FS24 - GIT Flashcards

1
Q

Metoclopramid

A

Benzamid
reine D2-R-Antagonist (tief Dose)
hohe Dose auch 5-HT3-R-Blocker
Aktivierung intestinaler 5-HT4-Rezeptoren (cholinerg → prokinetisch)
I: Erbrechen/Nausea, prophylaxe Chemotherapie-induziertes Erbrechen, GI-Reflux, diabetische Gastroparese, Schluckauf
Passiert BH-Schranke, kann zu akute dystone Reaktion führen, Parkinsonsymptome, Gynäkomastie (Prolaktin nicht gehemmt)
KI: Epilepsie, M Parkinson, klassiche Antipsychotika Medikamente
50/50 renal/hepatische Metabolismus

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2
Q

Domperidon

A

Benzamid
reine D2-R-Antagonist zentral und peripher (area postrema & Darm) → antiemetisch & prokinetisch
passiert BH-Schranke nicht
I: Dyspepsie/Reflux, Nausea/Emesis
NW: Prolaktin↑, QT-Zeit↑
Wirkt nicht für Kinder
Substrat der p-Gp im Darm (& BH-Schranke), hohe 1st Pass Metabolismus, hepatische Clearance

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3
Q

Ondansetron, Tropisetron, Granisetron, Palonosetron

A

5-HT3-Antagonisten (setron”)
Hemmung der 5-HT3-Rezeptoren (P&ZNS)
I: frühphase Zytostatika-induziertes Erbrechen (Schädigung enterochromaffine Zellen im GIT → setzen Serotonin frei → stimulation CTZ)

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4
Q

Ondansetron

A

5-HT3-Antagonisten (“setron”)
Hemmung der 5-HT3-Rezeptoren (P&ZNS)
I: frühphase Zytostatika-induziertes Erbrechen (Schädigung enterochromaffine Zellen im GIT → setzen Serotonin frei → stimulation CTZ)

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5
Q

Aprepitant

A

Antiemetikum
Neurokinin 1 (Substanz P) Rezeptor Antagonist
passiert BH-Schranke und blockiert zentrale NK1-Rezeptoren
I: protahierte (verzögerte) Erbrechen nach Zytostatika therapie (Substanz P in afferenten vagalen Fasern → stimulation NK1-Rezeptoren → Erbrechen)
Synergistisch mit 5HT3-Antagonisten

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6
Q

Ranitidin

A

H2-Rezeptor Antagonist kompetitiv (→ Hemmung Säuresekretion in Parietalzellen)
hemmen basale (nächtliche) Säuresekretion, stimulierte Säuresekretion um 50% gehemmt (andere Stimulationswege noch offen als nur Histamin)

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7
Q

Omeprazol

A

Protononpumpen-Inhibitor (-prazol).
irreversible Bindung (S-S) an H/K-ATPase
I: Prophylaxe/Therapie von Ulkuskrankheit, Refluxesophagitis/Reflux, Eradikation H pylori, Gastrinomnicht säurestabil, Werden in Dünndarm aufgenommen, über das Blut zu den Parietalzellen transportiert
Blockade terminale Sekretionsprozess (unabhängig von Stimulusart)
max Effekt nach 3-5 Tagen (präformierte P-Pumpen), kein Rebound nach Therapiestopp

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8
Q

Al-Mg-hydroxid (Alucol ®)Sucralfat

A

Antacida, schwach basische anorganische Salze mit 2-3 wertige Kationen
Neutralisation von HCl → reduzierte Aktivierung von Pepsin. Al supprimiert Wachstum von H pylori
I: Ulkus
NW: met Alkalose (Langzeit), Hypercalcämie (Ca), Diarrhö & Hyper-Mg, Encephalopathie etc
Vermindern Absorption von viele Arzneistoffe (Antibiotika, T4, L-dopa)

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9
Q

Scopolamin

A

PS-Lytikum (anticholinerg)
Antiemetikum

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10
Q

Lactulose

A

D-Galaktose + Fructose (+ Surbitol = Laktitol)
nicht resorbierbar Disaccharid (osmostisch aktiv)
probiotische Effekte, hemmt Glutamin-Aufnahme (Glutamin → Glutamat setzt NH3 frei)
I: tief dosierung als Laxans, hoch dosiert bei hep Encephalopathie (Leberzirrhose. NH3-Absorption ↓)

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11
Q

Bisacodyl

A

Laxanz: Stimulant bei Obstipation auch: Senna-Präparate, Feigensirup
Diphenylmethanderivat
Reizung der Kolonschleimhaut → Flüssigkeitssekretion↑ resorption↓nicht mehr als 7-10T einsetzen (Colon-Atonie wegen K-Verlust, Melanosis coli)
KI: Perforation, Obstruktion, Darmentzündung

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12
Q

Macrogol

A

Laxanz= Polyethylen-Glykol (PEG)
bindet viele H2O Moleküle → Stuhlvolumen↑ & Gleitfähigkeit
I: Obstipation, Darmvorbereitung vor Spiegelung/chirurgie
KI: entzündliche Darmerkrankungen, Ileus/Obstruktion, Perforation(gefahr)

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13
Q

Prucaloprid

A

pro-kinestische Laxans
5HT4-Rezeptoragonist → Stimuliert Magenentleerung & GI-Motilität
I: idiopathische chronische Obstipation wenn Laxantien nicht wirksam

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14
Q

Butylscopolamin

A

Spasmolytikum, PS-Lytikum
anticholinerge Wirkung (viscerale Ganglienblockade) & antimuskarinische Aktivität nicht ZNS-gängig
I: Krämpfe, spastische Obstipation, Motilitätsstörungen

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15
Q

Loperamid

A

Antidiarrhoe
µ-Opiatrezeptoragonist im Darm → verminderte Freisetzung von prokinetischem ACh & PG → Reduktion Peristaltik → bessere Resorption
bei normale Dosierung keine NW im Gehirn (p-Gp Pumpe)
Kombi mit Anticholinergika → anticholinerge UAW
NW: Sedation, Nausea, ErbrechenKI: Kinder < 2j, Ileus, entzündlichem Durchfall, Bakteriendiarrhö

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