hémostase part 2

Question 1

Les tests dits de première intention permettent de révéler un risque hémorragique per ou post opératoire dans des situations de doutes décelés lors de l’interrogatoire. Ces tests sont :

Answer 1

TCA (= temps de céphaline activée) : voie intrinsèque
TQ (= temps de Quick) ou INR : voie extrinsèque
TS (= temps de saignement) : hémostase primaire NP (= numération plaquettaire)

Question 2

hémostase primaire
test

Answer 2

• numération plaquettaire
• temps saignement (duke et ivy)
• temps occlusion plaquettaire

Question 3

numération plaquettaire

Answer 3

Cela mesure le nombre de plaquettes (qui doit se situer entre 150 000 et 400 000/mm3), en dessous de 50 000/mm3 il existe des risques importants de coagulation.
-> uniquement quantitatif

Question 4

temps saignement

Answer 4

temps que met un vaisseau à arrêter un saignement. Il se mesure principalement avant une intervention chirurgicale mais est d’une sensibilité limitée. Il s’agit d’un test « global » explorant l’ensemble de l’hémostase primaire.
-> manque de spécificité et de sensibilité mais est couramment utilisée. Il n’est plus réalisé dans le bilan de première intention.

Question 5

duke

Answer 5

▪ La technique de Duke consiste à mesurer l’écoulement du sang sur un papier buvard après une petite
scarification du lobe de l’oreille. Elle ne doit plus être utilisée car elle est peu sensible et mal standardisée.

Question 6

ivy

Answer 6

▪ La méthode de référence, la technique d’Ivy, consiste à mesurer le temps de saignement sous une pression faible (4 cmHg) exercée par un tensiomètre. On effectue 3 petites incisions sur l’avant-bras à l’aide d’une microlance (Ivy-3 points) ou une incision horizontale de 1 cm à l’aide d’un dispositif à usage unique (Ivyincision). Les gouttes de sang sont recueillies sur un papier buvard toutes les 30s jusqu’à l’obtention d’une coagulation.

Question 7

exploration voie intrinseque

Answer 7

TCA = temps de coagulation d’un plasma citraté.
- prélèvement sanguin, on enlève les plaquettes puis on ajoute la céphaline
- un activateur de la phase de contact pour activer F12 et la voie intrinseque
- ajout calcium (F4)

Question 8

pb TCA

Answer 8

L’allongement du TCA peut être isolé, associé à un allongement du TS ou à un allongement du temps de Quick. Ceci correspond à une coagulation modifiée par des médicaments (AVK, hépariniques) ou à des troubles de facteurs de la voie intrinsèque dans les cas isolés (F8, F9 et F11).

Question 9

Pour la voie extrinsèque,

Answer 9

temps de prothrombine ( = temps de Quick)
INR

Question 10

temps de prothrombine

Answer 10

Temps de coagulation en secondes d’un plasma. Il explore la transformation de fibrinogène en fibrine. La normale est de 10 à 12 secondes. On peut aussi exprimer le taux de prothrombine en %
la normalité est un taux de prothrombine supérieure à 70%. Le taux de prothrombine correspond à l’activité du complexe prothrombinique.

Question 11

INR

Answer 11

Lors d’un suivi sur des années, des valeurs différentes sont obtenues, donc il y a un problème de suivi. On a alors mis au point un INR (international normalized ratio) qui est un indice international des réactifs (sensibilité) en fonction des marques, ce qui nous permet de normaliser et d’obtenir un INR.
INR = TQ malade / TQ témoin
INR < 1 = on coagule plus vite
INR 1 = normal
INR > 1 = on coagule moins vite
INR > 5 = risque hémorragique important

Question 12

évaluation du risque hémorragique se fait à différentes étapes

Answer 12

• entretient med :
  -> antecedent perso et famille
  -> biman hémostase
  -> antécédent chir
  -> si prend médoc

Question 13

thrombopénie

Answer 13

• trouble de l’agrégation
• diminution du taux de plaquettes <150 000/mm3.
• acquise : thrombopénie par l’héparine, alcoolisme, ou médicamenteuse (chimiothérapie),
• ou alors congénitale comme le syndrome de DiGeorge.

Question 14

nb plaquette risque

Answer 14

• Lors de la numération plaquettaire, tant que le taux est de 80 000, le patient possède assez de plaquettes.
  -> En dessous de cette valeur, il faut prendre des précautions.
• pas de risque hémorragique spontané si > 30 000. Il faut tout de même faire attention aux facteurs
  de risques associés tels que les anticoagulants.
• lors d’un geste invasif, une numération des plaquettes autour de 50 000/mm3 nécessite un accord avec l’hématologue car il y a un risque hémorragique.

Question 15

thrombopathies qualitatives constitutionnelles

Answer 15

• nombre suffisant de plaquettes mais elles ne s’activent pas et ne s’agrègent pas bien.
• Pour le syndrome de Bernard-Souilerp (moins fréquent) : pathologie de l’adhésion des plaquettes liée à un déficit qualitatif ou fonctionnel GpIB.
• Les thrombopathies de Glanzmann affectent l’agrégation avec un déficit quantitatif ou qualitatif de IIb βIII (GpIIb/IIIa).

Question 16

thrombopathie acquise

Answer 16

un patient sous antiagrégants plaquettaires

Question 17

La stratégie médicamenteuse pour empêcher l’agrégation est assez simple :

Answer 17

le p2y12 (récepteur à l’adénosine diphosphate) se lie au P2y12 et active gp2b3A. Il peut aussi y avoir un phénomène d’attaque de la voie des cyclooxygénases, soit de manière réversible ou irréversible (aspirine).

Question 18

trouble de la coagulation

Answer 18

il y a souvent des troubles au niveau de la voie extrinsèque et intrinsèque ;

Question 19

’insuffisance hépatique

Answer 19

un déficit de tous les facteurs. Les voies extrinsèque et intrinsèque sont modifiées par l’insuffisance hépatique qui provoque une insuffisance de tous les facteurs.

Question 20

déficit en vitamines K

Answer 20

hypovitaminose K, AVK affectant les facteurs : VII, IX, X, II.
La voie intrinsèque est la plus fréquemment touchée où on retrouve des déficiences sur les facteurs F8, F9 et F10

Question 21

maladie de Willebrand

Answer 21

un trouble de la voie intrinsèque nécessitant le FvW pour la stabilisation en F8.

Question 22

hémophilie

Answer 22

ui est une maladie génétique caractérisée par un déficit en F8 ou F9 lié à l’X.

Question 23

qui sont ceux qui sont impliqués dans la voie intrinsèque et qui doivent réaliser un bilan d’hémostase.

Answer 23

Ce sont les patients qui prennent des AVK ou qui présentent des déficits en vitamine k suites à des troubles hépatiques

Question 24

Le déficit en vitamine K provoque soit

Answer 24

une hypovitaminose, soit un blocage de l’activation des facteurs de la coagulation qui sont vitamine K dépendants (2, 7, 9 et 10). Sans vitamine K, toute l’hémostase est perturbée.

Question 25

Les médicaments utilisés pour limiter la coagulation sont

Answer 25

les anti-vitamines K et les nouveaux médicaments anticoagulants oraux difficiles à gérer car ils agissent directement sur la voie commune et activent F10 ou F2 et sont non contrôlables.

Question 26

anticoagulants oraux directs.

Answer 26

Anti-Xa (dabigatran et rivaroxaban) et Anti-Ila (Apixaban) sont des anticoagulants oraux directs. Il n’y a aucun test de surveillance, aucun dosage, et aucun antidote.