HP Y UP Flashcards
Helicobacter Pylori
- BGN productor de ureasa, que metaboliza la urea a amonio y le permite sobrevivir en el ambiente ácido del estómago.
- Se adhiere a la superficie apical mediante moléculas que reconocen factores de adherencia presentes en la célula epitelial gástrica.
- No invade la mucosa y los efectos posteriores son debidos a la reacción del huésped.
- respuesta inmune no es capaz de eliminar la bacteria que, en la mayoría de los casos, persiste
durante toda la vida del individuo
-como es un cuadro infeccioso las personas se pueden volver a infectar y volver a producir úlceras. - Su ubicación habitual es el ANTRO PROXIMALl, aunque puede extenderse a todo el estómago incluso a zonas de metaplasia gástrica en el bulbo duodenal, por lo que en endoscopía en busca de HP hay que tomar muestras del antro.
- Carcinógeno clase I: Involucrada en gastritis crónica, úlceras pépticas, linfomas GI y cancer Gástrico.
-Factores de virulencia de H.pylori
* Cepas Cag A+ y Vac A+
* Se asocian a inflamación más severa (+adherencia)
* Cambios atróficos de alto grado
* Más riesgo de progresar a adenocarcinoma gástrico
El factor más importante es la inflamación crónica
*Aumenta el estrés oxidativo
* Formación de radicales libres
* Daño al DNA
* Aumento en la producción de citoquinas proinflamatorias
* Proliferación celular
* Apoptosis disminuida
* Falla en la reparación del DNA
Epidemiologia HP
- Vía de transmisión persona a persona:
• fecal-oral
• vía oro-oral
• gastro-oral.
-Mayor Susceptibilidad en la infancia - Factores de riesgo: Nivel socio económico bajo y Hacinamiento
• En Chile, la frecuencia poblacional alcanza el 73%
• Estar infectado con HP no significa que voy a desarrollar EUP
Cuadro clínico HP
-Asintomático la mayoría de las veces (solo están colonizados)
-TODOS pacientes que están infectados por HP tienen GASTRITIS HISTOLÓGICA:
— 100% tiene gastritis histológica de intensidad variable. Puede no haber síntomas, pero si hay una repercusión histológica que se va a ver en todos los pacientes al momento de realizar una biopsia. De estos:
* < del 10% desarrollará una Úlcera Péptica
* < del 1% un Cáncer gástrico
* «_space;1% linfoma
* Es raro, pero son patologías progresivas
Los determinantes de una evolución tan diversa involucran factores bacterianos (fx de virulencia) y factores del huésped (van a determinar si la infección va a ser una infección crónica o una UP, capacidad de generar respuesta inmune), también hay factores del ambiente (OH, AINES, tabaco)
- Si da PANGASTRITIS (inflamación general) *low acid production—> atrophic gastritis —> ulcera gastrica y cancer —> la mayoría son asintomáticos.
- predominio antral ( high acid production) —> ulcera duodenal.
Dx HP
Test: invasivo y no invasivo
-Invasivo: Requieren EDA:
—Test de ureasa (+ usado, detecta si se produce ureasa : característica de la HP), el paciente no debe tomar ATB durante 1 mes ni IBP 2 semanas (tambien con bismuto o hemorragia digestiva) : posible falso negativo, toma una muestra del antro. *Si se encuentra una ulcera en una endoscopia es obligatorio hacer un test de ureasa. Es rápido.
—Histologia: toma una muestra del antro, lento y no tan disponible.
—Cultivo : permite ver la resistencia antibiótica pero no esta muy disponible.
—PCR: No es 1ra línea, se usa cuando hay fracaso del tratamiento.
-No invasivo: no requieren EDA
—Prueba serológica: (para estudios, ve seroprevalencia) Se toma una muestra de sangre y se busca serología para HP, Bajo costo, rápido, no se modifica por el uso de ATB ni IBP, Pero como lo que vamos a buscar es la serología, y lo que hay es serología total, no nos va a asegurar si hay una infección activa o no, Los test comerciales son poco sensibles y específicos, En general se usan más para estudios epidemiológicos, en donde se estudia la seroprevalencia para HP de una población
— Prueba de aire espirado
— Antígeno en deposiciones: Diagnostico y control de erradicación, Necesita tener restricción de ATB e IBP, alto costo. + usado
- RECOMENDACIONES EN EL DIAGNÓSTICO MAASTRICHT V
RECOMENDACIONES EN EL DIAGNÓSTICO MAASTRICHT V
-Suspender el uso de IBP 2 semanas previo al test
-Suspender ATB 4 semanas previo
-Realizar test de ureasa en toda endoscopia.
-Tomar muestras de antro y cuerpo
-Considerar test no invasivo en caso de sospecha de falso negativo.
¿Por que erradicar HP?
- se asocia a Ulcera peptidica gastroduodenal
-usuario crónico de AINES o aspirina se benefician - Antecedente de Ca Gástrico avanzado o incipiente tratado porque disminuye el riesgo de Ca.
- Linfoma MALT de bajo grado
-Dispepsia con HP positivo por remision de los sintomas - Antecedente familiar de CG
- Gastritis cronica estadio OLGA/OLGIM 0-II, cura.
-Manifestaciones hematológicas (PTI, anemia ferropriva), mejora.
¿A quienes tratar?
• Test diagnóstico positivo para H. pylori
• Ulcera gastroduodenal activa o cicatrizada
• Pacientes usuarios crónicos de AINEs y/o AAS
• Linfoma MALT gástrico o duodenal
• Adenocarcinoma gástrico sometido a gastrectomía parcial o resección endoscópica.
• Antecedentes familiares de cáncer gástrico.
• Púrpura trombocitopénico idiopático (PTI), con H. pylori (+).
• Anemia ferropriva sin causa clara (especialmente en niños), con H. pylori (+)
• Pacientes con deficit de Vitamina B12
• Demostración de atrofia gástrica y/o metaplasia intestinal en una biopsia gástrica.
Tratamiento HP
- GES: HP + con UP.
Esquema:
1) Terapia concomitante: Claritromicina 500mg / 12h + amoxicilina 1g/12 horas +Metronidazol 500mg cada 8 horas + omeprazol o esomeprazol 40mg cada 12 horas
2) Cuadriterapia con bismuto: omeprazol o esomeprazol 40mg cada 8 horas + amoxicilina 1g cada 8 horas +Metronidazol 500mg cada 8 horas + bismuto 20ml cada 8 horas —> este es mejor pero no es tan disponible en chile.
3)Terapia dual: omeprazol o esomeprazol 40mg cada 8 horas + amoxicilina 1g cada 8 horas. No recomendado como primera linea.
Control de erradicación a las 6 - 8 semanas: duodenal con test deposiciones y gástrica con EDA
Si hay fracaso se sigue con la terapia de segunda linea:
- IBP 20mg cada 6 horas +Tetraciclina 500mg cada 6 horas + metronidazol 500mg cada 6 horas + Bismuto 15 ml cada 6 horas.
Control a las 6-8 semanas:
Si fracasa derivar a gastroenterología
ALERGIA A AMOXICILINA:
- omeprazol o esomeprazol 40mg cada 8 horas + Tetraciclina 500mg cada 8 horas + metronidazol 500mg cada 8 horas + Bismuto 20ml cada 8 horas.
*optimización de la terapia antibiótica
*Nuevas terapias de uso racional de IBP: bloqueador competitivo de K+ (Vonoprazan) No hay en chile.
* Se solicita 4-6 semanas post tratamiento y si está negativo consideramos al paciente erradicado. ( test no invasivo)
*Duracion tto 14 dias.
Enfermedad ulcera peptidica :Definición ulcera
Solución de continuidad de la mucosa de más de 3-5 mm de diámetro mayor, que alcanza en profundidad hasta la submucosa y que cicatriza por reparación de las túnicas subyacentes.
- Cuando la profundidad es sólo del epitelio y no alcanza la submucosa lo llamamos erosión, hasta la submucosa es úlcera, y ya cuando atraviesa esa capa más profunda es una perforación.
-Puede ser en cualquier parte del tracto GI pero enfermedad ulcerosa péptica es propia del esófago, estómago y duodeno.
Fisiopatología UP
-“Si no hay acidez no hay ulcera”
-Debe haber un desbalance entre los factores protectores y los factores de daño
-Fx protectores: Mucus de bicarbonato, Flujo sanguíneo, prostaglandinas, mucus natural.
-Fx de daño: HP, AINES, aumento de acidez gastrica, pepsina
Mecanismo de daño de AINES —> UP
2 Formas:
-Acción local o directa: Daño metabólico de la celula gastrica, alteración directa de las uniones estrechas alterando la permeabilidad, favoreciendo la necrosis, erosión y hemorragia.
-Acción sistémica: Disminución de las PG por inhibición de los AINES a las COX 1 y 2: Normalmente las PG favorecen el FS hacia la mucosa, por lo que al disminuirlas disminuye el FS, lo cual causa una disminución de la producción de mucus lo cual aumenta la acidez gastrica.
*Si a estos se le suma la infección por HP, aumenta aun mas la inflamación y probabilidad de desarrollar UP. —> Acción sinergica.
*No todos los AINES tienen la misma probabilidad de generar daño: Preferir los inhibidores selectivos de COX2
- Factores de riesgo asociados a UP por AINES:
—Haber tenido úlceras
— pacientes que toman más de un AINES,
—AINES+anticoagulantes
—Una úlcera previa que no ha sido tratada ni controlada
— AINES+Hemodiálisis
— Infección por H.pylori.
— Edad > 65 años
— AINES + IRSS, ante algunos antidepresivos puntuales aumentan el riesgo.
— AINES+esteroides
*Entonces no sólo hacer una encuesta de AINES sino también de estos otros medicamentos.
— Tener dos o más comorbilidades
— Uso de alcohol asociado
— Existe una sinergia entre pacientes con infección por H. pylori y el uso de AINES
-tabaquismo
Causas mas frecuentes de UP
- HP (más frecuente)
-AINES (fármaco más frecuente)
-Anticoagulantes y corticoides (+ quimioterapeuticos y otros).
causas menos frecuentes: - Estrés vascular*: pacientes en UCI, con inestabilidad hemodinámica severa, hipotension, se país, politraumatizados, etc.
-Neoplasias - Estados hipersecretores: Sd. Zollinger-Ellison, otros.
-Infecciosas en inmunosuprimidos: VHS-1, Citomegalovirus.
-EII: Enf. De Crohn.
Historia natural UP
-Resolución natural
-Complicación: hemorragia digestiva alta (10-15 %) , perforación de la úlcera (5-10 %), obstrucción digestiva alta (2-5%).
-• La historia natural de la úlcera gastroduodenal (UGD) está marcada por una fuerte tendencia a la recurrencia (70% al año).
Clínica UP
-Puede ser silente/asintomática
-Lo principal es la dispepsia y el síndrome ulceroso (dolor epigástrico de presentación cíclica, carácter urente, cede con la comida).
- no existe una buena correlación entre la clínica y el hallazgo patológico.
- Puede Debutar con Complicación: hemorragia, perforación, obstrucción por estenosis péptica
Diagnostico UP
EDA
-Siempre buscar la presencia concomitante de H. pylori con UP—> test de ureasa
- Antes de hacer una endoscopía es un síndrome ulceroso.
- Las ULCERAS GASTRICAS pueden corresponder a lesiones malignas, por lo que SIEMPRE deben ser biopsiadas y requieren un CONTROL ENDOSCOPICO que asegure su curación a los 2-3 meses posterior al diagnóstico.
