FS24 - Schmerzmittel Flashcards
Indometacin
NSAID, Entzündungshemmer bei Gichtanfall
Acetylsalicylsäure (Aspirin)
NSAID
Ibuprofen
NSAID, nicht selektiv (eher COX1)
Diclofenac
NSAID, nicht selektiv (aber eher COX2)
NW: Hepatotoxizität
Naproxen
NSAID, nicht selektiv (eher COX1)
Mefenaminsäure
NSAID
NW: Colitis, ZNS-Toxizität (Krampfanfälle)
Paracetamol
NSAID
I: leichtgradige Schmerzen ohne entzündliche Komponente
Wirkmechanismus unklar (Cannabis, Vanilloid-Rezeptoren?)
Hepatotoxizität: Glutathionsystem wichtig um lebertoxische Metabolite (CYP) zu entgiften
erhöhtes Risiko: Alkoholiker, Fasten, CPY-induktoren
N-Acetylcystein
Antidot bei Paracetamol-Intoxikation
liefert Cystein (wichtig für Glutathionsystem - Entgiftung toxische Metabolit der Paracetamol)
Metamizol/Dipyrone
NSAID, Pyrazolon-Derivat, prodrug (nicht-enzymatische hydrolysierung → Aktive Metabolit)
Analgetisch, Antipyretisch, (Spasomlytisch)indirekte hemmung COX katalytische Funktion
I: Koliken (spasmolytischer Wirkung), starke akute oder chronische Schmerzen (2nd line)
NW: Agranulozytose, BD-Abfall nach iv Applikation, hepatotoxizituat, Hautreaktion, Aspirintoleranz, Rotverfärbung des Urins (Sw-Produkt)
Celecoxib
NSAID, COX2-selektiv
weniger GIT-effekte, mehr analgetisch
NW: erhöhte kardiovaskuläre Risiko
Etoricoxib
NSAID, COX2-Selektiv
weniger GIT-effekte, mehr analgetisch
NW: erhöhte kardiovaskuläre Risiko
Acetylsalicylsäure / Aspirin
NSAID, irreversible COX-Hemmer
wirkt anti-inflammatorisch, anti-pyretisch, analgetisch. Antiaggregant: hemmt Produktion von Thromboxan A2
hemmt Prostaglandinsynthese (— Plättchen aktivatoren)
Ibuprofen
NSAID, Aryl-propionsäurederivat
COX-Hemmer, wenig anti-inflammatorisch
Meloxicam
NSAID, Oxicam
COX-Hemmer
gegen rheumatische Erkrankungen
Diclofenac (Voltaren ®)
NSAID, Essigsäurederivat
COX-Hemmer
Mefenaminsäure
NSAID, Anthranil-säurederivate
COX-Hemmer
Celecoxib, Etoricoxib, Rofecoxib
NSAID, selektive COX-2-Hemmer
Montelukast
Leukotrien-Hemmer
LT-Rezeptor-Antagonist
eingesetzt gegen Asthma
Zileuton
Leukotrien-Hemmer
5-Lipoxygenase Hemmer, hemmt Leukotriensynthese
Paracetamol / Acetaminophen (Tylenol, Dafalgan ®)
nicht-opioide Analgetika (nicht-saure), NSAID (?)
COX-Hemmer
Wirkt kaum antiinflammatorisch
Tramadol
Opioidschwache µ&κ-Agonist, monoaminerge Wirkung (NA-Reuptake↓, Serotoninfreisetzung↑)
Lebermetabolismus (O-Demethylierung)
KI: SSRI/MAO-Hemmer (Serotoninsyndrom) NW: Krämpfe, Tremor, Atemdepression/Sedierung, Nausea etc
Codein
Opioid, schwach analgetisch
pro-drug, wird zu Morphin
antitussive Wirkung (aber cave Atemdepression - Kinder)
Morphin
Opioid, nicht ideal bei akute Schmerzen (interindividuelle Unterschiede)
CYP450 abbau zu Mo-6 (aktiv, atemdepressiv) und Mo-3 (neurotoxisch) - renale Ausscheidung, cave Niereninsuffizienz
Hydromorphon
Opioid, Strukturanalog zu Morphin aber keine 6-Glucuronoid (immer noch 3, neurotoxisch), bessere fettlöslichkeit, aktiver an µ-Rezeptor
