Complications métaboliques du diabète

Question 1

Définition de la cétoacidose ?

Answer 1

Cétonémie > 3mmol/L ou cétonurie++
GLycémie > 11mmol/L ou diabète connu
Bicarbonates < 15mmol/L et/ou pH veineux < 7,30

Noter que :
c’est plus la cétonémie qui est recommandée
on peu être en acidocétose sans franche hyperglycémie
Pas besoin de faire un prélèvement artériel pour avoir ces données. (pH veineux)

Question 2

Facteurs de risque de faire une acidocétose ?

Answer 2

• Courte durée de diabète
• ATCD psychiatriques
• Gastroparésie
• HBA1c élevée

Question 3

Quelles sont les causes de mortalités dans l’acidocétose ?

Answer 3

1% de mortalité dans les pays développés.

Causes de mortalité souvent iatrogène = oedème cérébral chez l’enfant, hypokaliémie, détresse respiratoire.

Question 4

Quelles sont les étiologies de l’acidocétose dans le DT1 et le DT2 ?

Answer 4

DT1: déficit absolu en insuline inaugural
DT2 ou DT1: arrêt volontaire de l’insulinothérapiie
DT2 ou DT1: pathologie intercurrente qui doit être tout le temps recherchée +++++
DT2: diabète type 2 à tendance cétosique du sujet africain, EI des corticoïdes, immunomodulateurs, inhibiteurs de SGLT2 (dapagliflozine, canagliflozine, empagliflozine)

Question 5

Quelles sont les deux phase dans l’acidocétose ?

Answer 5

Phase de cétose: syndrome cardinal aggravé (soif, sécheresse buccale, polyurie, perte de poids) associée à des troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales).

Phase de cétoacidose: Dyspnée de Kussmaul, troubles de conscience, déshydratation mixte (plutot extracellulaire).

Question 6

Critères de gravités de l’acidocétose ?

Answer 6

• Sujet âgé
• Cétonémie > 6mmol/L
• Bicarbonate < 5mmol/L
• pH artériel ou veineux < 7
• Hypokaliémie < 3,5mmol/L
• Glasgow < 12
• Sa02 < 92%
• PAS < 90mmHg
• FC > 100 ou < 60/min
• Trou anionique > 16 (Na+K) - Cl + HCO3-

Question 7

Quel traitement de l’acidocétose en cabinet ?

Answer 7

Confirmer l’acétonémie devant un tableau clinique évocateur: cétonémie >= 3mmol/L ou cétonurie ++

Évaluation clinique de la gravité

Orientation vers un service d’urgence si signes de gravité ou éléments empêchant de gérer la situation à domicile : intolérance digestive totale, démotivation, pas d’insuline rapide à disposition.

Patient pouvant etre taités en ambulatoire si:

• patient bien éduqué à l’autoprise en charge ce cette situation
• ayant accès à l’insuline rapide
• pouvant controler régulièrement le taux de glucose et cétonémie

Question 8

Quels gestes, prélèvements, examens et traitement de l’acidocétose aux urgences ?

Answer 8

Gestes:
Poser une VVP : réhydratation sérum salé 0,9%
Prélever : pH sang veineux, bicar, iono créat, protidémie, hématocrite, CRP
Bilan à la recherche d’une infection causale
- ECG

TTT:
- Insuline rapide ou ultra rapide en IV CONTINUE 0,1 U/kg/h sans dépasser 7 U par heure tant que dure la CETOSE.

• Si la glycémie baisse en dessous de 2,5g/L alors que la cétonémie persiste il faut maintenir un débit de perfusion de l’insuline et perfuser en parrallèle du GLUCOSE. (2L de G10% par 24h)
• On fait un relai de l’insuline IV a l’insuline SC quand la cétonémie à disparu
• Recharge volumique : serum isotonique NaCl 0,9 (1L en 1h, puis 1L en 2h puis 1L en 4h)
• Apports potassique débutés des que la kaliémie < 5mmol/L = MAIS seulement après avoir véirfier la présence d’urine et mesuere la créatinine.
• TTT du facteur déclenchant éventuel. Rester vigilant car la fièvre peut apparaitre qu’après résolution de la cétose.
• Perfusion de Bicarbonate : que chez les patients épuisé avec pH &laquo_space;7,0

Question 9

Que faut il attendre avant de débuter l’insulinothérapie dans le cadre d’une acidocétose ?

Answer 9

Attendre le résultat de la KALIEMIE ++

Une kaliémie basse impose une supplémentation potassique AVANT de débuter l’insuline.

Une kaliémie haute doit faire reporter le début de la supplémentation potassique.

Question 10

Décrire le coma hyperosmolaire (2ème complication métabolique du diabète) ?

Answer 10

Décompensation classique:

• du DT2, insuffisant rénal
• du DT1 inaugurale lorsque la polyurie à été compensée par des boissons sucrées ou insuffisamment compensée
• se voit aussi chez les patients traités par de fortes doses de glucocorticoïdes.

C’est une maladie de la soif: la soif n’est pas ressentie (sujet agé, démence), non exprimée, non étanchée, ou mal étanchée (boissons sucrées).

Question 11

Mortalité du coma hyperosmolaire ?

Answer 11

20-40%

Question 12

Diagnostic clinique du coma hyperosmolaire ?

Answer 12

Déshydratation intense intra et extra cellulaire + IRA avec troubles de vigialence parfois révélateurs d’un DT2 méconnu.

Question 13

Diagnostic biologique du coma hyperosmolaire ?

Answer 13

Glycémie > 6g/L
Osmolalité 320mOsmol/kg
pH > 7,30

Question 14

Quelles sont les FDR du coma hyperosomolaire ?

Answer 14

Age > 80 ans
Infection aiguë
Diurétiques
Mauvaise accessibilité aux boissons: maison de retraite, démence
Corticothérapie
Chaleur

Question 15

Quel TTT du coma hyperosmolaire ?

Answer 15

• Réhydratation du compartiment extra cellulaire suivie de réhydratation intracellulaire (on donne de l’isotonique chez l’enfant on évite l’hypotonique)
• Insulinothérapie IV continue comme pour une acidocétose
• apport en potassium ‘comme pour une acidocétose
• surveillance clinique et biologique

Question 16

On prescrit de la vitamine B1 chez tout patient dont on ne connait pas la consommation alcoolique lorsqu’on initie une insulinothérapie ?

Answer 16

OUI on prévient le Gayet Wernicke +++

Question 17

Quelle est la définition de l’hypoglycémie chez le diabétique ?

Answer 17

glycémie < 0,7g/L

< 0,54g/L = hypoglycémie menançante.

Question 18

Risque liés aux hypoglycémies ?

Answer 18

Elle n’est pas mortelle et ne laisse pas de séquelles cérébrales (sauf cas extrêmes d’hypoglycémie très profonde et prolongée)
Elle est dangereuse de part sa survenue (au volant sur un échafaudage)

la répétition des épisodes d’hypoglycémie abaisse les seuils de déclenchement de la réponse hormonale de contre -régulation et diminue l’intensité voire retard ou meme fait disparaître les signes neurovégétatifs.
Favorisant l’apparition brutale de troubles cognitifs profond, de troubles du comportement, de coma.

Question 19

Comment corriger une hypoglycémie ?

Answer 19

Ingestion de sucre = 15 gramme soit 3 morceaux, soda ou barre sucrée uniquement chez patient conscient !!

Si inconscient: injection de glucagon 1mg en IM ou SC

Chez patients traités par Sulfamides hypoglycémiants: l’injection de glucagon est contre indiquée : une perfusion de glucose doit être installée pour durée supérieure de 2 à 3 fois la demi vie de la sulfonylurée en cause.

Question 20

Décrire l’oedème cérébral chez l’enfant qui est une complication de l’acidocétose ?

Answer 20

Taux de decès 25%
Apparait entre la 4ème et la 12ème heure de prise en charge.

FDR:

• age < 5ans
• hydratation > 4L/m²/jour
• diminution de la glycémie rapide > 1g/L/heure
• situationde découverte de diabète.

Clinique:

• apparition de céphalées associées à des signes neurologiques de compression du TC secondaires à une poussée d’HTIC
• altération secondaire brutale de la consience, convulsions
• hypoxémie inexpliquée ou HTA de novo

On a pas le temps de faire une TDM cérébrale :

• diminution du débit de perfusion de 30%
• perfusion de mannitol de 20%
• surélévation de la tête du lit

La TDM cérébrale est réalisée en 2ème intention chez un enfant stable après administration de mannitol.