Hyperthyroïdie Flashcards
Qu’est-ce que la thyrotoxicose ?
Syndrome qui correspond aux conséquences de l’excès d’hormones thyroïdiennes au niveau des tissus cibles.
Quels sont les symptômes de thyrotoxicose ?
CARDIO VASCULAIRE:
- tachycardie régulière sinusale au repos et palpitations, parfois dyspnée d’effort +/- FA
- Augmentation de l’intensité des bruits du cœur : éréthisme, parfois souffle systolique
- pouls vibrant
- parfois élévation de la PASystolique
NEUROPSYCHIQUES:
- Nervosité excessive, agitation psychomotrice, labilité de l’humeur
- Tremblement fin et régulier des extrémités
- Fatigue générale
- Troubles du sommeil
THERMOPHOBIE: sueurs, mains chaudes et moites
AMAIGRISSEMENT avec appétit conservé voir polyphagie
POLYDIPSIE AMYOTROPHIE : prédominante aux racines ACCELERATION DU TRANSIT PRURIT OEDEME DES MEMBRES INFERIEURS
Rarement:
- Rétraction palpébrale : Basedow
- Gynécomastie chez l’homme, troubles des règles chez la femme : fertilité conservée
Diagnostic de l’hyperthyroïdie ?
TSH : basse
Si elle est inappropriée = adénome hypophysaire ou résistance aux hormones thyroïdiennes.
Ensuite quand elle est basse on dose la T4L pour apprécier l’importance de la thyrotoxicose.
Le dosage de la T3L se fait que si la T4L est normale: on cherche une hyperthyroïdie à T3.
Signes biologiques non spécifiques:
- diminution du cholestérol et des triglycérides
- discrète hyperglycémie, aggravation d’un diabète associé
- élévation des enzymes hépatiques
- Leuconeutropénie avec lymphocytose relative.
Quelles sont les complications possibles de la thyrotoxicose ?
CARDIAQUES: cardiothyréose:
- Fibrillation atriale
- Insuffisance cardiaque
- Aggravation ou révélation d’une insuffisance coronaire
Crise aigue thyrotoxique: rare, survient après thyroïdectomie totale en l’absence de préparation médicale. C’est une exacerbation des symptômes avec fièvre déshydratation, troubles cardiovasculaires et neuropsychiques mettant en jeu le pronostic vital.
Musculaire: aggravée par la dénutrition, personnes âgées
Ostéoporose: Femmes ménopausées, au niveau du rachis avec risque de tassement vertébral.
Quelles sont les étiologies auto immunes d’hyperthyroïdie ?
BASEDOW (anticorps stimulant le recépteur de la TSH).
Thyroïdite du post-partum : 5% des femmes dans les semaines qui suivent l’accouchement : passe souvent inaperçue. Peut récidiver après chaque grossesse.
- hyperthyroïdie transitoire : avec une scintigraphie BLANCHE en raison de la lyse des thyréocytes
- ensuite hypothyroïdie transitoire le plus souvent.
Souvent y’a des anticorps anti thyroperoxydase très positifs ++
Thyroïdite d’Hashimoto: parfois dans sa phase initiale (rarement) on peut avoir une hyperthyroïdie. Avec un goitre irrégulier, ferme, pseudo-nodulaire, avec anticorps anti TPO (thyropéroxydase)
Quelles sont les étiologies de nodules thyroïdiens hypersécrétants ?
Ce sont la première cause d’hyperthyroïdie chez le sujet âgé !
Ils correspondent à un syndrome de thyrotoxicose pur sans atteinte oculaire.
Il y a le goitre multinodulaire toxique: évolution naturelle des goitres multi nodulaires anciens :
- l’hyperthyroïdie peut être déclenchée par une injection d’iode.
- Scintigraphie : plages chaudes et froides en alternance (damier).
Il y a aussi l’adénome toxique:
- nodule unique tissulaire ou partiellement kystique en échographie
- Scintigraphie: nodule extinctif : il éteint le reste du parenchyme qui est sain.
Quelles sont les étiologies d’hyperthyroïdies iatrogènes ?
1) l’IODE:
- produits de contraste iodés
- amiodarone : dysthyroïdie chez 10% des patients traités (type I = forme fonctionnelle scinti avec zones d’hyperfixation / ou type II forme lésionnelle scinti blanche)
2) IMMUNOMUDULATEURS :
Interféron et immunothérapies utilisées dans le traitement des cancers induisant des thyroïdites avec phase d’hyperthyroïdie puis hypothyroïdie.
3) HORMONES THYROÏDIENNES: thyrotoxicose factice : pas de goitre, scintigraphie BLANCHE et dosage de Thyroglobuline effondrée = traduit le freinage de la glande.
Décrire le profil biologique normal sous amiodarone, quelle précautions faut-il prendre avec ce traitement ?
Profil bio normal:
- T4L élevée
mais T3L normale et TSH normale.
Il faut faire un bilan thyroïdien avant le début du traitement.
Il faut éviter les produits de contraste iodés et médicaments iodés chez les patients porteurs de goitre nodulaire.
Décrire la thyroïdite subaiguë de De Quervain :
Affection virale atteint toute la glande (rarement localisée).
Etat inflammatoire initial avec contexte grippal, goitre dur, douloureux, fièvre, augmentation importante de la CRP.
Phase initiale : hyperthyroïdie (lyse des cellules) + hypothyroïdie et récupération en 2 ou 3 mois.
Diagnostic essentiellement clinique mas peut être aidé par scintigraphie = scinti BLANCHE ou écho = aspect hypoéchogène.
Décrire la thyrotoxicose gestationnelle transitoire ?
2% des grossesse
Due à l’effet stimulant de hCG sur récepteur de la TSH :
- 1er trimestre: tachycardie, absence de prise de poids.
Formes sévères: vomissements et régresse spontanément en seconde partie de gestation.
Passe souvent inaperçue et ttt symptomatique : repos réhydratation.
Absence d’anticorps.
Quel est le tableau de thyrotoxicose chez l’enfant ? la femme enceinte ? la personne âgée ?
ENFANT: souvent c’est un Basedow:
- avance staturale et de la maturation osseuse
- manifestation d’hyperactivité
FEMME ENCEINTE: thyrotoxicose gestationnelle ou basedow:
En cas de Basedow 2 problèmes:
- passage transplacentaire des Ac anti Rc de TSH à travers le placenta = hyperthryoïdie fœtale et néonatale. Ces anticorps peuvent persister même si la mère à eu un ttt radical (chirurgie ou IRAthérapie : 131)
- passage transplacentaire des anti-thyroïdiens de synthèse : risque de goitre/hypothyroidie fœtale : on les utilise à la posologie la plus faible.
PERSONNE AGEE: goitre multinodulaire ou adénome toxique :
Thyrotoxicose à bas bruit : AEG seule, fonte musculaire sévère, cachexie, insuffisance cardiaque.
Quelles sont les situations d’urgence thérapeutique ?
- crise aigue thyrotoxique
- cardiothyréose chez une personne âgée ou cardiopathe
- orbitopathie maligne
- forme cachextisante du viellard
Que sont les moyens non spécifique de traitement ?
Repos (AT)
Bétabloquants: PROPRANOLOL (non cardiosélectif)
Sédatifs parfois
Contraception efficace
Quels sont les deux types d’anti-thyroïdiens de synthèse ATS ?
Mécanisme d’action ? Délai d’action ?
Quelle surveillance recommandée ?
Méthimazole et apparentés:
- Carbimazole (néomercazole)
- Méthimazole (thyrozol)
Thio-uraciles:
- Propylthio-uracile (Propylex)
- Benzylthio-uracel (basdène)
Ils inhibent la synthèse des hormones thyroïdiennes.
En bloquant la THRYOPEROXYDASE : ils n’empêchent pas la sécrétion des hormones déjà synthétisées donc il mettent 10 à 15 jours à faire effet.
Surveillance:
- Doser la T4L à la 3ème ou 4ème semaine, une fois l’euthyroïdie obtenue: on surveille la TSH tous les 3 mois.
- NFS tous les 10 jours pendant les 2 premiers mois, arrêter le traitement et faire une NFS en urgence en cas de fièvre et signes infectieux.
Quels sont les EI des ATS ?
Communs:
- Rashs cutanés et urticaire
- Arthralgie
- Leuconeutropénie transitoire
- Alopécie
- Perturbation mineures hépatiques.
Rares et sévères:
- Agranulocytose aigue +++++
- Hypoplasie médullaire
- Hépatite cytolytique
- Hépatite rétentionnelle
- Vascularites allergiques aux ANCA
- Hypoglycémies par Ac anti insuline.
