HS23 - Antiarrythmika Flashcards
Chinidin
Klasse 1a Antiarrythmika
Blockade von Na-Kanäle - Verlängerung des APs (Verlangsamung Phase 0 des APs)
Auch anticholinerg & blockiert K-Kanäle
I: Vorhofflimmern, rekurrente ventrikuläre Tachykardien
andere Klasse 1a: Ajmalin, Prajmalin
Lidocain (HS2022)
Klasse 1b Antiarrythmika
Blockade von spätöffender/inaktivierte Na-Kanäle (Erhöhung Depol-schwellenpotential) - Verkürzung des APs, Refraktärzeit länger
wirkt Frequenzabhängig (Frequenzfiltereffekt/reduced noise), reguläre APs nicht betroffen nur ektope kleinere Reizströme
I: ventrikuläre Tachykardie
Propafenon, Flecianid
Klasse 1c Antiarrythmika: Na-Kanalblocker, Verlangsamung Phase 0
Kaum Verlängerung von AP/Refraktärzeit (keine Änderung der K-Leitfähigkeit)
I: Rhythmisierung bei Vorhofflimmern
Propafenon
Klasse 1c Antiarrythmika
Na-Kanalblocker, Verlangsamung Phase 0
Kaum Verlängerung von AP/Refraktärzeit (keine Änderung der K-Leitfähigkeit)
Zusätzlich β-Blockade (Klasse 2)
I: Rhythmisierung bei Vorhofflimmern
Flecianid
Klasse 1c Antiarrythmika
Na-Kanalblocker, Verlangsamung Phase 0
Kaum Verlängerung von AP/Refraktärzeit (gar keine Änderung der K-Leitfähigkeit)
I: Rhythmisierung bei Vorhofflimmern
Chinidin
Lidocain
Propafenon, Flecianid
Klasse 1 Antiarrythmika (Na-Kanalblocker → verminderte Erregbarkeit aufgrund Membranstabilisierung)
1a: Chinidin
1b: Lidocain
1c: Propafenon, Flecianid
Amiodaron, Sotalol
Klasse 3 Antiarrythmika (K-Kanalblocker → Hemmung Kaliumausstroms → Verlängerung des APs)
QT-Zeit Verlängerung
I: supraventrikuläre/ventrikuläre Tachykardien
Amiodaron
Klasse 3 Antiarrythmika (K-Kanalblocker → Verlängerung des APs wegen Hemmung K-Ausstrom)
I: ventrikuläre/supraventrikuläre Tachykardie & refraktäres Kammerflimmern nach Defib & Adrenalin (aufgrund Infarkt/Ischämie)
NW: Schilddrüsestörungen, Lungenfibrose, Corneaablagerungen, Erythem
Sotalol
Klasse 3 Antiarrythmika (K-Kanalblocker → Hemmung Kaliumausstroms → Verlängerung des APs)
QT-Zeit Verlängerung & nicht selektive β-Blockade
I: supraventrikuläre/ventrikuläre Tachykardien
Ivabradin
Hemmung If-Rezeptor im Sinusknoten → negative chronotrope Wirkung
I: stabile KHK (wirkt antianginös durch Pulssenkung), β-Blocker Unverträglichkeit
KI: Bradykardie, akute Herzinfarkt(Klasse 5 Antiarythmika)
Adenosin
Blockiert Erregungsleitung im AV-Knoten - wirkt negativ Dromotrop
A1 Adenosinrezeptor inhibiert Adenylatcyclase → ↓cAMP, K-Efflux erhöht
Relaxation glatte Muskelzellen in Arterien
sehr kurze HWZ
Indikation: supraventrikuläre Tachykardien, diagnostische Zwecke zB Vorhoffflattern (AV-Block induzieren)
Digoxin
positiv Inotrop, negativ chrono/dromotrop
Blockade von Na/K-Pumpe → ↑iz-Ca → ↑Inotropie
I: chronische Herzinsuffizienz bei gleichzeitiger Vorhofflimmern, Tachyarrythmien des Vorhofs (Vorhofflimmern/flattern, supraventrikuläre Tachykardie)
NW: AV-Block, Bradykardie, ventrikuläre Tachykardie (ektope Erregungsbildung), GIT-Störungen, neurotoxisch
Digitoxin lipophiler, mehr membrangängig
