARBOIDRATOS, CONTRACEPTIVOS ORAIS

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5
Q

EVENTOS
-CRÔNICO
-AGUDO

A

FORMAÇÃO DA PLACA ATEROSCLERÓTICA CORONARIANA SEVERA

ALTERAÇÃO SÚBITA NA MORFOLOGIA DA PLACA

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6
Q

O QUE A OCLUSÃO ARTERIAL CAUSA

ALTERAÇÕS NOS PRIMEIROS 20/30MIN

ALTERAÇÕES EM 2 A 4 HORAS

A

RESPOSTA MIOCARDICA

REVERSÍVEIS. PACIENTE CHEGA COM DOR NO PEITO

IRREVERSÍVEIS

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7
Q

TIPOS DE INFARTO
-SUBENDOCÁRDICO
-ONDE É A NECROSE
-ONDE OCORRE NORMALEMENTE E O QUE AINDA PODE OCORRER
-EM QUE CAMADA COSTUMA OCORRER

-TRANSMURAL
-DEFINIÇÃO
-ONDE OCORRE
-QUAL CAMADA AFETA

A

NECROSE CONFINADA AO LADO INTERNO DA PAREDE VENTRICULAR. É HABITUALMENTE REGIONAL, OCORRENDO NA ÁREA DE DISTRIBUIÇÃO DE UM VASO CORONÁRIO, MAS PODE SER DIFUSO E ENVOLVER MAIS DE UM VASO. PODE OCORRER NO ENDOCÁRDIO E EXPANDIR

ÁREA LOCALIZADA DE NECROSE CONFLUENTE QUE ENVOLVE, EM ALGUM PONTO, TODA A ESPESSURA DO MIOCÁRDIO . ÁREA DE DISTRIBUIÇÃO DE UM GRANDE VASO. TODAS, OCORRE EXPANSÃO DO INFARTO

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8
Q

CONDUTA
-O QUE DEVE SER FEITO
-BENEFÍCIOS DISSO

A

REPERFUSÃO RÁPIDA

DIMINUIÇÃO DA MORBIDADE E DA MORTALIDADE, ALÉM DE AUMENTAR A FUNÇÃO DO VE E PROPORCIONAR UMA MAIOR RECUPERAÇÃO DO MIOCARDIO

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9
Q

ISQUEMIA PERSISTENTE - CRONOLOGIA
-QUANDO OCORRE
-1 A 20MIN
-20-40MIN
-MAIS QUE 1H
-2-4H
-APÓS

A

QUANDO O INFARTO NÃO É RAPIDAMENTE REVERTIDO

ARRITMIAS OU ICC AGUDAS

DANO IRREVERSÍVEL AO SARCOLEMA

DANO MICROVASCULAR, NECROSE

INFARTO CLÁSSICO. OCORRE NECROSE

EXPANSÃO DA NECROSE(INFARTO)

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10
Q

VARIAÇÕES DO INFARTO
-LOCALIZAÇÃO, SEVERIDADE E TAXA DE PROGRESSÃO DAS OBSTRUÇÕES ARTERIAIS

-TAMANHO DO LEITO VASCULAR AFETADO

-DURAÇÃO DA OCLUSÃO

-O QUE MAIS COLOCA O MIOCARDIO EM RISCO

-EXTENSÃO DOS VASOS COLATERAIS

-ESPASMO CORONARIANO

OUTROS FATORES

A

50/60% DE TODAS AS ARTÉRIAS CORONARIANAS ENTUPIDAS JÁ LEVA A UMA DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO CARDIACA

TAMANHO DA ARTÉRIA INFLUENCIA EM SUA REGIÃO DE PERFUSÃO. DIRATEMNTE PROPORCIONAIS

TEMPO LEVA A DANOS MAIS OU MENOS SEVEROS. NECESSITA DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO PORTANTO

NECSSIDADE METABÓLICA E DE O2 DO MIOCARDIO

MAIS VASOS COLATERAIS LEVAM A DANOS MENORES

PRESENÇA, LOCALIZAÇÃO E SEVERIDADE DESTE

BATIMENTOS CARDÍACOS, RÍTIMO CARDÍACO, OXIGENAÇÃO DO SANGUE

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11
Q

SEQUÊNCIA

A

ATEROSCLEROSE SEVERA, ALTERAÇÃO MORFOLÓGICA OU ROMPIMENTO DA PLACA, TROMBOSE SOBRE A PLACA, INFARTO SUBENDOCÁRDICO QUE SE EXPANDE, LEVANDO A INFARTO TRANSMURAL

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12
Q

FATORES QUE LEVAM A EXPANSÃO DO INFARTO
-PROPAGAÇÃO RETROGRADA DO TROMBO
-VASCOESPASMO PROXIMAL
-MOTILIDADE CARDÍACA RUIM
-DEPOSIÇÃO DE QUE
-ARRITMIAS CARDÍACAS
-REDUÇÃO DE QUE

A

OCLUI UMA REGIÃO E VAI PARA A OUTRA

CPNTRAI EM RELAÇÃO AO TROMBO

PREJUDICA IRRIGAÇÃO DO MIOCÁRDIO

MICROÊMBOLOS DE PLAQUETA-FIBRINA

FACILITA FORMAÇÃO DE TROMBO E LESA ENDOTÉLIO

MASSA MIOCÁRDICA

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13
Q

MORFOLOGIA DO IAM
Todos
-15-30% DOS CASOS
-1-3%
-5-10%

A

Todos virtualmente atingem VE

PAREDE POSTERIOR DO VD

INFARTOS ISOLADOS DO VD

ATRIAIS, CASOS DE INFARTOS EXTENSOS POSTERIORES DO VE

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14
Q

ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS
-ATÉ 2H
-2-3H
-12-24H
-10 DIAS A DUAS SEMANAS
-MAIS DE DUAS SEMANAS

A

NÃO SE RECONHECE

SE RECONHECE COM A AUDA DE CORANTES

PALIDEZ E ÁREAS AMARELAS, AMOLECIDAS

APARECE NA PERIFERIA DO TEC DE GRANULAÇÃO

FIBROSE E AFINAMENTO DA PAREDE

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15
Q

HISTOLOGIA DO IAM
-4 A 12H
-1 A 3 DIAS
-3 A 7 DIAS
-1 A 2 SEMANAS
-FINAL DE 6 SEMANAS

COMPLICAÇÕES

A

NECROSE DE COAGULAÇÃO. FIBRAS ONDULADAS E MIOCITÓLITE NA PERIFERIA

INFLAMAÇÃO

MACRÓFAGOS RETIRAM OS RESTOS CELULARES

TECIDO DE GRANULAÇÃO

FIBROSE

RUPTURA, PERICARDITE, TROMBOSE MURAL

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16
Q

MICROSCOPIA
-1 DIA
-3 A 4 DIAS
-7 A 10 DIAS
-1 A 2 SEMANAS
-MAIS DE 6 SEMANAS

A

NECROSE POR COAGULAÇÃO, FIBRAS ONDULADAS, ALONGADAS E ESTREITAS

INFILTRADO DENSO DE LEUCÓCITOS POLIMORFONUCLERES

REMOÇÃO QUASE COMPLETA DOS MIÓCITOS NECROSADOS POR FAGOCITOSE

TECIDO DE GRANULAÇÃO CARACTERIZADO POR COLÁGENO FROUCO E CAPILARES ABUNDANTES

ÁREA DO INFARTO BEM CICATRIZADA COM SUBSTITUIÇÃO DAS FIVRAS NECROSADAS POR CICATRIZ COLAGENOSA DENSA

17
Q

COMPLICAÇÕES

A

RUPTURA DO M. PAPILAR, M CARDÍACO, ANEURISMA, PERICARDITE

18
Q

DOR

O QUE TAMBÉM PODE HAVER

PODEM SER ASSINTOMÁTICOS

O QUE OCORRE EM CASO DE INFARTO

O QUE AUMENTA

A

SÚBITA, SEVERA, NO PRECORDIO SUBESTERNAL. IRRADIA P/ OMBRO-BRAÇO ESQUERDO OU MANDÍBULA, COM DISPNEIA ASSOCIADA

DESCONFORTO EPIGÁSTRICO

SIM, DEVIDO A ATEROSCLEROSE CRÔNICA COM CIRCULAÇÃO COLATERAL BEM DESENVOLVIDA. VISTO SOMENTE NO ECG

ALTERAÇÃO NO ECG

AUMENTO DE ENZIMAS SÉRICAS. LACTATO DESIDROGENASE(DHL), CRATINA FOSFOQUINASE(CPK), ISO-ENZIMA MB E TROPONINA

19
Q

TRATAMENTO
-MODERNO
-ANTIGAMENTE

A

STENT

REVASCULARIZAÇÃO POR PONTE DE SAFENA

20
Q

ATEROTROMBOSE
-O QUE É
-O QUE CAUSA

A

RUPTURA SÚBITA DA PLACA(RUPTURA OU EROSÃO) LEVANDO A ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA QUE FORMA TROMBOS

CONDIÇÃO QUE RESULTA EM IAM, AVC