hémostase part 2 Flashcards
Les tests dits de première intention permettent de révéler un risque hémorragique per ou post opératoire dans des situations de doutes décelés lors de l’interrogatoire. Ces tests sont :
TCA (= temps de céphaline activée) : voie intrinsèque
TQ (= temps de Quick) ou INR : voie extrinsèque
TS (= temps de saignement) : hémostase primaire NP (= numération plaquettaire)
hémostase primaire
test
- numération plaquettaire
- temps saignement (duke et ivy)
- temps occlusion plaquettaire
numération plaquettaire
Cela mesure le nombre de plaquettes (qui doit se situer entre 150 000 et 400 000/mm3), en dessous de 50 000/mm3 il existe des risques importants de coagulation.
-> uniquement quantitatif
temps saignement
temps que met un vaisseau à arrêter un saignement. Il se mesure principalement avant une intervention chirurgicale mais est d’une sensibilité limitée. Il s’agit d’un test « global » explorant l’ensemble de l’hémostase primaire.
-> manque de spécificité et de sensibilité mais est couramment utilisée. Il n’est plus réalisé dans le bilan de première intention.
duke
▪ La technique de Duke consiste à mesurer l’écoulement du sang sur un papier buvard après une petite
scarification du lobe de l’oreille. Elle ne doit plus être utilisée car elle est peu sensible et mal standardisée.
ivy
▪ La méthode de référence, la technique d’Ivy, consiste à mesurer le temps de saignement sous une pression faible (4 cmHg) exercée par un tensiomètre. On effectue 3 petites incisions sur l’avant-bras à l’aide d’une microlance (Ivy-3 points) ou une incision horizontale de 1 cm à l’aide d’un dispositif à usage unique (Ivyincision). Les gouttes de sang sont recueillies sur un papier buvard toutes les 30s jusqu’à l’obtention d’une coagulation.
exploration voie intrinseque
TCA = temps de coagulation d’un plasma citraté.
- prélèvement sanguin, on enlève les plaquettes puis on ajoute la céphaline
- un activateur de la phase de contact pour activer F12 et la voie intrinseque
- ajout calcium (F4)
pb TCA
L’allongement du TCA peut être isolé, associé à un allongement du TS ou à un allongement du temps de Quick. Ceci correspond à une coagulation modifiée par des médicaments (AVK, hépariniques) ou à des troubles de facteurs de la voie intrinsèque dans les cas isolés (F8, F9 et F11).
Pour la voie extrinsèque,
temps de prothrombine ( = temps de Quick)
INR
temps de prothrombine
Temps de coagulation en secondes d’un plasma. Il explore la transformation de fibrinogène en fibrine. La normale est de 10 à 12 secondes. On peut aussi exprimer le taux de prothrombine en %
la normalité est un taux de prothrombine supérieure à 70%. Le taux de prothrombine correspond à l’activité du complexe prothrombinique.
INR
Lors d’un suivi sur des années, des valeurs différentes sont obtenues, donc il y a un problème de suivi. On a alors mis au point un INR (international normalized ratio) qui est un indice international des réactifs (sensibilité) en fonction des marques, ce qui nous permet de normaliser et d’obtenir un INR.
INR = TQ malade / TQ témoin
INR < 1 = on coagule plus vite
INR 1 = normal
INR > 1 = on coagule moins vite
INR > 5 = risque hémorragique important
évaluation du risque hémorragique se fait à différentes étapes
- entretient med :
-> antecedent perso et famille
-> biman hémostase
-> antécédent chir
-> si prend médoc
thrombopénie
- trouble de l’agrégation
- diminution du taux de plaquettes <150 000/mm3.
- acquise : thrombopénie par l’héparine, alcoolisme, ou médicamenteuse (chimiothérapie),
- ou alors congénitale comme le syndrome de DiGeorge.
nb plaquette risque
- Lors de la numération plaquettaire, tant que le taux est de 80 000, le patient possède assez de plaquettes.
-> En dessous de cette valeur, il faut prendre des précautions. - pas de risque hémorragique spontané si > 30 000. Il faut tout de même faire attention aux facteurs
de risques associés tels que les anticoagulants. - lors d’un geste invasif, une numération des plaquettes autour de 50 000/mm3 nécessite un accord avec l’hématologue car il y a un risque hémorragique.
thrombopathies qualitatives constitutionnelles
- nombre suffisant de plaquettes mais elles ne s’activent pas et ne s’agrègent pas bien.
- Pour le syndrome de Bernard-Souilerp (moins fréquent) : pathologie de l’adhésion des plaquettes liée à un déficit qualitatif ou fonctionnel GpIB.
- Les thrombopathies de Glanzmann affectent l’agrégation avec un déficit quantitatif ou qualitatif de IIb βIII (GpIIb/IIIa).
thrombopathie acquise
un patient sous antiagrégants plaquettaires
La stratégie médicamenteuse pour empêcher l’agrégation est assez simple :
le p2y12 (récepteur à l’adénosine diphosphate) se lie au P2y12 et active gp2b3A. Il peut aussi y avoir un phénomène d’attaque de la voie des cyclooxygénases, soit de manière réversible ou irréversible (aspirine).
trouble de la coagulation
il y a souvent des troubles au niveau de la voie extrinsèque et intrinsèque ;
’insuffisance hépatique
un déficit de tous les facteurs. Les voies extrinsèque et intrinsèque sont modifiées par l’insuffisance hépatique qui provoque une insuffisance de tous les facteurs.
déficit en vitamines K
hypovitaminose K, AVK affectant les facteurs : VII, IX, X, II.
La voie intrinsèque est la plus fréquemment touchée où on retrouve des déficiences sur les facteurs F8, F9 et F10
maladie de Willebrand
un trouble de la voie intrinsèque nécessitant le FvW pour la stabilisation en F8.
hémophilie
ui est une maladie génétique caractérisée par un déficit en F8 ou F9 lié à l’X.
qui sont ceux qui sont impliqués dans la voie intrinsèque et qui doivent réaliser un bilan d’hémostase.
Ce sont les patients qui prennent des AVK ou qui présentent des déficits en vitamine k suites à des troubles hépatiques
Le déficit en vitamine K provoque soit
une hypovitaminose, soit un blocage de l’activation des facteurs de la coagulation qui sont vitamine K dépendants (2, 7, 9 et 10). Sans vitamine K, toute l’hémostase est perturbée.
Les médicaments utilisés pour limiter la coagulation sont
les anti-vitamines K et les nouveaux médicaments anticoagulants oraux difficiles à gérer car ils agissent directement sur la voie commune et activent F10 ou F2 et sont non contrôlables.
anticoagulants oraux directs.
Anti-Xa (dabigatran et rivaroxaban) et Anti-Ila (Apixaban) sont des anticoagulants oraux directs. Il n’y a aucun test de surveillance, aucun dosage, et aucun antidote.
