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GI > Cirrosis > Flashcards

Cirrosis Flashcards

1
Q

Definición cirrosis hepática

A

Proceso caracterizado por la aparicion progresiva de zonas de extincion del parenquima hepatico, sustituidas por fibrosis, con desarrollo de nodulos de regeneracion y alteracion de la arquitectura normal del higado.
-Es es estadio final de las hepatopatías crónicas.

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2
Q

Fibrosis hepatica Metavir

A

-Etapas desde F0 a F4 segun score Metavir
-F1 a F3 pueden ser reversibles siempre que se trate la noxa causante.
FO:Ausencia de fibrosis
F1: Se ve la triada portal con minima fibrosis.
F2: Fibrosis moderada “algunas cicatrices” (portal con un poco septal), se van desarrollando portales fibrosos entre las triadas portales.
F3:Fibrosis severa –> formación de puentes entre los portales fibrosos, tabiques mucho mas gruesos y se comienzan a formar nódulos microscópicos. (fibrosis septal).
F4:Cirrosis, la totalidad del parénquima hepático ha sido reemplazado por nódulos y fibrosis.
*En F4 no se requiere biopsia hepática para hacer el Dx en la mayoria de los casos.

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3
Q

Definicion Hipertensión portal

A

Aumento de la presion hidrostatica en el territorio vascular portal, con un incremento del gradiente de presion entre la vena porta y la vena cava por en cima de 5mmHg.
*VN: < 5mmHg.

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4
Q

Medición Hipertensión portal

A
  • Medicion gradiente de presion hepatica venosa (GPVH) –> gold standar (invasivo y poco disponible)

*GPVH > 10 : HTP clinicamente significativa : aparecen las manifestaciones clinicas –> Varices esofagicas.

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5
Q

Fisiopatologia

A

*la fibrosis y cirrosis son el origen de la FP aumentando la rigidez.
-Aumento de la resistencia hepatica (70% mecanico por cambios estructurales y 30% funcional)–>
Resistencial al flujo portal –> Hipertension portal –> generará:
-Vasodilatacion esplacnica: va a retener volumen sanguineo –> hipovolemia e hipotension relativa –> activacion del SRAA, –> retencion de agua y sodio, –> acumulacion de liquido en los tejidos (edema, ascitis). + aumento del gasto cardiaco (circulacion hiperdinamica)
+ vasos colaterales portosistemicos (1º evento); por la hipertension portal –> Varices esofagicas o shunt intraesofagico.

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6
Q

Etiologia DHC

A

-Lo mas frecuente: No OH, OH, Hepatopatias cronicas.
-VHA y VHE no van a llevar a cirrosis

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7
Q

Clasificacion Cirrosis

A

*Se divide en compensada y no compensada: (mortalidad)
*Los estadios son progresivos.
-Compensada estadio 1: no varices ni ascitis, 1 % mortalidad
-Compensada estadio 2: Varices sin ascitis, 3,4 % mortalidad.
*Compensada tiene una sobrevida promedio de 10 a 12 años
-Descompensada estadio 3: Ascitis con o sin varices , 20% de mortalidad
-Descompensada estadio 4: Hemorragia con o sin ascitis, 60% de mortalidad
*Descompensada tiene una sobrevida promedio de 2 a 3 años.

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8
Q

Presentación clínica

A

Depende del estadio de la enfermedad:
-Compensada: sin manifestaciones clinicas evidentes
-Descompensada: con signos de DH como ascitis, encefalopatia, etc.

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9
Q

Anamnesis

A

-Ant morbidos
-Peso y talla actual e historico
-Consumo OH
-Farmacos
-Tatuajes, Tx sanguineas, Drogas EV, conductas de riesgo.
-Enf autoinmune
-Ant familiares
-Sintomas frecuentes: Calambres, prurito, mala calidad de sueño, disfuncion sexual

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10
Q

EF

A

Depende del estadio
Lo mas tipico:
-Ictericia de escleras
-Arañas vasculares (por OH en cara y torso)
-Ginecomastia
-Acropaquia (daño pulmonar secundario)
-Atrofia testicular
-Ascitis
-Contractura de dupuytren (OH)
-Hepatoesplenomegalia
-Circulacion colateral

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11
Q

Estudio inicial

A

-Hemograma :Anemia ver VCM (alto) y disminucion de plaquetas.
-P. Hepatico: GOT, GPT, FA, GGT, Bilirrubina.
-P. bioquimico: Albumina, glicemia
-Protrombina e INR
-Fx renal y ELP: Los cirroticos son mas sensibles y hacen falla renal con mas facilidad.
-P. lipidico.
-Estudio especifico de etiologia:
* Virus hepatitis B : HBsAg (Anti-HBc, Anti-HBs)
*Hepatitis autoinmine/ Colangitis biliar primaria: Inmunoglobulinas (IgG, IgM) y anticuerpos (ANA, AMA, AML)
*Hemocromatosis: Fe, IST, Ferritina, Gen HFE.
*Pedir ecografia doppler abdominal
*Enf. de wilson: cERULOPLASMINA
*Deficit alfa 1 antitripsina: Alfa-1 antitripsina

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12
Q

Evaluacion no invasiva de la fibrosis hepatica

A

*FIB-4 es lo mas usado.

-Bioquimicos (serologicos): Recuento de plaquetas, cociente AST/ALT, APRI, Forns, FIB-4 (MAS USADO),otros.

-Imagenes:
*Ecografia abdominal, TAC y RNM; Eco tiene sensibilidad adecuada para Dx de cirrosis, no discriminatoria de fibrosis, TAC y RNM poseen sensibilidades mayores.
*Elastografia transitoria (fibroscan):Evaluación cuantitativa de la rigidez.
*Elastografia por RNM, ARFI y otros.

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13
Q

Valoracion pronostica (CHILD-PUGH)

A

-CHILD-PUGH:
2 Parametros clinicos:
*puntos de 1 a 3
–Ascitis: Ausente (o mínima ascitis por eco), leve, moderada
–Encefalopatia: Ausente, grado 1 a 2, grado 3 a 4.
3 Parametros de laboratorio:
–Albumina: >3.5; 2,8 - 3,5 ; <2,8
–Bilirrubina: <2; 2-3; >3 (Si hay enf. colestasica: <4; 4-10; >10)
–T. protrombina / INR: >50/<1,7 ; 30-50 / 1,8-2,3 ; <30/>2,3.
*BATEA
*letra y puntaje.
Clase A: Pje entre 5-6 con sobrevida al año 100% y a 2a 85%
Clase B: Pje entre 7-9, sobrevida 1 año 80% y 2a 60%
Clase C:Pje entre 10-15, sobrevida 1 año 45% y 2a 35%.
*OJO: no usa aminotransferasas, ya que no tienen que ver con la gravedad.
-estima sobrevida?

-MELD:
–Creatinina
–Bilirrubina
–INR
*Pje:
<6tos: poco enfermo, mortalidad <3% a 3 meses.
>15: plantear transplante
>40: Muy enfermo, >71% de mortalidad 3 meses.

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14
Q

Manejo general Px Cirrotico

A

-Manejo obesidad , sd metabolico
-Suspender OH completamente.
-Evitar progresion
-Control cada 4 -6 meses
-Atencion a aparicion de sintomas y signos nuevos ( ascitis, encefalopatia, edemas)
-Vacunas (VHA, VHB)
-EDA al diagnostico. (tamizaje VE)
-Ecografia abdominal y alfafeto proteina cada 6 meses ( tamizaje HCC)
-TTO etiologia.

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15
Q

¿cuando derivar a especialista?

A

-Descompensacion
-Complicaciones severas (HD, falla renal, encefalopatia, etc)
-MELD >10 (eventual indicacion de transplante)
-Para tratar enf de base: VHC, HAI, VHB)
-Si el medico tratante lo requiere.

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16
Q

Complicaciones cirrosis

A

Son por diferentes vias FP:
1) Insuficiencia hepatica: generalmente debe haber <50% de masa hepatica funcionante. Albumina Protrombina y bilirrubina
2)Hipertension portal –> causa principal de la mayoria.
TIPOS:
-VE –> HD
-ASCITIS
-PBE
-ENCEFALOPATIA
-SHR

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17
Q

Insuficiencia hepática

A

Se manifiessta a traves de:
-Aumento de bilirrubina (Ictericia) porque no la puede eliminar.
-Deficit de Fx coagulacion: sd hemorragico, menor porcentaje de tasa de protrombina, prolongacion del TP.
-Deficit de sintesis de albumina + activacion SRAA –> edemas
-Deficit depuracion de amonio–> encefalopatia
-Deficit excresion de sales biliares –> prurito
-Alteracion metabolismo de carbohidratos–> hipoglicemia, en insuf. hepatica aguda (fx hepatica en menos del 10-5%, altamente grave, descartar DM)

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18
Q

Obj tto Cirrosis

A

-Dependen del estadio
-Compensada: evitar descompensacion y progresion.
-Descompensada: Controlar complicaciones y prevenir que se siga descompensando.

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19
Q

Varices esofagicas/gastricas

A

-se deben a la hipertension portal
-La complicacion corresponde al sangrado de estas y no a la presencia de estas.
-Cirrosis compensada: 1/3 VE, progresion del 10% al año, volviendo a presentar un 2do episodio.
-Cirrosis descompensada: (85% de los descompensados tienen VE), Hemorragia variceal, 2º complicacion mas frecuente, de riesgo vital.

-Screening de VE/HD: EDA (invasiva) o Fibroscan ( no invasivo)
–compensada: fibroscan, si no hay entonces EDA.
* Si el FS< 20kPa y Plaquetas >150.000 –> se puede diferir 1 año ( bajo riesgo de VE). Si no cumple con estos dos criterios entonces hay que hacer EDA.
–descompensada: EDA
*Hacer EDA al momento del Dx.

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20
Q

Determinantes HDA variceal

A

-tamaño variceal (>5mm)
-intensidad DHC: Child C tiene mucho mas riesgo
-Puntos rojos.

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21
Q

Profilaxis primaria HDA

A

Prevenir el primer episodio
-Farmacologico:

BBNS (Propanolol)/Carvedilol

–Propanolol: 20mg 2 veces al dia, ajustar cada 2-3 dias, dosis maxima 320mg/d. (obj: maxima dosis tolerada; hasta los 50-55 lpm en reposo)

–Carvedilol: inicio 6,25mg al dia, a los 3 dias subir a 12,5, no mas salvo HTA (obj: sistolica no menos de 90mmHg). Puede ser mejor por efecto alfa y beta que seria mejor para la HTP.

*No necesitan control endoscopico
*Tienen insidencia en el 30% funcional de HTP.
*Intolerancia al BB: Bradicardia, hipotension ortostatica.
*No hacer ambas, mejor usar BB.
*Estatinas: mejoran microcirculacion hepatica y reducen presion portal pero falta evidencia.

-Endoscopico:

Ligadura varices: no interfiere en la FP y recurren, hay que hacerla cada 2-4 semanas hasta erradicacion, seguimiento EDA control 3-6 meses despues de erradicaicon y luego cada 6-12 meses. –> puede llevar a estenosis del esofago (porque se llena de cicatrices)

*Para varices gastricas o ectopicas (duodeno) se utiliza inyectoterapia

*Tratar etiologia, no OH, manejo Fx de riesgo.

¿En quienes hacer profilaxis 1º?
-VEG medianas o grandes
-VEG con puntos rojos
-VEG pequeñas + CHILD C

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22
Q

Profilaxis secundaria HDA

A

-Ya han presentado 1 episodio de HDA.
- Prevenir resangrado, otras complicaciones y muerte.
-El tto debe ser DUAL:
Gold standar: BBNS +LVE (carvedilol no ha sido probado en profilaxis 2º), BB en misma dosis que la 1º.
-No solo LVE.
-Lo mas importante es el BB, si por alguna razon no se puede hacer LVE hay que mantener el BB solo.
*El resangrado tiene una mortalidad de 25 - 33% a las 6 semanas.

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23
Q

¿Cuando repetir EDA?

A

-Compensada sin VE y etiologia controlada: 3 años
-Compens sin varices etiologia no controlada: 2 a
-compens varices pequeñas (cirrosis compensada F2? estadio 2?) etiologia contr : 2 a
-comp. varices pequeñas E no controlada: 1a
-Descomp sin varices: 1a
-Nueva descompensacion: repetir antes. (o hospitalizacion por otra causa*)

24
Q

Ascitis

A

Definición: Acumulo de liquido en cavidad peritoneal.
-La cirrosis es la causa mas frecuente
-1º signo de descompensacion de cirrosis
-Es de mal pronostico:supervivencia 50% a 3 años.
-es indicacion de transplante hepatico.
-Otras causas de ascitis: Carcinomas peritoneales, TBC peritoneal, secundario a pancreatitis por exudacion.

25
Q

Clasificacion ascitis

A

-Complicacion:
a)No complicada
b) complicada (con infeccion –> PBE o falla renal)

-Severidad
Grado 1: leve, solo por ecografía (Child=ausente)
Grado 2: moderada, distensión moderada, detectable clínicamente, matidez en los flancos, volumen de liquido >500ml.
Grado 3: severa, distensión marcada o tensa, con aplanamiento del ombligo o hernia umbilical, la disnea puede indicar que en la cavidad peritoneal hay 15L aprox.

-Segun respuesta a diureticos: Refractaria:
a) Resistente a diureticos
b) Diureticos-intratable (+ frecuente): efectos adversos impiden su uso: hipotension, ortostatismo, falla renal, transforma una no complicada en una complicada.

26
Q

Fisiopatologia ascitis

A

-El Px tiene alterada la estructura hepatica y su sitema vasoconstrictor/vasodilatador sanguineo.
-La cirrosis produce un aumento del oxido nitrico en territorio esplacnico –> vasodilatacion t. esplacnico –> detectado como hipovolemia –> activa sistema vasoconstrictor y neurohumoral –> activa SRAA, SNS y H. antidiuretica –> Retencion de sal y agua –> Ascitis
-Ademas –> hipoalbuminemia –> menos presion oncotica.
-Componente estructural –> resistencia hepatica aumentada –> aumento del flujo portal –> hipertension portal –> colaterales portosistemicos –> varices.
- La angiogenesis y las colaterales portosistemicas aumentan la translocacion bacteriana –> Fx Rx para inflamacion sistemica.

27
Q

Evaluacion inicial ascitis de reciente aparicion

A

-F(x) hepatica: incluyendo albumina plasmatica y protrombina.
- F(x) renal: Incluye BUN, creatinemia, ELP, excrecion urinaria de ELP en 24h(solo si no esta tomando diureticos).
-Ecografia abdominal
-Paracentesis exploratoria o diagnostica.

28
Q

¿Cuando hacer paracentesis diagnostica?

A

*cuando se descompense
-1º descompensacion ascitica
-DHC + cuadro que requiera hospitalizacion (pensar en PBE como causa de la descompensacion u otra infeccion).
-Signos y sintomas de peritonitis
-Signos de inflamacion sistemica (fiebre, hipotension, leucositosis, parametros inflamatorios elevados).
-Encefalopatia hepatica o deterioro de la funcion renal
-Hemorragia digestiva.

29
Q

Muestra de LA

A
  • Recuento celular (cantidad de GB y % de neutrofilos)
  • Citoquimico
    -Concentracion total de proteinas y albumina (medir en sangre tambien para comparar –> GASA)
  • Glucosa y LDH: Para diferenciar una PBE de una peritonitis secundaria (PBE tiene glucosa normal y la secundaria tiene glucosa baja).
    -Gram + cultivos si se sospecha PBE enviado en frasco de hemocultivo
30
Q

GASA /SAAG

A

Gradiente proteinas sericas asciticas y albumina ascitica-plasma
-Altamente sensible
- > o = 1,1 : Se debe a HTP y cirrosis
-< 1,1 : Extrahepatica (Sd. nefrotico, mixedema, carcinoma peritoneal)

*Item: Proteinas totales
-<2,5 : causa hepatica
-> 2,5: extrahepatica

31
Q

TTO ascitis no complicada

A

Restriccion Na y agua: Evitar activar SRAA
-Restriccion Na: 80 -120 mEq/dia ( 2g al dia)
*90% de los pacientes responde a este tto.
-ESPIRONOLACTONA (+furo): 50mg al día, no necesariamente
*No furosemida de forma aislada.
*Antes de usar diureticos evaluar : Funcion hepatica, funcion renal, ecografia si es necesario.

32
Q

Manejo ascitis grado 1

A

Ascitis grado 1: detecta por eco.
-Dieta hiposodica : 80 - 120 mmol/dia
-Espironolactona ( dosis baja): 50mg /dia
*Podria ser solo dieta
*Autocontrol: que se pese todos los dias.

33
Q

Manejo ascitis grado 2

A

-Dieta hiposodica
-No se recomienda la restriccion hidrica
-Espironolactona/ furosemida:
–Iniciar con 100mg espironolactona /40mg furosemida –> relacion 4:4 ( Ir subiendo si lo requiere, maximo 400/160)
-Al inicio del tto: control clinico + laboratorio cada 5-7 dias (BUN/Crea/ELP) para evitar falla renal o alt ELP (hiperkalemia por espironolactona o hiponatremia por furosemida)
-Autocontrol: evaluar tto con baja de peso:
–Respuesta diuretica insatisfactoria: <200g/dia, despues de 3 dias de tto.
–Respuesta diuretica excesiva: > 500g/dia en ausencia de edema periferico o >1Kg/dia con edema.

34
Q

Manejo ascitis grado 3 (masiva)

A

TTO inicial
-Paracentesis total : suelen extraer 10L.
-Para evitar disfuncion circulatoria:
–Extracciones > 5L –> Expansores de plasma: Albumina 8g/L de ascitis)

TTO de Mantencion:
-Dieta hiposodica (<80mEq/dia)
-Tto. diuretico.

*
-Considerar
-Diureticos si NaU >30 mEq/d
-Midodrina 5-7 mg c/8h para PAM >82
-si PAM < 82 o PAS <90 –> B bloqueo
-Albumina 40 - 50 gr/ sem a domicilio.
-Transplante hepatico ?

*Muchas veces no se logra control con diureticos

35
Q

PBE

A

-Infeccion del LA sin foco infeccioso intraabdomial.
-Lo mas probable es que sea por translocacion bacteriana ( Gram - del intestino)
-Es la principal complicacion de la ascitis.
- 10 - 30 % de los cirroticos que se hospitalizan.
-Mortalidad de 20% por episodio.
-Sospecharla en todo paciente con ascitis y dolor abdominal.
- 50 - 60 % de los paciente fallecen al año post PBE.
-Recurrencia 70% anual.
-Es un fator predictivo de moralidad. –> Transplante H.
-Siempre a un DH descompensado con ascitis se debe hacer paracentesis diagnostica, de urgencias ( previo a ATB).

36
Q

Presentacion PBE

A

-Muy variable:
- Peritonitis clasica (dolor andominal, blumberg +, etc)
- Manifestaicoens clinicas de deterioro funcion hepatica ( EH)
-Deterioro funcion renal
-Asintomatica.

37
Q

Dx PBE

A

-Paracentesis diagnostica : idealmente hacerla antes de pasarle ATB

-Citológico: Recuento de PMN en LA
-> 250 –> PBE
-<250 –> No Dx

-Cultivo: No se necesita cultivo + para el Dx de PBE.
-Ideal para guiar terapia ATB.
-No tan buen rendimiento (50-70%)
-70% es por gram - —> E. coli
- 20% cocos gram +
10% enterococos.
-Considerar germenes multirresistentes en px con multiples hospitalizaciones

*Cultivo negativo pero citologico >250 es Dx de PBE.

38
Q

TTO PBE

A

1)Prevencion de complicaciones:
*La principal complicacion de la PBE es la falla renal, entonces para prevenirla se administra:

-Albumina EV: 1.5gr/kg 1º dia y 1gr/kg 3º dia (expandir volumen)
-Evitar maniobras que favorezcan FR: Nefrotoxicos (aminoglucosidos, AINES) , diureticos (lo + frecuente) , paracentesis evacuadora (primero diagnosticar y tratar PBE y luego ver si evacuar).
-Evitar causada que favorezcan Encefalopatia heptatica..

2) TTO. ATB: CFP 3º GEN (1ra linea) empirico:

  • Ceftriaxona 1 gr EV c/dia- 5 - 7 dias (+ usado)
    -Cefotaxima 2 gr EV c/12h - 5-7 dias
    -Ceftazidima

Alternativa si es PBE no complicada y sin profilaxis con quinolonas: Ciprofloxacino 500mg/ 12 h VO.
*Nunca metronidazol en PBE primaria.

39
Q

Profilaxis PBE

A

1º)
-HDA + ascitis (alto riesgo de PBE) : CFP 3º GEN x 7 dias (mientras dure el cuadro) ó Norfloxacino 400mg/ dia? o ciprofloxacino 500mg/dia? x 7 dias VO.
-Px alto riesgo (proteinas en LA <15gr/l; BT>3mg/dl y/o plaquetas <90.000; hospitalizacion prolongada (multirresistencia); candidato a TOH) : Norfloxacino 400mg/ dia o ciprofloxacino 500mg/ dia. por VO. mientras exista ascitis.

2º)Que haya tenido PBE previa:
-Norfloxacino 400mg/dia o cipro 500mg/ dia mientras exista la ascitis.

40
Q

Encefalopatía Hepática

A

Disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática y/o derivación porto-sistémica.
-Tiene relacion con la gravedad del DH porque se relaciona con la funcion de sintesis del higado.
-Cuadro clinico: Anomalia neurologica o psiquiatrica que va desde alteraciones subclinicas hasta coma.
-Complicacion de enfermedad hepatica aguda (FHF) o cronica.
-Reversible en etapas precoces.
-Complicacion mas frecuente de cirrosis que consulta a SU o requiere hospitalizacion.

41
Q

Factores precipitantes Encefalopatia hepatica

A

-Avance de la enfermedad
-Uso de medicamentos: Psicofarmacos son la causa mas frecuente. –> Benzodiacepinas
-OH
-Aumento del amonio : Proteinas, constipacion, hemorragia digestiva o nasal (deglute).
-Deshidratacion.
-HCC
-Shunt portosistemico
-Oclusion vascular: Trombosis de la vena cava o trombosis de la arteria hepatica.

  • Hemorragia digetiva, transgresiones dieteticas, estreñimiento, insuficiencia renal, alteraciones hidroelectroliticas, infecciones y sedantes.

*Fx sistemicos:
-Falla hepatica
-Shunt portosistemicos
-Malnutricion: sarcopenia
-ELP alterado: Hiponatremia, hiperkalemia, Falla renal
-Eventos precipitantes: Sangrado GI, Constipacion, infeccion –> aumentan el amonio.
-Drogas: Benzodiazepinas, opioides
-Disbacteriosis: translocacion bacteriana.

42
Q

Clasificación encefalopatia hepatica

A

Segun severidad clinica:
-Grado 1: No da alteraciones en el examen fisico (solo test psicometrico)
-Grado 2: Desorientacion temporal y asterixis (como minimo).
-Grado 3: Somnolencia y estupor, responde a estimulo, confuso, desorientado, conductas bizarras.
-Grado 4: Coma.

43
Q

EF encefalopatia hepatica

A

-Flapping tremor o asterixis (Grado 2).
-Disfuncion neuromuscular: Dificultad para coordinar distintos grupos musculares y cambios en el tono muscular (rigidez, a veces en rueda dentada)
-Hiperrreflexia, y en etapas mas avanzadas convulsiones ( focales o generalizadas)
-Hiperventilacion.

44
Q

Dx Encefalopatia hepatica

A

-Es clinico
-Solicitar amonio en sangre: No existe EH con amonio normal.
-EEG: buscar alteraciones inespecificas, sirve para DD entre status convulsivos y no convulsivos.
-Pruebas psicometricas
-Determinacion en sangre y LCR de sustancias implicadas en la patogenia: Glutamina, pero no es bueno puncionarlos por la posible coagulopatia. (no son utiles).
-Imagenes: solo utiles para descarte de otras causas.

45
Q

TTO Encefalopatia hepatica

A

-Depende del grado:
–III y IV: Hospitalizar
-Identificar factor precipitante.
-Suspencion temporal de diureticos?
-No se recomienda dieta hipoproteica.

TTO FARMACOLOGICO:
-Lactulosa: 1ra linea:
dosis variable: 30cc/6h con obj 2-3 deposiciones pastosas al dia. (si son liquidas bajar dosis)
RAMS: distencion abdominal, alternar con PEG. ?
*Disminuye flora colonica

-Rifaximina:ATB intraluminal colonico
dosis: 1200mg/d (400mg cada 8 h o 550 mg cada 12h)
Se usa asociada a lactulosa, como segunda linea.
*modula flora intestinal, da poca resistencia antibiotica.

46
Q

Falla renal en cirrosis

A
  • “La AKI es una complicación común de pacientes con CD: La velocidad de filtrado glomerular sigue siendo el marcador mas practico para el Dx de insuficiencia renal”
    -Es un factor de al pronostico y predictor de mortalidad.
    -*AKI: Aumento en nivel de creatinina > 0,3mg/dL o un aumento del 50% del valor de la linea de base y que se presume que ha ocurrido despues de 7 dias.
47
Q

Fx precipitantes de Falla renal en cirrosis

A

Diureticos
- Cualquier alteracion en la funcion circulatoria:
–Hipotension: Principal causa de AKI en cirroticos: por diureticos,deshidratacion, laxantes, hemorragia digestiva.
–Sd hepatorrenal: Asociado a infeccion bacteriana o sin infeccion bacteriana. Tiene una morbimortalidad distinta a la hipovolemia.
-Necrosis tubular aguda (shock)
-Nefrotoxicidad
-Uso de AINEs
-Post renal.
*Hipotension, deshidratacion, AINEs, IECA/ARAII, diureticos, diarrea, HDA.

48
Q

Creatinina en cirrosis

A

-En cirroticos un aumento leve de creatinina serica piede significar un deterioro importante de VFG.
-No refleja bien la VFG
-Crea de 1,5 mg/dL refleja un VFG <30ml/min (en otros pacientes seria 60)–> Falla renal severa
-Crea>1,5 dispara la mortalidad en cirroticos.

-Linea de base de creatinina: Evaluar la crea de base 3 meses antes; Evaluar crea de una semana; Evaluar crea de ingreso al hospital.

49
Q

Definicion AKI

A

Aumento en nivel de creatinina > 0,3mg/dL o un aumento del 50% del valor de la linea de base y que se presume que ha ocurrido despues de 7 dias.

50
Q

Estadios AKI

A

1) Incremento 0,3 mg/dL sobre la linea de base o a un maximo de 1,5mg/dL (aumenta mas de 2 veces)
2) Incremento de 2-3 veces el valor basal
3) Incremento de >3 veces el valor basal o si una Cr>4 con aumento agudo en >0= 0,3mg/dl o inicio de terapia de reemplazo renal.

51
Q

Progresion AKI

A

-Progresion a etapa mas alta
-Regresion a estadio inferior

52
Q

Respuesta al manejo AKI

A

-No responde: sin regresion
-Responde parcialmente: Regresion de la etapa de AKI con una reduccion de sCr a > 0= 0,3 mg/dL arriba del valor de referencia.
-Responde: Retorno de sCr a un valor dentro de 0,3 mg/dL del valor de referencia.

53
Q

Manejo de AKI en cirrosis

A

Depende del estadio de AKI en el que se pesquise
-Estadio 1: Monitorizacion cercana, suspender factores de riesgo o causales (suspender o modular? diureticos, vasodilatadores, AINES, BB, nefrotoxicos), hacer expansion de volumen, buscar y tratar infecciones
–>Si mejora se hace seguimiento, si persiste igual o progresa o esta en etapa > 1a:
- si no se le habian quitado todos los diureticos, ahora si se le quitan todos
-hacer expansion de volumen con albumina 1gr/kg (max 100gr) por 2 dias. (evaluar si la expansion de volumen mejora la funcion renal para descartar SHR)
-Ver si responde:
-si: hacer seguimiento y descarta SHR
-No: Evaluar si es SHR
*Si es SHP: Dar vasoconstrictores –> TERLIPRESINA + albumina.

54
Q

TTO Sindrome hepatorrenal

A

TTO:
-Manejo en UPC
-TERLIPRESINA (+ albumina)
dosis: bolo 1mg/ 4-6 horas hasta 2mg/4-6hr. o infusion continua 2mg/24h hasta 12mg/ 24h.
*No necesita CVC, es mas efectiva y tiene pocas RAMS.

-Respuesta completa: Cuando Cr disminuye < 1,5mg/dL
-La terapia se mantiene 5-15 dias con terlipresina, si no responde se debe suspender –> SHR refractario, mortalidad aumenta a 80%.

55
Q

Criterios Dx SHR

A

-Dx de cirrosis
-Ascitis
-Diagnostico de AKI
-No respuesta al uso de expansores de plasma despues de 2 dias.
-No shock asociado
-Sin uso de nefrotoxicos
-Sin signos macroscopicos de falla renal previa : Proteinuria , microhematuria, alteracion de tamaño por ecografia.

GI (13 decks)

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