HPV Flashcards
presentation general HPV
Famille des Papillomaviridae, responsable de prolifération cutanéo-muqueuses généralement bénignes, parfois malignes. Si ces virus ne sont pas détectés ou traités au niveau des muqueuses, ils peuvent se transformer en cancer : du col de l’utérus, de l’anus ou de la gorge.
different type HPV
150-200 types viraux identifiés chez l’homme répartis en 2 familles :
- Famille 1 : donne des verrues
- Famille 2 : pas de symptômes particuliers, certains évoluent en cancer du col de l’utérus, de l’anus ou de la gorge s’ils ne sont pas dépistés et traités.
HPV et cancer
e Papillomavirus est la cause majeure du cancer du col de l’utérus : ADN viral présent dans 99,7% des biopsies de ces patients (1999).
prevalence HPV
Actuellement, on estime que dans le monde, 70 % à 80 % de la population sexuellement active serait infectée par le HPV au cours de sa vie mais moins de 20 % à 40 % est activement porteuse du virus (le virus est capable de se multiplier au sein de l’organisme).
pays que ca touche et chiffre
Ce virus touche particulièrement la population des pays émergents (forte prévalence) : en particulier en Afrique subsaharienne.
Chaque année 570 000 nouveaux cas de cancer du col de l’utérus sont détectés dans le Monde, avec une mortalité très élevé qui atteint 300 000 morts/an.
morphologie
- Non enveloppés : 55 nm de diamètre
- Capside constituée de 72 capsomères (protéines qui s’assemblent pour donner cette forme sphérique)
- ADN bicaténaire (double brin), circulaire de 8000pb
tropisme
(cellules qu’il infecte principalement)
* Muqueux (40 types) ou
* Cutané (surtout ceux responsables des verrues)
Potentiel oncogène
- Bas risque : HPV-6, 11
- Haut risque : HPV-16,18,31,33,35,39,45,51,56,58,59,66,68
structure
La capside virale est composée de plusieurs capsomères (protéines qui s’assemblent dans un premier temps en pentamère qui s’assemblent ensuite entre eux). On trouve à l’interieur de cette caspide le matériel génétique et un ADN viral double brin.
genome
Au niveau du génome, on retrouve des protéines de structure (les protéines de capsides) et des protéines auxiliaires dont en particulier une protéine qui permet la réplication de l’ADN viral et des protéines permettant le contrôle de la transcription et de la réplication.
Il existe aussi des oncoprotéines responsables de l’instabilité chromosomique dans la cellule cible. C’est ça qui induira l’apparition des cancers
cycle virus
Après cette entrée, il y a la présence d’un ADNdb dans le noyau. Ce matériel génétique est transcrit en ARNm précoce puis traduit en protéine précoce impliquée dans la transcription à nouveau pour former un ARNm tardif puis traduit en protéines dans le cytoplasme dont potentiellement certaines permettraient d’augmenter la transcription (rien est sur).
Une fois qu’une grande quantité de molécule virale est produite à l’intérieur de son cytosome, la cellule éclate et libère son contenu à l’extérieur
cycle virus au niveau de la peau et des muqueuse
- lorsqu’on a une petite plaie : le virus peut rentrer et migrer pour infecter les couches plus profondes (kératinocytes basaux).
- modifie la structure de ces cellules.
- Avec les différentes protéines E1 à E7 présentes dans son génome, il va y avoir un maintien du génome dans la cellule, et au fur et à mesure une prolifération des cellules.
- Les nouvelles cellules produites sont infectées.
- Le virus est capable de produire de grandes quantités de cellules infectées.
- On se retrouve avec un amas de cellules qui se reproduisent jusqu’à former cette bosse qu’on voit lors de la formation d’une verrue.
- Quand la formation devient incontrôlée, on a l’apparition d’un cancer.
plusieurs etpa e
- Infection latente non productive.
- Infection productive. 3. Infection transformante
infection latente
. HPV pénètre dans les cellules basales de l’épithélium. Cela permet
l’expression des gènes précoces, mais pas des gènes tardifs. L’épithélium apparait sain.
infection productive
Il y a multiplication des virus latents sous l’influence de certains facteurs
endogènes (fatigue, stress, …) et exogènes (soleil, UV, …). Il y a expression des gènes viraux tardifs qui permettent la réplication et l’expression de virus complets dans les cellules superficielles de l’épithélium, et la diffusion du virus. Les virus relargués à l’extérieur des cellules vont infecter les cellules avoisinantes (=activation d’un cycle viral). A ce stade, le matériel génétique du virus n’est pas intégré dans le génome cellulaire. L’épithélium apparait sain.
