HS23 - Antikoagulanzien Flashcards

1
Q

Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor

A

Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
Thienopyridine (kovalente, irreversible Hemmung ADP-Rezeptor): Clopidogrel, Prasugrel
P2Y12ADP Analoga (reversibel, konformatorische Änderung ADP-Rezeptor): Ticagrelor

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2
Q

Clopidogrel, Prasugrel

A

Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitorenThienopyridine: kovalente, irreversible Hemmung ADP-Rezeptor)

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3
Q

Clopidogrel

A

Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
Thienopyridin: kovalente, irreversible Hemmung ADP-Rezeptor
späte Wirkungseintritt: oral nur 15% Bioverfügbarkeit, braucht 2 enzymatische Schritte in der Leber
nicht mit Omeprazol (weil inhibiert CYP4502C19 → keine Aktivierung Clopidogrel)

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4
Q

Prasugrel

A

Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
Thienopyridin: kovalente, irreversible Hemmung ADP-Rezeptor
Besser Bioverfügbarkeit als Clopidogrel

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5
Q

Ticagrelor

A

Thrombozytenhemmer, ADP-Rezeptor inhibitoren
P2Y12ADP Analog: reversibel, konformatorische Änderung des ADP-Rezeptors

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6
Q

Abciximab

A

Thrombozytenhemmer, direkte Inhibition Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptor→ Thrombozyten können nicht miteinander aggregieren

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7
Q

Abciximab, Tirofiban

A

Thrombozytenhemmer, Glyoprotein IIb/IIIa-Blocker

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8
Q

unfraktioniertes Heparin

A

antikoagulant
indirekte F10 und F2 hemmer (Antithrombin benötigt)
parenterale Gabe

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9
Q

Enoxaparin

A

antikoagulant, niedermolekulares Heparin
indirekte F10 und F2 hemmer (mehr F10 als F2, Antithrombin benötigt)
parenterale Gabe

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10
Q

Fondaparinux

A

antikoagulant
synthetisches Heparin/Pentasaccharid
reine F10 inhibitor, indirekt

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11
Q

Protamin

A

neutralisation Heparine (unfraktioniertes & niedermolekular)

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12
Q

Bivalirudin

A

antikoagulant, Hirudine
direkte F2 (Thrombin) inhibitor, effektiv auf freies und fibringebundenes Thrombin
inhibiert auch Thrombin-vermittelte Plättchenaktivierung
Indiziert während perkutane koronare Intervention

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13
Q

Phenprocoumon, Acenocoumarol

A

Vitamin K Antagonisten, antikoagulanzien
hemmt VitK-Reduktase → VitK kann nicht reduziert werden → F2, 7, 9, 10 & Protein C&S können nicht aktiviert werden

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14
Q

Phenprocoumon / Marcumar

A

Vitamin K Antagonisten, antikoagulanzien
hemmt VitK-Reduktase → VitK kann nicht reduziert werden → F2, 7, 9, 10 & Protein C&S können nicht aktiviert werden

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15
Q

Phytomenadion

A

=Vit K1, Antidot zu Vitamin K antagonisten Phenprocoumon, Acenocoumarol, Warfarin

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16
Q

Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban

A

DOAC - direct oral anticoagulants
direkte F10a inhibitoren, Xabane”

17
Q

Adexanet alpha

A

Neutralisation Xabane (direkte F10a inhibitoren)
Neutralisation Rivaroxaban, Apixaban

18
Q

Rivaroxaban / Xarelto

A

DOAC - direct oral anticoagulant
direkte F10a inhibitor, Xabane”

19
Q

Apixaban

A

DOAC - direct oral anticoagulant
direkte F10a inhibitor, Xabane”

20
Q

Edoxaban

A

DOAC - direct oral anticoagulant
direkte F10a inhibitor, Xabane”

21
Q

Dabigatran

A

DOAC - direct oral anticoagulant
direkte F2a (Thrombin) inhibitor, Gatrane”

22
Q

Idarucizumab

A

spezifische Antidot Dabigatran (direkte Thrombininhibitor)

23
Q

Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, Dabigatran

A

DOAC - direct oral anticoagulant
1-3: direkte F10a inhibitor, “Xabane”
Dabigatran: direkte Thrombininhibitor “Gatran”

24
Q

Streptokinase, Urokinase, Alteplase

A

Fibrinolytika/Thrombolytika
parenterale Gabe

25
Q

Streptokinase, Urokinase

A

nicht fibrinspezifische Fibrinolytika
aktivieren zirkulierendes, als auch Fibrin-gebundenes Plasminogen (Blutungskomplikationen)

26
Q

Alteplase

A

synthetisches tissue Plasminogen activator (t-PA)
aktiviert vorwiegend fibringebundenes Plasminogen (weniger systemische Lyse/Blutungskomplikation)

27
Q

Tranexamsäure

A

Neutralisation Fibrinolytika/Thrombolytika
Hemmung der Aktivierung von Plasminogen