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Endocrinologie > Adénome hypophysaire > Flashcards

Adénome hypophysaire Flashcards

1
Q

Décrire les cellules de l’antéhypophyse et leur hormone?

A
  • Cellules lactotropes : PROLACTINE = PRL
  • Cellules somatotropes : HORMONE DE CROISSANCE = GH
  • Cellules corticotropes : ADRENOCORTICOTROPINE = ACTH
  • Cellules gonadotropes de l’hormone lutéinisante = LH, et de la folliculostimuline = FSH
  • Cellules thyréotropes : THYREOSTIMULINE = TSH
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Q

Quels sont les 3 grands types de signes des adénomes hypophysaires ?

A

-Syndrome tumoral hypophysaire : troubles visuels (compression du chiasma optique), céphalées, syndrome caverneux, IRM de la région hypothalamo-hypophysaire (incidentalome hypophysaire).

  • Syndromes d’hypersécrétion hormonale: *Hyperprolactinémie,
  • acromégalie secondaire à une hypersécrétion d’hormone de croissance,
  • hypercorticisme (Cushing) secondaire à ACTH,
  • rarement hyperthyroïdie secondaire à une sécrétion de TSH par un adénome thyréotrope.
  • Syndrome d’insuffisance antéhypophysaire : portant sur toutes les hormones hypophysaires (panhypopituitarisme)

/!\ les adénomes hypophysaires ne s’accompagnent pas de diabète insipide.

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3
Q

Décrire le syndrome tumoral clinique :

A

Syndrome tumoral clinique:

  • Céphalées (rétro-orbitaires, localisées)
  • Troubles visuels (compression voies optiques, acuité normale, FO normal : atteinte du champ visuel: quadranopsie temporale supérieure ou hémianopsie bitemporale)
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4
Q

Décrire le tableau d’apoplexie hypophysaire ?

A

Début brutal :

  • céphalées violentes
  • photophobie
  • paralysie oculomotrice
  • ptosis
  • diplopie
  • syndrome confusionnel
  • coma
  • troubles visuels par compression du chiasma aigue
  • signes d’insuffisance hypophysaire : corticotrope aigus.

Urgence neurochirurgicale.

Imagerie: adénome en voie de nécrose ou d’hémorragie.

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5
Q

Définir un micro adénome : taille, aspect IRM

A

Un micro adénome est défini par sa taille inférieure à 1CM de diamètre !
image arrondie homogène

T1 GADO: isosignal avant injection, hypointense après injection du fait d’un retard de prise de contraste par rapport à l’hypophyse saine qui prend le contraste de façon homogène en T1.
T2 : hyposignal

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6
Q

Définir un macro adénome : taille, aspect IRM

A

Macro adénome à une taille > 1CM de diamètre.

T1: isosignal avant injection, hypointense après injection

Ils ont une expansion supra sellaire: chiasma optique, une vers le 3ème ventricule.
Ils ont une expansion infra sellaire : vers le sinus sphénoïdal
Ils ont une expansion latérale : voire invasion du sinus caverneux.

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7
Q

Quels sont les diagnostics différentiels en imagerie ?

A
  • Craniopharyngiome intrasellaire: souvent supra sellaire ou intra sellaire. Masse hétérogène à composante multiple (tissulaire, kystique, hémorragique). Hypo ou hyper T1, mixteT2. Calcifications vues au scanner.
  • Méningiome intra sellaire : on peut y voir une condensation anormale de l’os en regard de la lésion. La dure-mère est épaissie et prend le contraste avec un aspect spiculée.
  • Grosse hypophyse de la femme jeune : ado ou jeune femme découverte fortuite d’une hypophyse un peu bombée.
  • Autres tumeurs ou infiltrations: métastases, sarcoïdose, histiocytose, tuberculose, hypophysite AI…etc = CES LESIONS PEUVENT DONNER UN DIABETE INSIPIDE CENTRAL ! pas l’adénome.
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8
Q

Quels sont les 2 types d’adénomes qui peuvent donner une hyperprolactinémie ?

A
  • Adénome à prolactine
  • Adénome d’une autre nature responsable d’une hyperprolactinémie de déconnexion

(dans la majorité des cas l’hyperprolactinémie est médicamenteuse)

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9
Q

Tableau d’hyperprolactinémie chez la femme ?

A
  • Galactorrhée : provoquée (80%) ou spontanée
  • Perturbation du cycle menstruel ou infertilité: aménorrhée ou oligoménorrhée = 90% , spanioménorrhées..
    (parfois règles normales: juste anovulation: 5%)

L’hyperprolactinémie inhibe la sécrétion pulsatile de GnRH hypothalamique et Ducoup la sécrétion de LH et FSH : hypogonadisme hypogonadotrope. (baisse de libido et dyspareunie liée à la sécheresse vaginale).

A long terme : déminéralisation osseuse

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10
Q

Tableau d’hyperprolactinémie chez l’homme ?

A
  • Rarement galactorrhée ou gynécomastie
  • Fréquent: troubles sexuels : baisse libido, trouble d’éréction

quoi qu’il en si l’exploration d’un hypogonadisme chez l’homme impose un dosage de prolactine.

A long terme : déminéralisation osseuse

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11
Q

A quel seuil de PRL parle t on d’hyperprolactinémie ?

A

> 20ng/mL

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12
Q

Quelles sont les 3 étapes devant une hyperPRL ?

A

1) vérifier si elle est vraie: contrôle autre labo (parfois aggrégats de PRL: fausse hyperPRL)

2) éliminer les hyperPRL de causes générales et médicamenteuses:
- Grossesse
- Hypothyroïdie périphérique
- Insuffisance rénale chronique
- Médicaments
==> en général un hyperPRL secondaire est inférieure à 150ng/ml…

3) trouver la lésion hypothalamo-hypophysaire responsable: IRM
- micro adénome intrasellaire < 1cm = la PRL est alors entre 30 et 100ng/ml
- grosse tumeur comprimant le chiasma :
* macroadénome à prolactine = macroprolactinome
* ou tumeur d’autre origine non prolactinique qui fait une déconnexion hypothalamo- hypophysaire (PRL en général < 150-200ng/ml)

Si on a un prolactinome:

  • PRL > 150-200ng/ml: c’est obligatoirement un prolactinome
  • mais si elle est < 150-200 ng/ml : ce peut être un prolactinome peu sécrétant mais plus généralement c’est une tumeur non prolactinique.

les tumeurs prolactinique répondent au traitement médicamenteux (macroprolactinome) les autres nécessitent la chirurgie.

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13
Q

Décrire le syndrome dysmorphique de l’acromégalie ainsi que les signes fonctionnels ?

A

Syndrome dysmorphique : Transformation insidieuse sur plusieurs années.

  • extrémités élargies, doits élargis, épaissis, boudinés et peau de la paume des mains et des plantes de pieds est épaissie.
  • Visage caractéristique: nez élargi, épaissi, pommettes saillantes, front bombé, lèvres épaissies, rides marquées, prognathisme.
  • Cyphose dorsale, sternum projeté en avant, aspect du polichinelle.

Signes fonctionnels:

  • sueurs, nocturnes, malodorantes
  • céphalées
  • paresthésies des mains, syndrome du canal carpien
  • douleurs articulaires
  • asthénie parfois syndrome dépressif
  • HTA 50% des sujets
  • ronflement nocturne avec parfois authentique SAS (polysomnographie)
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14
Q

Quelles sont les complications de l’acromégalie ?

A

Cardio :

  • hypertrophie myocardique (trouble de compliance, débit basal augmenté: hyperkinétique)
  • insuffisance cardiaque congestive si atteinte évoluée

Arthropathie acromégalique périphérique:

  • grosses articulations : genou épaule main poignets hanche.
  • arthralgies mécaniques parfois inflammatoires.
  • Radio: interlignes élargies, ostéophytes exubérants, ossifications des insertions tendineuses.
  • le rhumatisme touche surtout le rachis avec en radio une spondylose d’Erdheim (coulées ostéophytiques antérieures et latérales des CV, aspect biconcave des vertèbres et concavité exagérée du mur vertébral postérieur).

Diabète ou intolérance au glucose: fréquents

Syndrome d’apnée du sommeil : 2/3 des malades, apnées obstructives ou mixtes.

Autres: organomégalie (HMG, SMG), goitre multinodulaires. Polypes du colon.

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15
Q

Comment diagnostiquer biologiquement l’acromégalie ?

A

Dosage d’IGF1 : interpréter en fonction de l’âge.
+ mise en évidence d’une absence de freinage de la GH lors d’une HPGO :
- sujet normal : elle s’baisse en dessous de 0,4 ng/ml
- sujet acromégale: elle reste > 0,4ng/ml parfois avec une réponse paradoxale: elle augmente.

Le dosage de GH n’a pas d’intérêt car sécrétion variable dans le nycthémère.

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16
Q

Une fois le diagnostic d’acromégalie posé : quel “triple bilan” faut- il faire ?

A
  • Bilan tumoral: met en évidence si l’adénome responsable de l’hypersécrétion est micro ou macro
  • bilan du retentissement fonctionnel hypophysaire pour vérifier si l’adénome ne perturbe pas d’autres voies hypophysaires.
  • bilan du retentissement de l’acromégalie à la recherche de complications de la maladie.
17
Q

Tableau clinique du Cushing : excès de glucocorticoïdes ?

A

Signes spécifiques: secondaires à l’effet catabolique et anti-anabolique des glucocorticoïdes sur le métabolisme protidique:

  • Amyotrophie des ceintures et abdomen : fatigabilité à la marche (tabouret
  • atrophie cutanée et sous cutanée : lenteur à la cicatrisation, peau des main amincie, écchymoses au moindre choc
  • vergeture larges pourpres, horizontales aux flancs et à la racine des membres,
  • visage érythrosique, congestive varicosités télangiectasies.

Moins spécifiques:

  • prise pondérale moderée (10kg): facio tronculaire : visage bouffi, hypertrophie des boules de bichat, comblement creux susclaviculaires, aspect en bosse de bison
  • amyotrophie des membres contrastant.

Hyperandrogénie: hirsutisme modéré, séborrhée avec lésions acnéiques
- OMI parfois.

Ostéoporose (asymptomatique le plus souvent)
Troubles gonadiques:
- spanioménorrhées, aménorrhée secondaire sans bouffées de chaleur
- baisse de libido impuissance

HTA moderée

Troubles psychiatriques:

  • irritabilité
  • anxiété
  • insomnie nocturne
  • tendance dépressive
  • exceptionnellement : tableau psychiatrique aigu (psychose hallucinatoire et tendance suicidaire)
18
Q

Diagnostic biologique du Cushing:

Mise en évidence de l’excès de cortisol: test de première intention ?

A

CLU des 24 h (bien jeter les premières urines du matin et recueillir toute la journée jusqu’aux urines du matin suivant)

Cortisolémie à minuit (en hospitalisation)

Cortisol salivaire à minuit en ambulatoire : non remboursé.

19
Q

Diagnostic biologique du Cushing:
Quels test pour voir s’il y a bien une perte de retrocontrole ? ( test de 2ème intention )
- freinage minute
- freinage faible

quel médicament peut les perturber ?

A

FREINAGE MINUTE: + simple, ambulatoire
- A 23h prendre 1 mg de DEXAMETHASONE et
- A 6 ou 8h du matin mesurer la cortisolémie:
Si elle est > 18ng/ml c’est que c’est pas freiné = hypercorticisme !

FRENAGE FAIBLE = STANDARD: SUR 48h

  • recueillir les urines et
  • prendre 0,5mg de DEXAMETHASONE toutes les 6 heures = 2mg/j
20
Q

Ensuite une fois que l’hypercorticisme est affirmé :
“ 2 test positifs au moins parmi : CLU des 24h, Cortisolémie à minuit, cortisol salivaire à minuit et freinage minute ou freinage standard”

Comment savoir si c’est ACTH dépendant ?

A

On mesure l’ACTH plasmatique:
- Basse: le cushing est d’origine surrénalienne = scanner des surrénales (adénome surrénalien, corticosurrénalome malin, hyperplasie bilatérale des surrénales).

  • Elevée ou normale : Le cushing est ACTH dépendant : là il s’agit de savoir si l’ACTH est sécrétée au niveau de l’hypophyse ( adénome: maladie de cuhsing ) ou si l’ACTH est sécrétée de façon ectopique : on fera donc
  • IRM hypophysaire
  • Scanner Thoracique
  • Test à la CRH (qui doit augmenter l’ACTH si elle vient de l’hypophyse)
  • Test à la dDAVP (minirin: qui doit augmenter l’ACTH si elle vient de l’hypophyse aussi)
  • Test de freinage fort = 8mg/j de DXM: qui freine un toute petit peu l’ACTH si elle vient de l’hypophyse.
21
Q

V ou F : un adénome hypophysaire ne s’accompagne jamais d’un diabète insipide sauf en post opératoire ou en cas d’apoplexie hypophysaire ?

A

VRAI : si on à un diabète insipide : chercher une autre étiologie que l’adénome hypophysaire !!!!!!

22
Q

Signes d’insuffisance gonadotrope ?

A

Homme: baisse libido, trouble érectiles, pilosité raréfiée, testicules petits et mous, patient infertile.
Femme: Aménorrhée précédée d’irrégularités menstruelles sans bouffées de chaleur. Patiente infertile. Atrophie muqueuse vaginale et vulvaire: dyspareunie.

Déminéralisation osseuse

23
Q

Signes du déficit corticotrope ?

A

Asthénie tendance à HYPOTENSION
Amaigrissement anorexie
Réduction de néoglucogénèse hépatique: HYPOGLYCEMIES

(pas d’atteinte de la couche glomérulée : donc pas de déficit en aldostérone : pas de perte de sel, pas dh’yperkaliémie pas d’acidose)

Risque de collapsus cardiovasculaire vasoplégique: le patient perd sa capacité à répondre au stress, il développe des hypoglycémie, une hyponatrémie de dilution peu apparaitre.

24
Q

Signes du déficit thyréotrope ?

A

Hypothyroïdie moins sévère que dans les hypothyroïdies périphériques.

25
Q

Signes du déficit somatotrope ?

A

Adulte: pas de conséquence de déficit en GH : diminution masse et force musculaire, adiposité abdominale, fatigue, baisse qualité de vie.

Enfant: retard de croissance :STATURALE (sans prise de poids)

26
Q

Comment mettre en évidence le déficit corticotrope ?

  • hypoglycémie insulinique
  • test au synacthène
  • test à la métopirone
A

1) Hypoglycémie insulinique : contre indiquée en cas d’insuffisance coronarienne et de comitialité.
Le cortisol ne s’élève pas au delà de 185 ng/ml quand y’ a une insuffisance corticotrope.

2) autres test plus simples:
- simple dosage de la cortisolémie à 8h (performances médiocres) , inférieure à 50 ng/ml = affirme l’insuffisance. Supérieure à 135ng/ml = l’élimine.

  • test au synacthène : élimine l’insuffisance si > 185 ng/ml. En cas d’insuffisance qui date > 3 mois y’a une atrophie des surrénale : réponse insuffisante. Attention en post op : le test peut être faussement rassurant (élévation du cortisol du au stress).
  • Test à la métopirone : Absence d’élévation du composé S si déficit corticotrope.
27
Q

Comment mettre en évidence un déficit thyréotrope ?

A

Dosage de la T4L ++++++

pas de la TSH (car elle peut être normale dans le cas d’une hypothyroidie centrale)

28
Q

Comment mettre en évidence déficit gonadotrope ?

A

Chez la femmme :
- Clinique++ : aménorrhée ou oligoménorrhée, déprivation oestrogénique
- Oestradiol plasmatique BAS
- FSH basse ++
- LH basse
Pas d’interet des test dynamiques à la GnRH

Chez la femme ménopausée:
- LH et FSH sont basse alors qu’on les attend élevées normalement !

Chez l'homme:
- Clinique++
- Testo basse
- Gonadotrophines basse ou normales
Pas de test dynamiques non plus.
29
Q

Comment mettre en évidence un déficit somatotrope ?

A

Enfant: retarde de croissance absence de réponse à la stimulation de la GH par l’hypoglycémie insulinique

Adulte: Pas d’intérêt de le diagnostique sauf si mise en route d’un tt par GH.

Endocrinologie (15 decks)

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