FS24 - Schmerzmittel Flashcards

1
Q

Indometacin

A

NSAID, Entzündungshemmer bei Gichtanfall

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2
Q

Acetylsalicylsäure (Aspirin)

A

NSAID

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3
Q

Ibuprofen

A

NSAID, nicht selektiv (eher COX1)

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4
Q

Diclofenac

A

NSAID, nicht selektiv (aber eher COX2)
NW: Hepatotoxizität

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5
Q

Naproxen

A

NSAID, nicht selektiv (eher COX1)

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6
Q

Mefenaminsäure

A

NSAID
NW: Colitis, ZNS-Toxizität (Krampfanfälle)

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7
Q

Paracetamol

A

NSAID
I: leichtgradige Schmerzen ohne entzündliche Komponente
Wirkmechanismus unklar (Cannabis, Vanilloid-Rezeptoren?)
Hepatotoxizität: Glutathionsystem wichtig um lebertoxische Metabolite (CYP) zu entgiften
erhöhtes Risiko: Alkoholiker, Fasten, CPY-induktoren

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8
Q

N-Acetylcystein

A

Antidot bei Paracetamol-Intoxikation
liefert Cystein (wichtig für Glutathionsystem - Entgiftung toxische Metabolit der Paracetamol)

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9
Q

Metamizol/Dipyrone

A

NSAID, Pyrazolon-Derivat, prodrug (nicht-enzymatische hydrolysierung → Aktive Metabolit)
Analgetisch, Antipyretisch, (Spasomlytisch)indirekte hemmung COX katalytische Funktion
I: Koliken (spasmolytischer Wirkung), starke akute oder chronische Schmerzen (2nd line)
NW: Agranulozytose, BD-Abfall nach iv Applikation, hepatotoxizituat, Hautreaktion, Aspirintoleranz, Rotverfärbung des Urins (Sw-Produkt)

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10
Q

Celecoxib

A

NSAID, COX2-selektiv
weniger GIT-effekte, mehr analgetisch
NW: erhöhte kardiovaskuläre Risiko

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11
Q

Etoricoxib

A

NSAID, COX2-Selektiv
weniger GIT-effekte, mehr analgetisch
NW: erhöhte kardiovaskuläre Risiko

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12
Q

Acetylsalicylsäure / Aspirin

A

NSAID, irreversible COX-Hemmer
wirkt anti-inflammatorisch, anti-pyretisch, analgetisch. Antiaggregant: hemmt Produktion von Thromboxan A2
hemmt Prostaglandinsynthese (— Plättchen aktivatoren)

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13
Q

Ibuprofen

A

NSAID, Aryl-propionsäurederivat
COX-Hemmer, wenig anti-inflammatorisch

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14
Q

Meloxicam

A

NSAID, Oxicam
COX-Hemmer
gegen rheumatische Erkrankungen

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15
Q

Diclofenac (Voltaren ®)

A

NSAID, Essigsäurederivat
COX-Hemmer

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16
Q

Mefenaminsäure

A

NSAID, Anthranil-säurederivate
COX-Hemmer

17
Q

Celecoxib, Etoricoxib, Rofecoxib

A

NSAID, selektive COX-2-Hemmer

18
Q

Montelukast

A

Leukotrien-Hemmer
LT-Rezeptor-Antagonist
eingesetzt gegen Asthma

19
Q

Zileuton

A

Leukotrien-Hemmer
5-Lipoxygenase Hemmer, hemmt Leukotriensynthese

20
Q

Paracetamol / Acetaminophen (Tylenol, Dafalgan ®)

A

nicht-opioide Analgetika (nicht-saure), NSAID (?)
COX-Hemmer
Wirkt kaum antiinflammatorisch

21
Q

Tramadol

A

Opioidschwache µ&κ-Agonist, monoaminerge Wirkung (NA-Reuptake↓, Serotoninfreisetzung↑)
Lebermetabolismus (O-Demethylierung)
KI: SSRI/MAO-Hemmer (Serotoninsyndrom) NW: Krämpfe, Tremor, Atemdepression/Sedierung, Nausea etc

22
Q

Codein

A

Opioid, schwach analgetisch
pro-drug, wird zu Morphin
antitussive Wirkung (aber cave Atemdepression - Kinder)

23
Q

Morphin

A

Opioid, nicht ideal bei akute Schmerzen (interindividuelle Unterschiede)
CYP450 abbau zu Mo-6 (aktiv, atemdepressiv) und Mo-3 (neurotoxisch) - renale Ausscheidung, cave Niereninsuffizienz

24
Q

Hydromorphon

A

Opioid, Strukturanalog zu Morphin aber keine 6-Glucuronoid (immer noch 3, neurotoxisch), bessere fettlöslichkeit, aktiver an µ-Rezeptor

25
Q

Oxycodon

A

Opioid, hpts µ-Agonist, weniger δ/κ
Lebermetabolismus & renale Elimination, zwischen-Metabolite
Oxycodon/Naloxon (braucht gut Leberfunktion) → keine Obstipation

26
Q

Fentanyl

A

Opioid, 100x stärker als Morphin, Injektionsnarkotika
transcutane Pflaster, buccal/intranasal bei Durchbruchschmerz
sehr fettlöslich, langsame Clearance (lange HWZ)

27
Q

Buprenorphin

A

partielle µ-Agonist → weniger atemdepressiv, Ceiling effect
hohe Rezeptoraffinität (lange Wirkung), weniger hohe Effektivität
nur langsam und mit sehr viel Naloxon antagonisierbar

28
Q

Naloxon

A

reine Opioid-Antagonist (primär µ-Rezeptor)
Reversion Atemdepression
Wirkdauer kurz → Rebound