HPIM 309: Asma Flashcards
1
Q
A asma é sempre reversível?
A
Não; apesar da sua definição global, pode existir um componente de obstrução mecânica ventilatória.
2
Q
Como tem variado a incidência de asma a nível mundial?
A
1) Aumentou durante os últimos 30 anos;
2) Atualmente estabilizada;
3) Índices crescentes nos países em desenvolvimento.
3
Q
Qual é a incidência da asma a nível mundial?
A
1) Adultos - 10 a 12%;
2) Crianças - 15%.
4
Q
Como se caracteriza o fenótipo asmático dos países desenvolvidos?
A
1) Asmáticos atópicos;
2) Sensibilização do Dermatophagoides pteronyssinus da poeira doméstica.
5
Q
Em que idade existe o pico de incidência para asma?
A
3 anos.
6
Q
Qual é o sexo mais afetado na asma?
A
1) Adultos: (=);
2) Crianças: masculino > feminino.
7
Q
Como se caracteriza a regressão da asma?
A
1) Adultos: raramente se tornam assintomáticos;
2) Crianças: assintomáticos na adolescência, pode aparecer em determinada fase da vida adulta.
8
Q
As mortes causadas por asma são comuns?
A
Não.
9
Q
Que determinante reduziu comprovadamente a mortalidade por asma?
A
Introdução da corticoterapia.
10
Q
Quais são os principais fatores de risco para mortalidade por asma?
A
1) Doença mal controlada;
2) Utilização frequente de broncodilatadores inalatórios;
3) Falta de adesão à corticoterapia;
4) Internamentos hospitalares pregressos.
11
Q
Quais são os fatores de risco para a asma?
A
1) Atopia (+++);
2) Predisposição genética;
3) Infeções;
4) Dieta;
5) Poluição do ar;
6) Alergénios;
7) Exposição ocupacional;
8) Obesidade;
9) Outros fatores.
12
Q
Como se caracteriza a atopia enquanto fator de risco para asma?
A
1) Principal fator de risco;
2) Não atópicos com risco muito pequeno;
3) Rinite alérgica (> 80% dos asmáticos);
4) Dermatite atópica (menos comum em asmáticos);
5) Alergéneos são proteínas com atividade de protease: ácaros, pêlo de gato e cão, baratas, pólen das gramíneas e árvores, roedores;
6) Atopia causada pela produção geneticamente determinada de anticorpos IgE específicos;
7) História familiar forte.
13
Q
Como se caracteriza a predisposição genética enquanto fator de risco para asma?
A
1) Genes da asma = genes da atopia?;
2) Asma é uma doença poligénica.
14
Q
Quais foram os polimorfismos identificados associados à doença asmática?
A
1) Cromossomo 5q;
2) Il-4; Il-5; IL-9 e IL-13 das Th2;
3) Gene ADAM-33;
4) Gene DPP-10;
5) Gene ORMDL3;
6) Variante Arg-Gly-16 do recetor beta-2;
7) Repetições da sequência Sp1 na região promotora da 5-lipo-oxigenase.
15
Q
A que estão associadas 1) a variante Arg-Gly-16 do recetor beta-2; 2) repetições da sequência Sp1 na região promotora da 5-lipo-oxigenase?
A
1) Resposta atenuada aos beta-2-agonistas;
2) Influência na resposta aos bloqueadores dos leucotrienos.
16
Q
Como se caracterizam as infeções enquanto fator de risco para asma?
A
1) Controverso e carecendo de confirmação;
2) Claras como desencadeante;
3) Dúvidas quanto a função etiológica?;
4) Rinovírus, VSR, Mycoplasma e Chlamydophila serão fatores etiológicos?;
5) Hipótese da Higiene como preservadora da reatividade Th2;
6) Exposição aos agentes infecciosos pode gerar um desvio de resposta para Th1;
7) Hipótese da Higiene não explica aumento proporcional das doenças desencadeadas pela Th1 durante o mesmo período (DM).
17
Q
Como se caracteriza a dieta enquanto fator de risco para asma?
A
1) Controverso e carecendo de confirmação;
2) Dietas pobres em vit. A, C e D, Mg, Se, e ómega-3 associadas a maior risco;
3) Obesidade é fator de risco independente especialmente em mulheres.
18
Q
Como se caracteriza a poluição do ar enquanto fator de risco para asma?
A
1) Contorverso e carecendo de confirmação;
2) Poluentes: dióxido de enxofre (reflexo colinérgico), ozono e diesel;
3) Asma não é mais prevalente em cidades com alto nível de poluição ambiental;
4) Exposição ao fumo de tabaco e tabagismo materno.
19
Q
Como se caracterizam os alergénios enquanto fator de risco para asma?
A
1) Controverso e carecendo de confirmação;
2) Exposição aos ácaros bem documentada;
3) Evicção não evita desenvolvimento de asma.
20
Q
Como se caracteriza a exposição ocupacional enquanto fator de risco para asma?
A
1) Relativamente comum e até 10% de adultos jovens;
2) Substâncias: di-isocianato de tolueno, anidrido trimetílico, amilase fúngica da farinha de trigo;
3) Doente melhora aos feriados e fins-de-semana.
21
Q
Como se caracteriza a obesidade enquanto fator de risco para asma?
A
1) Relacionada a maior obesidade (IMC > 30);
2) Asma mais difícil de controlar;
3) Aumento de adipocinas pró-inflamatórias e redução de adipocinas anti-inflamatórias.
22
Q
Que outros fatores de risco para o desenvolvimento de asma podem estar implicados na etiologia?
A
1) Idade materna baixa;
2) Duração da amamentação;
3) Prematuridade;
4) Baixo peso ao nascer;
5) Inatividade física;
6) Paracetamol.
Não é provável que estes fatores contribuam para o aumento da prevalência mundial.
23
Q
Como se caracteriza a asma intrínseca?
A
1) 10% dos doentes;
2) Testes cutâneos negativos e [IgE] normais;
3) Doença de início mais tardio (adultos);
4) Apresentação de pólipos nasais;
5) Sensibilidade ao AAS;
6) Doença mais grave e persistente;
7) Imunopatologia idêntica às outras formas de asma;
8) Implicadas produção local exagerada de IgE e enterotoxinas estafilocócicas.
24
Q
O que significa a recorrência de crises asmáticas por fatores desencadeantes?
A
1) Controlo da doença inadequado;
2) Necessidade de intensificar a terapêutica preventiva.
25
Quais são os desencadeantes comuns da asma?
1) Alergénios;
2) infeções virais;
3) Agentes farmacológicos;
4) Exercício físico;
5) Fatores físicos;
6) Alimentos e dieta;
7) Poluição do ar;
8) Fatores ocupacionais;
9) Hormonas;
10) DRGE;
11) Stress.
26
Como se caracterizam os alergénios enquanto desencadeadores de asma?
1) Ativação de mastócitos;
2) Resposta aguda: > eosinófilos e neutrófilos, parcialmente reversível;
3) Resposta tardia: edema das vias respiratórias;
4) Agente mais comum: Dermatophagoides;
5) Pólen: rinite alérgica > asma.
27
Como se caracterizam as infeções virais enquanto desencadeadoras de asma?
1) Rinovírus, VSR e coronavírus;
2) Vias respiratórias superiores e inferiores;
3) Resposta > eosinófilos e neutrófilos;
4) Produção < interferão do tipo I.
28
Quais são os agentes farmacológicos desencadeadores de asma?
1) Bloqueadores-beta (incluindo tópicos, como o timolol, e bloqueadores beta-2-seletivos);
2) iECAs (em tese, na prática não);
3) AAS (variante asmática sensível ao AAS).
29
Como se caracteriza o exercício físico enquanto desencadeador de asma?
1) Comum, principalmente nas crianças;
2) Hiperventilação - > osmolalidade - libertação dos mediadores dos mastócitos;
3) Variante asma asmática induzida pelo exercício;
4) Cessa em 30 minutos;
5) Pior em climas secos e frios;
6) Evitada por administração prévia de beta-agonistas, bloqueadores dos leucotrienos e tratamento regular com corticosteróides.
30
Quais são os fatores físicos desencadeantes de asma?
1) Ar frio;
2) Hiperventilação;
3) Crises de riso;
4) Clima quente;
5) Alterações climáticas;
6) Odores e perfumes fortes.
31
Como se caracterizam os alimentos e dieta enquanto desencadeadores de asma?
1) Poucas evidências;
2) Dietas de exclusão geralmente ineficazes;
3) Evitar salicilato na variante asmática sensível a AAS;
4) Aditivos alimentares podem provocar asma: metabissulfeto (libertação de dióxido de enxofre no estômago) e tartrazina (?).
32
Quais são os poluentes asmáticos desencadeadores de asma?
1) Dióxido de enxofre (reflexo colinérgico);
2) Óxidos de azoto;
3) Enxofre.
33
Como se caracterizam os fatores ocupacionais enquanto desencadeadores de asma?
1) Variante asmática ocupacional;
2) Melhoria nos finais de semana e feriados;
3) Recuperação completa com evição a 6 meses;
4) Sintomas persistentes podem causar alterações irreversíveis.
34
Como se caracterizam as hormonas enquanto desencadeadoras de asma?
1) Agravamento pré-menstrual da asma;
2) Provavelmente relacionado com a progesterona;
3) Pode melhorar c/ tratamento em alta dose de progesterona ou fatores de libertação de gonadotrofinas;
4) Tirotoxicose e hipotiroidismo podem piorar asma.
35
Como se caracteriza a DRGE enquanto desencadeadora de asma?
1) Comum nos doentes asmáticos porque é acentuada pelos broncodilatadores;
2) Ácido raramente provoca broncoconstrição reflexa;
3) Terapêutica anti-refluxo não trata os sintomas.
36
Como se caracteriza o stress enquanto desencadeador de asma?
1) Fatores psicológicos podem ativar vias reflexas colinérgicas;
2) Stress muito grave pode melhorar sintomas de asma (paradoxal).
37
O grau de inflamação correlaciona-se com a gravidade da doença? E o grau de stress oxidativo?
1) Não;
| 2) Sim.
38
Como varia a patologia da asma entre variantes e fenótipos da doença?
Acentuadamente uniforme (asma extrínseca, asma intrínseca, asma pediátrica, asma ocupacional, asma sensível ao AAS).
39
Quais são as características patológicas e de remodelling da asma mais importantes?
1) Infiltração mucosa p/ eosinófilos, mastócitos, células T;
2) Epitélio descamado e friável, com quantidades aumentadas de células epiteliais no lúmen das vias;
3) Obstrução do lúmen por tampões de muco;
4) Espessamento da membrana basal em razão da deposição de colagénio sob o epitélio;
5) Espessamento e edema da parede das vias;
6) Angiogénese.
40
As alterações da asma estendem-se ao parênquima pulmonar? De que forma?
Não se estendem ao parênquima pulmonar.
41
Em que doença o espessamento da membrana basal também está presente? O que indica isso?
Bronquite eosinofílica - o espessamento poderá ser um marcador da inflamação eosinofílica das vias respiratórias, tendo em vista que os últimos libertam mediadores fibrogénicos.
42
Por que são formados os tampões de muco presentes na asma?
1) Glicoproteínas mucosas (células caliciformes);
| 2) Proteínas plasmáticas (vasos brônquicos permeáveis).
43
Qual o calibre das vias predominantemente afetadas?
Brônquios (vias respiratórias cartilaginosas).
44
Qual é o tipo predominante de células na inflamação das viras respiratórias da asma?
NENHUMA predomina:
1) Mastócitos;
2) Macrófagos e células dendríticas;
3) Eosinófilos;
4) Neutrófilos;
5) Linfócitos T;
6) Células estruturais.
45
Em doentes com asma + rinite alérgica, qual é a diferença entre o padrão de células inflamatórias da mucosa nasal e das vias respiratórias?
Não há diferença.
46
Qual é a diferença entre o padrão de células inflamatórias da asma intrínseca?
Padrão inflamatório indistinguível.
47
Qual é o significado clínico da predominância neutrofílica inflamatória de doentes asmáticos?
Menos sensíveis aos corticóides.
48
Como se caracteriza o papel dos mastócitos no contexto de asma?
1) Respostas agudas aos alergénios e estímulos indiretos;
2) Superfície das vias e musculatura lisa;
3) Sensibilizados/ativados por mecanismo dependente de IgE.
49
Quais são os mediadores inflamatórios libertados pelos mastócitos?
1) Histamina;
2) Prostaglandina D2;
3) Leucotrienos cisteinílicos;
4) Citocinas;
5) Quimiocinas;
6) Fatores de crescimento;
7) Neurotrofina.
50
Que fármaco pode inibir a desgranulação dos mastócitos em contexto de asma?
Anticorpos IgE humanizados.
51
Como se caracteriza o papel dos macrófagos no contexto de asma?
1) Circulam nas vias respiratórias dos asmáticos;
2) Ativados por alergénios por meio de recetores IgE de baixa afinidade (FcRII);
3) Secretam agentes pró e anti-inflamatórios;
4) Papel pouco esclarecido.
52
Como se caracteriza o papel das células dendríticas no contexto de asma?
1) Apresentação formal de antigénios às cél. T virgens;
2) Célula dendrítica + TSLP = estimulação Th2;
3) Célula dendrítica + TNF-alfa + IL-12 = estimulação Th1.
53
Qual é a resposta T predominante em indivíduo normal?
Th1.
54
O que é a TSLP?
Linfopoetina do estroma tímico, que desvia a atividade das células dendríticas para promoção Th2.
55
Como se caracteriza o papel dos eosinófilos no contexto de asma?
1) Respostas tardias aos alergénios e estímulos indiretos;
2) Libertação de proteínas básicas e EROs;
3) Migração para as vias respiratórias e sobrevida longa;
4) Patogénese da HRVR (CONTRADIÇÃO)?! e do remodelling das vias respiratórias;
5) Alguns fenótipos relacionados com resistência dos eosinófilos aos corticóides.
56
Que fármaco pode inibidr a ação dos eosinófilos em contexto de asma?
Anticorpos bloqueadores da IL-5 - reduções profundas dos eosinófilos circulantes, mas não da HRVR!
57
Como se caracteriza o papel dos neutrófilos no contexto de asma?
1) Presentes em exacerbações;
2) Presentes em fenótipos resistentes à corticoterapia;
3) Papel pouco esclarecido.
58
Como se caracteriza o papel dos linfócitos T no contexto de asma?
1) Coordenam os mastócitos e eosinófilos;
2) Amplificam a produção de IgE através de IL-4 e IL-13;
3) Predomínio das NK c/ expressão de IL-4;
4) Resposta Th2 nos doentes asmáticos;
5) Redução CD4+ e 25+ associadas a resposta Th1.
59
Como se caracteriza o papel dos linfócitos T inatos ILC2, um sub-tipo de célula T, no contexto de asma?
Produção de citocinas Th2-associadas.
60
Como se caracteriza o papel das células estruturais no contexto de asma?
1) Muito mais numerosas que as células inflamatórias;
| 2) Principal fonte de mediadores responsáveis pela perpetuação da inflamação crónica.
61
Quais são as quimiocinas secretadas pelo epitélio e qual a sua função?
1) CCL11 ou eotaxina - atrai eosinófilos;
| 2) CCL17 e CCL22 - atrai células Th2.
62
Como se evidencia produção de EROs mais altas em contexto de asma?
1) Produto de degradação do AA: 8-isoprostano;
| 2) Produto de degradação lipídica: etano.
63
Quais são os efeitos das EROs na resposta da doença aos corticóides?
Diminuem a resposta da doença (tal como a neutrofilia).
64
Quais são os fatores de transcrição envolvidos na imunopatogénese da asma?
1) NFkB (geral);
2) Proteína-1 ativadora ou AP-1 (geral);
3) Fator nuclear das células T ativadas (Th2);
4) GATA-3 (Th2).
65
De que modo a perda e destruição epiteliais podem contribuir para a HRVR?
1) Perda da função de barreira;
2) Perda de enzimas (endopeptidase neutra);
3) Perda do fator relaxante derivado do epitélio;
4) Exposição aos nervos sensoriais.
66
De que resulta a deposição de colagénio (III e V) na membrana basal das vias respiratórias dos doentes asmáticos?
Infiltração eosinofílica: TGF-beta.
67
Como se explica a constrição da musculatura lisa das vias respiratórias na asma?
1) Sem hiperreatividade;
2) Desativação dos recetores dos beta-agonistas?;
3) Alteração da excitabilidade pela inflamação crónica;
4) Hiperplasia e hipertrofia pela PDGF e endotelina-1;
Atenção: há perda de musculatura lisa!
68
Que respostas vasculares podemos encontrar na asma?
1) Aumento do fluxo sanguíneo;
2) Angiogénese secundária a VEGF;
3) Extravasamento microvascular das vénulas pós-capilares.
69
Como se explica a secreção aumentada de muco?
1) Hiperplasia das glândulas submucosas;
2) Quantidades aumentadas de células caliciformes;
3) Ação da IL-13.
70
Que mecanismos estão na base da regulação neural da asma?
1) Ativação reflexa das vias colinérgicas;
2) Hiperalgesia nervosa;
3) Neurotrofinas (estimulação e sensibilização);
4) Neurotransmissores inflamatórios (substância P).
71
Que fatores contribuem para a redução do fluxo ventilatório?
1) Broncoconstrição (+++);
2) Edema das vias respiratórias;
3) Congestão vascular;
4) Obstrução mucosa intra-luminal.
72
Que classes de broncoconstritores são responsáveis pela HRVR?
1) Diretos (histamina, metacolina) - contração muscular;
| 2) Indiretos (+++) - através de mediadores.
73
Quais são os sintomas prodrómicos da crise asmática?
1) Prurido sob o queixo;
2) Desconforto entre as escápulas;
3) Medo inexplicável.
74
Quais são os sinais físicos de uma crise asmática?
1) Expiratórios > inspiratórios;
2) Roncos difusos bilateralmente;
3) Hiperinsuflação;
4) Tosse (variante).
75
Como varia 1) a razão VEF1/CVF; 2) volume residual; 3) razão V/Q; 4) PCO2 na crise asmática?
1) Diminui (< 70%);
2) Aumenta;
3) Desproporção;
4) Diminui.
76
Como se faz o diagnóstico de asma?
1) Provas de função pulmonar;
2) Reatividade das vias respiratórias;
3) Exames hematológicos;
4) Exames de imagem;
5) Testes cutâneos;
6) NO exalado.
77
Como se caracterizam as provas de função pulmonar no diagnóstico de asma?
1) Redução da relação VEF1/CVF (< 70%) na espirometria;
2) Reversibilidade (12% ou > 200mL) em 15 minutos por inalação de beta-2-agonista de ação curta ou prova terapêutica com corticóides orais;
3) Pletismografia: > resistência, volume residual e CPT;
4) Difusão de gases normal ou aumentada.
78
Como se caracterizam as provas de reatividade das vias respiratórias no diagnóstico de asma?
1) Teste com metacolina ou histamina;
2) Cálculo da [redução do VEF1 em 20%];
3) Raramente útil!;
4) Podem ser utilizados prova de esforço e teste de provocação com alergénios.
79
Como se caracterizam as provas hematológicas no diagnóstico de asma?
1) Raramente úteis;
| 2) Teste radioalergossolvente (RAST) com determinação dos níveis de IgE totais e específica aos alergénios inalados.
80
Como se caracterizam os exames radiográficos no diagnóstico de asma?
1) Geralmente normais em doente crónico;
2) Hiperinsuflação ou pneumotórax nas exacerbações;
3) Opacificação - pneumonia ou infiltrados eosinofílicos nos doentes com aspergilose broncopulmonar!
81
Como se caracteriza a TC no diagnóstico de asma?
1) Deteção de bronquiectasias e espessamento da parede brônquica;
2) Alterações inespecíficas de asma!
82
Qual o DDx entre asma e aspergilose broncopulmonar?
1) Eosinofilia em ambas;
| 2) Infiltrados pulmonares na radiografia da aspergilose broncopulmonar.
83
Como se caracterizam os teses cutâneos no diagnóstico de asma?
1) Positivos na asma alérgica;
2) Negativos na asma intrínseca;
3) Não ajudam a estabelecer o diagnóstico.
84
Como se caracterizam as provas de NO exalado (FENO) no diagnóstico de asma?
1) NO produzido por células epiteliais e macrófagos;
2) [NO] exalada > relacionada com inflamação eosinofílica;
3) FENO utilizado para avaliar adesão ao tratamento e adequar terapêutica excessiva/insuficiente;
4) Não mostraram de forma consistente a melhoria dos outcomes clínicos;
5) Não são utilizados na prática clínica.
85
O que indicam sibilos persistentes numa área específica do tórax no DDx de asma?
Obstrução endobrônquica por corpo estranho.
86
O que indica disfunção da prega vocal no DDx de asma?
Síndrome de conversão histérica.
87
Que doenças AI podem estar relacionadas com sibilos?
1) Síndrome de Churg-Strauss;
| 2) Poliarterite nodosa.
88
Que % de doentes possui DPOC e asma superpostas?
10%. Esses doentes têm:
1) > eosinófilos nas secreções;
2) Resposta aos corticóides orais.
89
Quais são os objetivos do tratamento da asma?
1) Sintomas crónicos mínimos;
2) Exacerbações mínimas ou raras;
3) Nenhuma recorrência ao SU;
4) Uso mínimo dos beta-2-agonistas;
5) Nenhuma limitação das atividades (exercício incluído);
6) Variação circadiana FEP < 20%;
7) FEP (quase) normal;
8) Efeitos adversos mínimos ou nenhuns.
90
Quais são os fármacos utilizados para terapêutica broncodilatadora?
1) Beta-2-agonistas;
2) Anti-colinérgicos;
3) Teofilina.
91
Quais são os fármacos utilizados para terapêutica de manutenção?
1) Corticóides inalados (CIs);
2) Corticóides orais (COs);
3) Anti-leucotrienos;
4) Cromonas;
5) Terapêuticas poupadoras de esteróides;
6) Anti-IgEs;
7) Imunoterapia;
8) Terapêuticas alternativas.
92
Qual é o mecanismo de ação dos beta-2-agonistas?
1) Estimulação dos recetores beta (muito comuns) e contração do músculo liso por aumento do AMPc;
2) Inibição de mediadores libertados pelos mastócitos;
3) Redução da exsudação do plasma;
4) Inibição da atividade dos nervos sensoriais.
93
Porque é que não há ação anti-inflamatória com os beta-2-agonistas?
Porque as células libertadoras de mediadores inflamatórios têm poucos recetores.
94
Que broncoconstritores inibem os beta-2-agonistas?
Todos aqueles que são conhecidos.
95
Quais são os beta-2-agonistas disponíveis?
1) Curta ação: albuterol e terbutalina (inalados, 3 a 6h);
| 2) Longa ação: salmeterol, formoterol e indacaterol (inalados, mais de 12 horas).
96
O que significa o aumento da frequência de utilização de BAAC?
Asma descontrolada.
97
Qual o grande benefício da introdução dos BAAL?
Diminuição das doses de CIs administrados.
98
Quais são os efeitos colaterais dos beta-2-agonistas?
1) Via inalatória sem efeitos adversos major;
2) Tremores musculares;
3) Palpitações;
4) Redução discreta de K+ plasmático (aumento da captação pelas células musculares, SEM consequências clínicas).
99
Como se caracteriza a tolerância dos beta-2-agonistas?
1) Hiporregulação dos recetores (sem atenuação da resposta broncodilatadora por serem muito comuns);
2) Tolerância rapidamente desenvolvida pelos mastócitos.
100
Como se caracteriza a segurança dos beta-2-agonistas?
Correlação entre a mortalidade por asma e quantidade de BAAC utilizados, que pode ser reflexo de uma doença mal controlada.
101
Qual é o mecanismo de ação dos anti-colinérgicos?
1) Inibição das vias colinérgicas;
2) Impedimento da broncoconstrição;
3) Impedimento da secreção de muco.
102
Quais são os anti-colinérgicos disponíveis?
1) Brometo de tiotrópio (nebuluzação).
103
Quais são os efeitos adversos e desvantagens dos anti-colinérgicos?
1) Menos eficazes que os beta-2-agonistas;
2) Início de ação mais lento;
3) Xerostomia, retenção urinária e glaucoma como efeitos adversos;
4) Efeitos adversos raros por absorção sistémica reduzida ou nula.
104
Qual é o mecanismo de ação da teofilina?
1) Inibição da PDE das células musculares lisas com aumento do AMPc;
2) Ativação da HDAC2 e inibição da transcrição de genes inflamatórios.
105
O que é a HDAC-2?
Histona-desacetilase-2, mecanismo fundamental para desligar genes responsáveis pela transcrição de mediadores inflamatórios.
106
Porque é que a utilização da teofilina não está difundida?
1) Efeitos colaterais comuns;
| 2) Eficácia maior dos beta-2-agonistas.
107
Que indicações tem a teofilina?
Co-ajudvância da terapêutica com CIs (efeito cumulativo).
108
Quais são as 1) doses toleradas; 2) doses tóxicas de teofilina?
1) 5-10mg/L;
| 2) 10-20mg/L.
109
Que outro análogo da teofilina pode ser utilizado no tratamento da asma grave refratária aos BAAC?
Aminofilina i.v..
110
Quais são os efeitos colaterais e limitações da teofilina?
1) Necessidade de dosagem do nível plasmático;
2) Náuseas, vómitos e cefaleias;
3) Diurese e palpitações;
4) Arritmias, crises convulsivas e morte secundária ao antagonismo dos recetores A1 de adenosina;
5) Interações CYP450;
6) Retirada da teofilina pode provocar deterioração acentuada do quadro.
111
Qual é o mecanismo de ação dos corticóides?
1) Bloqueio da transcrição de genes inflamatórios (NF-kB);
2) Recrutamento da HDAC-2;
3) Ativação da proteína ativada por mitógeno (MAP) da quinose fosfatase-1 (anti-inflamatória);
4) Expressão de recetores beta (+++).
112
Como se caracteriza a resposta dos doentes asmáticos aos corticóides?
1) Sintomas melhoram rapidamente;
2) Provas de função pulmonar melhoram em dias;
3) Melhoria da inflamação pode levar meses.
113
Quais são os efeitos colaterais dos corticóides inalados?
1) Mínimos;
2) Disfonia e candidíase oral (utilizar expansores);
3) Algum grau de supressão de [cortisol], sem evidência de afeção do crescimento ou osteoporose.
114
Quais são os corticóides sistémicos disponíveis?
1) Hidrocortisona i.v.;
2) Metilprednisolona i.v.;
3) COs - igualmente eficazes e fáceis de administrar.
115
Quais as vantagens da corticoterapia oral?
Não é necessário desmame.
116
Que % de doentes depende da terapêutica de manutenção continuada com COs?
1%.
117
Quais são os efeitos colaterais dos corticóides sistémicos?
1) Obesidade do tronco;
2) Equimoses;
3) Osteoporose;
4) Diabetes;
5) HTA;
6) Úlceras gástricas;
7) Miopatia proximal;
8) Depressão;
9) Cataratas.
118
Que fármacos e vigilâncias estão recomendadas em contexto de corticoterapia oral crónica?
1) Monitorização da densidade óssea;
| 2) Bifosfonatos ou estrogénios em mulheres pós-menopausa.
119
Que terapêutica corticóide pode ser utilizada em doentes que não aderem? Quais os efeitos adversos?
Triancinolona acetonida I.M..
| Efeito adverso: miopatia proximal.
120
Como se caracteriza o papel dos inibidores dos leucotrienos na doença asmática?
1) Montelucast e zafirlucast;
2) Bloqueio dos recetores cis-LT1;
3) Inibição dos produtos de degradação dos mastócitos;
4) Efeitos menos significativos na inflamação;
5) Alguns doentes mostram respostas + satisfatórias;
6) Único inibidor de mediador específico com algum efeito.
121
Como se caracteriza o papel das cromonas na doença asmática?
1) Cromoglicato de sódio e nedocromil;
2) Inibição da ativação mastocitária + nervos sensoriais;
3) Eficazes na AIE, alergénios e exposição ao enxofre;
4) Ação curta e muito seguros.
122
Como se caracteriza o papel das terapêuticas poupadoras de esteróides na doença asmática?
1) Metotrexato, ciclosporina, azatioprina, ouro e gamaglobulina i.v.;
2) Sem qualquer benefício e efeitos colaterais major.
123
Como se caracteriza o papel da terapêutica anti-IgE na doença asmática?
1) Omalizumabe;
2) Neutralizador da IgE circulante apenas;
3) Eficaz na redução do nº de exacerbações e + controlo;
4) Muito dispendioso e doentes têm de ser cuidadosamente selecionados;
5) Risco de anafilaxia raro.
124
Como se caracteriza o papel da imunoterpia na doença asmática?
1) Sem eficácia;
2) Pode causar anafilaxia;
3) Administração sub-lingual reduz os efeitos colaterais;
4) Tratamento não recomendado.
125
Como se caracteriza o papel das terapêuticas alternativas na doença asmática?
1) Pouco eficazes e não recomendados;
| 2) Sem efeitos deletérios.
126
Quais são as novas alternativas terapêuticas no controlo da doença asmática?
1) Inibidores da IL-5;
2) Anticorpos anti-TNF-alfa (pouco eficazes!);
3) Inibidores da PDE-4;
4) Inibidores do NF-kB;
5) Inibidores da cinase MAP p38;
6) Imunoterapia c/ fragmentos peptídicos processados pelas células T ou vacinas DNA;
7) Oligonucleótidos estimuladores de atividade Th1.
127
Como se caracteriza a escalada terapêutica na doença asmática?
1) Leve intermitente: BAAC;
2) Leve persistente: BAAC + CI dose baixa;
3) Moderada persistente: BAAC + CI dose baixa + BAAL;
4) Grave persistente: BAAC + CI dose alta + BAAL;
5) Muito grave persistente: BAAC + CI dose alta + BAAL + CO ou terapêuticas alternativas.
128
Que efeito comprovado tem a redação escrita de planos de ação?
Redução dos internamentos hospitalares e morbilidade.
129
Como se caracteriza o quadro clínico de asma aguda grave?
1) Não aliviado com utilização do inalador habitual;
2) Incapacidade para completar frases;
3) Cianose;
4) Pulso paradoxal;
5) Gasimetria: hipoxémia e PCO2 reduzida;
6) PCO2 normal ou aumentada significa insuficiência respiratória iminente.
130
Qual é a terapêutica da asma aguda grave?
1) O2 máscara c/ sat.O2 > 90%;
2) Doses altas de BAAC ou BA i.v.;
3) Anti-colinérgico nebulizado (efeito aditivo);
4) Alternativas: infusão lenta de aminofilina ou sulfato de magnésio;
5) Entubação profilática;
6) Halotano (anestésico).
131
Que fármacos não devem ser utilizados na asma aguda grave?
1) Sedativos (deprimem a ventilação);
| 2) Antibioterapia (a menos que pneumonia).
132
Que % de doentes desenvolve asma refratária?
5 a 10%.
133
Qual é a causa mais comum de asma refratária?
Má adesão à terapêutica.
134
Como pode ser monitorizada o cumprimento da terapêutica?
1) CIs: FeNO;
| 2) COs: teste de supressão do cortisol plasmático e [prednisona/prednisolona] no plasma.
135
Que fármacos podem agravar a asma?
1) Beta-bloqueadores;
2) AAS;
3) Inibidores da COX.
136
Que doenças endócrinas podem agravar a asma?
1) Hipotiroidismo;
| 2) Hipertiroidismo.
137
Que células e mediadores estão tipicamente aumentados na asma refratária?
1) Th1;
2) Th17;
3) CD8+.
138
Como se define a asma resistente a corticóides?
1) Rara;
2) Definida pela inexistência de resposta a uma dose alta de prednisona/prednisolona oral (40mg/dia, 2 semanas), de preferência com intervalo de 2 semanas c/placebo;
3) Redução da resposta dos monócitos e células T;
4) Vários mecanismos envolvidos.
139
Quais são os mecanismos envolvidos na asma resistente a corticóides?
1) Forma spliced alternativa do recetor GR-beta;
2) Padrão anormal de acetilação;
3) Falha na produção de IL-10;
4) Redução da atividade da histona-desacetilase (DPOC).
140
Como se define asma instável?
Variações caóticas da função pulmonar, apesar do tratamento apropriado.
141
Que tipos de asma instável existem?
1) Tipo 1 - padrão persistente de variabilidade;
| 2) Tipo 2 - quedas repentinas e imprevisíveis (mais difícil de tratar).
142
Qual é a terapêutica da asma instável tipo 2?
Epinefrina.
143
Que % de doentes possui asma sensível ao AAS e outros inibidores da COX?
1 a 5%.
144
Como se caracteriza a asma sensível ao AAS?
1) Precedida de rinite perene e pólipos nasais;
2) Doentes não atópicos;
3) Início tardio;
4) Predisposição genética com polimorfismo funcional da cis-leucotrieno-C4 sintetase;
5) Persiste mesmo quando não há exposição;
6) Anti-leucotrienos NÃO são mais eficazes!
145
Que terapêutica é admissível utilizar em contexto de asma sensível ao AAS?
1) Inibidores seletivos da COX-2;
| 2) Dessensibilização ao AAS.
146
Quais são as particularidades da asma em idosos?
1) Princípios terapêuticos são os mesmos;
2) Efeitos colaterais mais problemáticos;
3) DPOC mais provável e pode coexistir com asma.
147
Como se comporta a asma durante a gestação?
1) 30% melhora;
2) 30% piora;
3) 30% mantém-se na mesma.
148
Porque é que é importante manter o controlo da doença asmática na gestação?
Não produzir efeitos adversos no desenvolvimento fetal.
149
Quais são os fármacos seguros na gestação?
Todos os são no geral. Segurança documentada em:
1) BAACs;
2) CIs;
3) Teofilina;
4) Prednisona > Prednisolona.
150
É seguro amamentar com a terapêutica da asma?
Sim.
151
Que % de doentes asmáticos fumam?
20%.
152
Qual é o impacto do tabagismo na doença asmática?
1) Doença + grave, deterioração + rápida e + mortalidade;
2) Redução da HDAC-2;
3) Doses terapêuticas maiores para controlo.
153
Porque é que alguns doentes referem agravamento transitório da asma com a cessação tabágica?
Perda do efeito broncodilatador do NO presente no fumo.
154
Quais são as precauções a ter em doentes asmáticos em contexto de cirurgia?
1) Asma controlada: anestesia e intubação seguras;
2) Maiores doses de CO em doentes com doses altas de corticóides por supressão suprarrenal e em VEF1 < 80%;
3) Doses altas de CO podem contra-indicar procedimentos por risco de infeção e dificuldade na cicatrização.
155
Como se caracteriza a aspergilose bronco-pulmonar?
1) Rara;
2) Reação alérgica aos esporos inalados de estirpes de Aspergillus;
3) Teste de sensibilidade cutânea SEMPRE positivo;
4) Níveis séricos de precipitinas baixos ou indetetáveis;
5) Infiltrados eosinofílicos evanescentes nos lobos sup.;
6) Tampões amarronzados e hemoptises;
7) Pode causar bronquiectasias;
8) CO + itraconazol (profilaxia).
