HS23 - HKL/Diuretika Flashcards

1
Q

Mannit/Mannitol

A

osmotische Diuretikum
I: Hirnödem, akute Glaukomanfall, Intoxikation
Ki: kardiovaskuläre Probleme

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2
Q

Acetazolamid

A

Carboanhydrase-Hemmer, Saluretikum
hemmt Carboanhydrase in prox Tubulus
Weniger Protonensekretion & Bikarbonatrückresorption→ alkalische Urin & met Azidose
I: akute Glaukom, Höhenkrankheit

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3
Q

Furosemid, Torasemid

A

Schleifendiuretika, Saluretika
Hemmung Na/K/2Cl Cotransport im aufsteigende Henle
schnelle Wirkung, Rebound Na-Retention
NW: Hypokaliämie, met Alkalose, Verlust von Cl, Mg, Ca

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4
Q

Furosemid (Lasix ®)

A

Schleifendiuretika, Saluretika
Hemmung Na/K/2Cl Cotransport im aufsteigende Henle
schnelle Wirkung, Rebound Na-Retention
NW: Hypokaliämie, met Alkalose, Verlust von Cl, Mg, Ca

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5
Q

Torasemid

A

Schleifendiuretika, Saluretika
Hemmung Na/K/2Cl Cotransport im aufsteigende Henle
schnelle Wirkung (Rebound?)
NW: Hypokaliämie, met Alkalose, Verlust von Cl, Mg, Ca

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6
Q

Hydrochlorothiazid, Chlorthalidon, Metolazon

A

Thiaziddiuretika, Saluretika
Thiazidähnliche: Chlorthalidon, Metolazon
Hemmung NaCl-Rückresorption im distalen Konvolutlangsame und protrahierte Effekt
Langzeittherapie
Calciumretention, Hyponatriämie als NW…

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7
Q

Hydrochlorothiazid

A

Thiaziddiuretikum, Saluretikum
Hemmung NaCl-Rückresorption im distalen Konvolut
langsame und protrahierte Effekt
Langzeittherapie
Calciumretention, Hyponatriämie als NW…

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8
Q

Chlorthalidon

A

Thiaziddiuretikum, Saluretikum
Hemmung NaCl-Rückresorption im distalen Konvolut
langsame und protrahierte Effekt
Langzeittherapie
Calciumretention, Hyponatriämie als NW…

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9
Q

Metolazon

A

Thiaziddiuretikum, Saluretikum
Hemmung NaCl-Rückresorption im distalen Konvolut
langsame und protrahierte Effekt
Langzeittherapie
Calciumretention, Hyponatriämie als NW…

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10
Q

Eplerenon, Amilorid, Triamteren

A

Kaliumsparende Diuretika
Aldosteronantagonisten: Spironolacton, Eplerenon
ENaC-Hemmer: Amilorid, Triamteren

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11
Q

Spironolacton

A

MRA, K-sparende Diuretikum
Mineralcorticoid-Rezeptorantagonist (Aldosteronantagonist)
Hemmt Genexpression (kompetitive Bindung an MK-Rezeptor)
I: primäre & sekundäre (verminderte Abbau) Hyperaldosteronismus
NW: Hyperkaliämie, Hyponatriämie/volämie, endokrinologische
KI: schwere Niereninsuffizienz (Hyperkaliämie)

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12
Q

Eplerenon

A

MRA, K-sparende Diuretikum
Mineralcorticoid Rezeptorantagonist (Aldosteronantagonist)
Hemmt Genexpression (kompetitive Bindung an MK-Rezeptor)
I: Herzinsuffizienz, Ödeme
NW: Hyperkaliämie, Hyponatriämie/volämie (endokrinologische?)

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13
Q

Amilorid

A

ENaC-Hemmer, K-sparende Diuretikum
schnellere Effekt als MRA (kein Genexpression nötig)
KI: Hyperkaliämie, Hyponatriämie/volämie, schwere Niereninsuffizienz
keine endokrinologische NW

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14
Q

Triamteren

A

ENaC-Hemmer, K-sparende Diuretikum
schnellere Effekt als MRA (keine Genexpression nötig)
KI: Hyperkaliämie, Hyponatriämie/volämie, schwere Niereninsuffizienz
keine endokrinologische NW

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15
Q

Enalapril, Ramipril, Captopril

A

ACE-Inhibitoren (Captopril: Verträglichkeitstest)
I: arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit, diabetische Nephropathie
KI: SS, K-sparende Diuretika, Hyperkaliämie, Hypotonie bei Risikopatienten mit starke RAAS (Nierenarterenstenose beidseits, Volumendepletierte)
NW: Hyperkaliämie, Angioödem, trockener Husten (Bradykininabbau gehemmt)

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16
Q

Ramipril

A

ACE-Inhibitor
I: arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit, diabetische Nephropathie
KI: SS, K-sparende Diuretika, Hyperkaliämie, Hypotonie bei Risikopatienten mit starke RAAS (Nierenarterenstenose beidseits, Volumendepletierte)
NW: Hyperkaliämie, Angioödem, trockener Husten (Bradykininabbau gehemmt)

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17
Q

Candesartan, Olmesartan, Valsartan

A

Angiotensin II Rezeptorenblocker (ARB, Sartane)
I: Herzinsuffizienz/versagen, arterielle Hypertonie
KI: SS, schwere Niereninsuffizienz (Hyper K), kaliumsparende Diuretika, Nierenarterienstenose

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18
Q

Olmesartan

A

Angiotensin II Rezeptorenblocker (ARB, Sartane)
I: Herzinsuffizienz/versagen, arterielle Hypertonie
KI: SS, schwere Niereninsuffizienz (Hyper K), kaliumsparende Diuretika, Nierenarterienstenose

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19
Q

Valsartan

A

Angiotensin II Rezeptorenblocker (ARB, Sartane)
I: Herzinsuffizienz/versagen, arterielle Hypertonie
KI: SS, schwere Niereninsuffizienz (Hyper K), kaliumsparende Diuretika, Nierenarterienstenose

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20
Q

Aliskiren

A

direkte Renin-Inhibitor
I: arterielle Hypertonie
NW: Hyper K, Diarrhö
Bioverfügbarkeit stark erhöht mit Inhibitoren P-Glykoprotein (Verapamil, Ciclosporin)

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21
Q

Cholecalciferol

A

VitD3 nach UVB, tierisches VitD3
wird zu Calcifediol im Leber
I: Osteoporoseprophylaxe (braucht funktionstüchtige Leber & Niere)

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22
Q

Desmopressin (Minirin ®)

A

ADH-Analoga, synethtisches ADH/Vasopressin
I: Hämophilie A
Durstversuch - Unterscheidung zentrale vs renale Diabetes insipidus
renale: keine Antwort auf Desmopressin

23
Q

Tolvaptan

A

Vasopressin-Rezeptor-Antagonist
macht Polyurie
I: ADPKD

24
Q

Atropin

A

PS-Lytikum, kompetitive Hemmung
I: supraventrikuläre Bradykardie, AV-Block, Asystole, Mydriatikum
Antidot gegen AChE-Hemmer (zB Nowitschok, Phosphorsäureester)
NW: Vagolyse/Sympathotonus: Mundtrockenheit, Mydriasis, Miktion/Verdauungstörungen

25
Q

Noradrenalin (α>β)
Adrenalin (β>α)
Dopamin (D>β1>α1)
Dobutamin (α1/β1/β2)

A

Catecholamine, nicht-spezifische direkte Sympathomimetika Adrenorezeptoragonisten
Wirken ↑ino/chronotrop (β1), vasodilatierend (β2)
I, lokal: Blutstillung, Abschwellung, Zusatz zu Lokalanästhetika
I: akute Herzinsuffizienz (kardiogene Schock - Adrenalin)NW: Arrhythmien, Tachykardie, AP, Toleranz

26
Q

Dobutamin

A

β1/β2-Agonist + α1-Agonist
I: akute Herzinsuffizienz
Lokal: Blutstillung, Abschwellung

27
Q

Prazosin, Doxazosin, Tamsulosin, Urapidil

A

α1-Blocker, Sympatholytika→ periphere Vasodilatation
mehr freies Noradrenalin → bindet an α2-Rezeptoren (antisympathotonische Wirkung)
I: arterielle Hypertonie, hypertensive Krise (Urapidil), Raynaudsyndrom

28
Q

Doxazosin

A

α1-Blocker, Sympatholytika→ periphere Vasodilatation
mehr freies Noradrenalin → bindet an α2-Rezeptoren (antisympathotonische Wirkung)
I: arterielle Hypertonie, hypertensive Krise (Urapidil), Raynaudsyndrom

29
Q

Urapidil

A

α1-Blocker, Sympatholytika→ periphere Vasodilatation
mehr freies Noradrenalin → bindet an α2-Rezeptoren (antisympathotonische Wirkung)
I: arterielle Hypertonie, hypertensive Krise (Urapidil), Raynaudsyndrom

30
Q

Propanolol

A

nicht selektive β-Blocker (β1/β2)
NW: Bradykardie, neg Inotrop/Dromotrop, Bronchokonstriktion, Hypoglykämie
ZNS gängig → Sedation

31
Q

Carvedilol

A

nicht selektive α/β-Blocker (β1/β2, α1)
I: Hypertonie etc. Atherosklerose (reduktion von reaktive O2-Metaboliten

32
Q

Metoprolol, Atenolol, Nebivolol

A

β1-Blocker (kardioselektiv)
I: art Hypertonie, AP, MI, Tachykardie, chronische Herzinsuffizienz, Angstsydndrom, Migräneprophylaxe, Glaukomkein Reflextachykardie
UAW: Bradykardie, ↓Glukosefreisetzung

33
Q

Metoprolol

A

β1-Blocker (kardioselektiv)
I: art Hypertonie, AP, MI, Tachykardie, chronische Herzinsuffizienz, Angstsydndrom, Migräneprophylaxe, Glaukomkein Reflextachykardie
UAW: Bradykardie, ↓Glukosefreisetzung

34
Q

Atenolol

A

β1-Blocker (kardioselektiv)
I: art Hypertonie, AP, MI, Tachykardie, chronische Herzinsuffizienz, Angstsydndrom, Migräneprophylaxe, Glaukom
kein Reflextachykardie
UAW: Bradykardie, ↓Glukosefreisetzung

35
Q

Nebivolol

A

β1-Blocker (kardioselektiv) & β3-Blocker (↑NO-Synthese)
I: art Hypertonie, AP, MI, Tachykardie, chronische Herzinsuffizienz, Angstsydndrom, Migräneprophylaxe, Glaukom
kein Reflextachykardie
UAW: Bradykardie, ↓Glukosefreisetzung

36
Q

Clonidin, Moxonidin, Tizanidin

A

α2-Agonisten
Antisympathikotonika
I: art Hypertonie, hypertensive Krise (Clonidin)
NW: Obstipation, Mundtrockenheit (ACh-Freisetzung auch vermindert), Müdigkeit, Orthostasestörung

37
Q

Clonidin

A

α2-Agonist, Antisympathikotonikum
zentrale α2-Rezeptoren → ↓Sympathotonus
periphere α2-Rezeptoren → ↓Renin
I: Antihypertensiva 2. Wahl, hypertensive Krise (Clonidin iv)(Tizanidin)

38
Q

Moxonidin

A

α2-Agonist, Antisympathikotonikum
zentrale α2-Rezeptoren → ↓Sympathotonus
periphere α2-Rezeptoren → ↓Renin
I: arterielle Hypertonie
NW: Obstipation, Mundtrockenheit, Müdigkeit, Orthostase

39
Q

α-Methylopa

A

α2-Agonist & Hemmung Noradrenalinsynthese/-speicherung
I: Hypertensive Krise / chronische hohe BD bei SS
NW: Obstipation, Mundtrockenheit, Müdigkeit, Orthostase

40
Q

Minoxidil

A

Vasodilatotor, K-Kanalöffner
Öffnet ATP-abhängige K-Kanäle in glatte Musklatur → Hyperpolarisation → Erschlaffung
I: refraktär Hypertonie
NW: Hypertrichose, Ödeme, Perikarderguss

41
Q

Sacubitril

A

Neprilysin-Inhibitor→ natriuretische Peptide (ANP/BNP/CNP) können nicht abgebau werden → Vasorelaxation (Hemmung RAAS etc)
Kombination mit Valsartan (AngiotensinR-Blocker)

42
Q

Dapagliflozin

A

SGLT2-Hemmer im prox Tubulus
mehr Glucose wird ausgeschieden

43
Q

Nifedipin, Amlodipin, Diltiazem

A

Ca-Kanalblocker/Ca-Antagonist
Wirken auf L-Typ Ca-Kanal
Nifedipin/Amlodipin: Dihydropyridine, vasodilatation periphere Arteriolen
Verapamil/Diltiazem: non-DHP, kardiotrop (Klasse IV antiarrythmika) neg ino/chrono/dromotropie

44
Q

Nifedipin

A

Ca-Kanalblocker, Dihydropyridine
bindet an Kanal in inaktive Zustand
Vasodilatation arterielle Gefässe & Koronargefässe → ↓Nachlast
I: Koronarspasmen, Raynaudsyndrom
NW: Reflextachykardie (non-DHP können das unterdrücken)
KI: Herzinsuffizienz, instabile AP (coronary steal), Hypertrophe Kardiomyopathie (Reflextachykardie, zirkulatorische Dekompensation & extra Herzarbeit)

45
Q

Amlodipin

A

Ca-Kanalblocker, Dihydropyridine
bindet an Kanal in inaktive Zustand
Vasodilatation arterielle Gefässe & Koronargefässe → ↓Nachlast
I: Anfallsprophylaxe KHK, Raynaudsyndrom
NW: Reflextachykardie (non-DHP können das unterdrücken)
KI: Herzinsuffizienz, instabile AP (coronary steal), Hypertrophe Kardiomyopathie (Reflextachykardie, zirkulatorische Dekompensation & extra Herzarbeit)

46
Q

Diltiazem

A

Ca-Kanalblocker, nicht-DHP, Klass IV antiarrythmika
bindet an offener Zustand der Ca-Kanal - kardiotrop
Wirkung: neg Inotropie, neg chrono/dromotrop
I: Hypertonie, supraventrikuläre Arrythmien, Hypertrophe Kardiomyopathie (Reduktion Herzarbeit)
NW: Herzinsuffizienz, Obstipation, Bradykardie, AV-Block
KI: Sick-sinus syndrome, AV-Block, Herzinsuffizienz

47
Q

ISDN, Molsidomin, Nicorandil

A

NO-Donatoren
NO stimuliert Guanylatcyclase→ ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: Angina pectoris, akute Herzinsuffizienz
NW: Hypotonie, Kopfschmerzen, Nitrattoleranz
KI: PDE5-Hemmer, Reflextachykardie/zirkulatorische Dekompensation

48
Q

Glyceroltrinitrat

A

=NitroglycerinNO-Freisetzer
I: Angina pectoris, akute Herzinsuffizienz
NW: Hypotonie, Kopfschmerzen, Nitrattoleranz
KI: PDE5-Hemmer, Reflextachykardie/zirkulatorische Dekompensation

49
Q

Isosorbid-2,5-Dinitrat, ISDN

A

NO-Freisetzer→ ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: Angina pectoris, akute (Links)Herzinsuffizienz
NW: Hypotonie, Kopfschmerzen, Nitrattoleranz
KI: PDE5-Hemmer, Reflextachykardie/zirkulatorische Dekompensation

50
Q

Molsidomin

A

NO-Freisetzerist ein pro-drug, 30-60min Wirkungseintritt
NO aktiviert Guanylatzyklase → ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: Angina pectoris
NW: Hypotonie, Kopfschmerzen, Nitrattoleranz
KI: PDE5-Hemmer, Reflextachykardie/zirkulatorische Dekompensation

51
Q

Nicorandil

A

NO-Donator, öffnet auch K-Kanäle→ ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: Angina pectoris, akute Herzinsuffizienz
NW: Hypotonie, Kopfschmerzen, Nitrattoleranz
KI: PDE5-Hemmer, Reflextachykardie/zirkulatorische Dekompensation

52
Q

Sildenafil, Tadalafil

A

PDE5-Hemmer
Hemmt Abbau von cGMP→ ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: pulmonale Hypertonie, erectile Dysfunktion
NW: BD-Abfall (→Herzinfarkt), Vasodilatation (Kopfschmerzen, Flush)
KI: andere NO-Donatoren

53
Q

Tadalafil

A

PDE5-Hemmer
Hemmt Abbau von cGMP→ ↑cGMP → ↓iz-Ca → Relaxation
I: pulmonale Hypertonie, erectile Dysfunktion
NW: BD-Abfall (→Herzinfarkt), Vasodilatation (Kopfschmerzen, Flush)
KI: andere NO-Donatoren