Cirrosis Flashcards
Definición cirrosis hepática
Proceso caracterizado por la aparicion progresiva de zonas de extincion del parenquima hepatico, sustituidas por fibrosis, con desarrollo de nodulos de regeneracion y alteracion de la arquitectura normal del higado.
-Es es estadio final de las hepatopatías crónicas.
Fibrosis hepatica Metavir
-Etapas desde F0 a F4 segun score Metavir
-F1 a F3 pueden ser reversibles siempre que se trate la noxa causante.
FO:Ausencia de fibrosis
F1: Se ve la triada portal con minima fibrosis.
F2: Fibrosis moderada “algunas cicatrices” (portal con un poco septal), se van desarrollando portales fibrosos entre las triadas portales.
F3:Fibrosis severa –> formación de puentes entre los portales fibrosos, tabiques mucho mas gruesos y se comienzan a formar nódulos microscópicos. (fibrosis septal).
F4:Cirrosis, la totalidad del parénquima hepático ha sido reemplazado por nódulos y fibrosis.
*En F4 no se requiere biopsia hepática para hacer el Dx en la mayoria de los casos.
Definicion Hipertensión portal
Aumento de la presion hidrostatica en el territorio vascular portal, con un incremento del gradiente de presion entre la vena porta y la vena cava por en cima de 5mmHg.
*VN: < 5mmHg.
Medición Hipertensión portal
- Medicion gradiente de presion hepatica venosa (GPVH) –> gold standar (invasivo y poco disponible)
*GPVH > 10 : HTP clinicamente significativa : aparecen las manifestaciones clinicas –> Varices esofagicas.
Fisiopatologia
*la fibrosis y cirrosis son el origen de la FP aumentando la rigidez.
-Aumento de la resistencia hepatica (70% mecanico por cambios estructurales y 30% funcional)–>
Resistencial al flujo portal –> Hipertension portal –> generará:
-Vasodilatacion esplacnica: va a retener volumen sanguineo –> hipovolemia e hipotension relativa –> activacion del SRAA, –> retencion de agua y sodio, –> acumulacion de liquido en los tejidos (edema, ascitis). + aumento del gasto cardiaco (circulacion hiperdinamica)
+ vasos colaterales portosistemicos (1º evento); por la hipertension portal –> Varices esofagicas o shunt intraesofagico.
Etiologia DHC
-Lo mas frecuente: No OH, OH, Hepatopatias cronicas.
-VHA y VHE no van a llevar a cirrosis
Clasificacion Cirrosis
*Se divide en compensada y no compensada: (mortalidad)
*Los estadios son progresivos.
-Compensada estadio 1: no varices ni ascitis, 1 % mortalidad
-Compensada estadio 2: Varices sin ascitis, 3,4 % mortalidad.
*Compensada tiene una sobrevida promedio de 10 a 12 años
-Descompensada estadio 3: Ascitis con o sin varices , 20% de mortalidad
-Descompensada estadio 4: Hemorragia con o sin ascitis, 60% de mortalidad
*Descompensada tiene una sobrevida promedio de 2 a 3 años.
Presentación clínica
Depende del estadio de la enfermedad:
-Compensada: sin manifestaciones clinicas evidentes
-Descompensada: con signos de DH como ascitis, encefalopatia, etc.
Anamnesis
-Ant morbidos
-Peso y talla actual e historico
-Consumo OH
-Farmacos
-Tatuajes, Tx sanguineas, Drogas EV, conductas de riesgo.
-Enf autoinmune
-Ant familiares
-Sintomas frecuentes: Calambres, prurito, mala calidad de sueño, disfuncion sexual
EF
Depende del estadio
Lo mas tipico:
-Ictericia de escleras
-Arañas vasculares (por OH en cara y torso)
-Ginecomastia
-Acropaquia (daño pulmonar secundario)
-Atrofia testicular
-Ascitis
-Contractura de dupuytren (OH)
-Hepatoesplenomegalia
-Circulacion colateral
Estudio inicial
-Hemograma :Anemia ver VCM (alto) y disminucion de plaquetas.
-P. Hepatico: GOT, GPT, FA, GGT, Bilirrubina.
-P. bioquimico: Albumina, glicemia
-Protrombina e INR
-Fx renal y ELP: Los cirroticos son mas sensibles y hacen falla renal con mas facilidad.
-P. lipidico.
-Estudio especifico de etiologia:
* Virus hepatitis B : HBsAg (Anti-HBc, Anti-HBs)
*Hepatitis autoinmine/ Colangitis biliar primaria: Inmunoglobulinas (IgG, IgM) y anticuerpos (ANA, AMA, AML)
*Hemocromatosis: Fe, IST, Ferritina, Gen HFE.
*Pedir ecografia doppler abdominal
*Enf. de wilson: cERULOPLASMINA
*Deficit alfa 1 antitripsina: Alfa-1 antitripsina
Evaluacion no invasiva de la fibrosis hepatica
*FIB-4 es lo mas usado.
-Bioquimicos (serologicos): Recuento de plaquetas, cociente AST/ALT, APRI, Forns, FIB-4 (MAS USADO),otros.
-Imagenes:
*Ecografia abdominal, TAC y RNM; Eco tiene sensibilidad adecuada para Dx de cirrosis, no discriminatoria de fibrosis, TAC y RNM poseen sensibilidades mayores.
*Elastografia transitoria (fibroscan):Evaluación cuantitativa de la rigidez.
*Elastografia por RNM, ARFI y otros.
Valoracion pronostica (CHILD-PUGH)
-CHILD-PUGH:
2 Parametros clinicos:
*puntos de 1 a 3
–Ascitis: Ausente (o mínima ascitis por eco), leve, moderada
–Encefalopatia: Ausente, grado 1 a 2, grado 3 a 4.
3 Parametros de laboratorio:
–Albumina: >3.5; 2,8 - 3,5 ; <2,8
–Bilirrubina: <2; 2-3; >3 (Si hay enf. colestasica: <4; 4-10; >10)
–T. protrombina / INR: >50/<1,7 ; 30-50 / 1,8-2,3 ; <30/>2,3.
*BATEA
*letra y puntaje.
Clase A: Pje entre 5-6 con sobrevida al año 100% y a 2a 85%
Clase B: Pje entre 7-9, sobrevida 1 año 80% y 2a 60%
Clase C:Pje entre 10-15, sobrevida 1 año 45% y 2a 35%.
*OJO: no usa aminotransferasas, ya que no tienen que ver con la gravedad.
-estima sobrevida?
-MELD:
–Creatinina
–Bilirrubina
–INR
*Pje:
<6tos: poco enfermo, mortalidad <3% a 3 meses.
>15: plantear transplante
>40: Muy enfermo, >71% de mortalidad 3 meses.
Manejo general Px Cirrotico
-Manejo obesidad , sd metabolico
-Suspender OH completamente.
-Evitar progresion
-Control cada 4 -6 meses
-Atencion a aparicion de sintomas y signos nuevos ( ascitis, encefalopatia, edemas)
-Vacunas (VHA, VHB)
-EDA al diagnostico. (tamizaje VE)
-Ecografia abdominal y alfafeto proteina cada 6 meses ( tamizaje HCC)
-TTO etiologia.
¿cuando derivar a especialista?
-Descompensacion
-Complicaciones severas (HD, falla renal, encefalopatia, etc)
-MELD >10 (eventual indicacion de transplante)
-Para tratar enf de base: VHC, HAI, VHB)
-Si el medico tratante lo requiere.
Complicaciones cirrosis
Son por diferentes vias FP:
1) Insuficiencia hepatica: generalmente debe haber <50% de masa hepatica funcionante. Albumina Protrombina y bilirrubina
2)Hipertension portal –> causa principal de la mayoria.
TIPOS:
-VE –> HD
-ASCITIS
-PBE
-ENCEFALOPATIA
-SHR
Insuficiencia hepática
Se manifiessta a traves de:
-Aumento de bilirrubina (Ictericia) porque no la puede eliminar.
-Deficit de Fx coagulacion: sd hemorragico, menor porcentaje de tasa de protrombina, prolongacion del TP.
-Deficit de sintesis de albumina + activacion SRAA –> edemas
-Deficit depuracion de amonio–> encefalopatia
-Deficit excresion de sales biliares –> prurito
-Alteracion metabolismo de carbohidratos–> hipoglicemia, en insuf. hepatica aguda (fx hepatica en menos del 10-5%, altamente grave, descartar DM)
Obj tto Cirrosis
-Dependen del estadio
-Compensada: evitar descompensacion y progresion.
-Descompensada: Controlar complicaciones y prevenir que se siga descompensando.
Varices esofagicas/gastricas
-se deben a la hipertension portal
-La complicacion corresponde al sangrado de estas y no a la presencia de estas.
-Cirrosis compensada: 1/3 VE, progresion del 10% al año, volviendo a presentar un 2do episodio.
-Cirrosis descompensada: (85% de los descompensados tienen VE), Hemorragia variceal, 2º complicacion mas frecuente, de riesgo vital.
-Screening de VE/HD: EDA (invasiva) o Fibroscan ( no invasivo)
–compensada: fibroscan, si no hay entonces EDA.
* Si el FS< 20kPa y Plaquetas >150.000 –> se puede diferir 1 año ( bajo riesgo de VE). Si no cumple con estos dos criterios entonces hay que hacer EDA.
–descompensada: EDA
*Hacer EDA al momento del Dx.
Determinantes HDA variceal
-tamaño variceal (>5mm)
-intensidad DHC: Child C tiene mucho mas riesgo
-Puntos rojos.
Profilaxis primaria HDA
Prevenir el primer episodio
-Farmacologico:
BBNS (Propanolol)/Carvedilol
–Propanolol: 20mg 2 veces al dia, ajustar cada 2-3 dias, dosis maxima 320mg/d. (obj: maxima dosis tolerada; hasta los 50-55 lpm en reposo)
–Carvedilol: inicio 6,25mg al dia, a los 3 dias subir a 12,5, no mas salvo HTA (obj: sistolica no menos de 90mmHg). Puede ser mejor por efecto alfa y beta que seria mejor para la HTP.
*No necesitan control endoscopico
*Tienen insidencia en el 30% funcional de HTP.
*Intolerancia al BB: Bradicardia, hipotension ortostatica.
*No hacer ambas, mejor usar BB.
*Estatinas: mejoran microcirculacion hepatica y reducen presion portal pero falta evidencia.
-Endoscopico:
Ligadura varices: no interfiere en la FP y recurren, hay que hacerla cada 2-4 semanas hasta erradicacion, seguimiento EDA control 3-6 meses despues de erradicaicon y luego cada 6-12 meses. –> puede llevar a estenosis del esofago (porque se llena de cicatrices)
*Para varices gastricas o ectopicas (duodeno) se utiliza inyectoterapia
*Tratar etiologia, no OH, manejo Fx de riesgo.
¿En quienes hacer profilaxis 1º?
-VEG medianas o grandes
-VEG con puntos rojos
-VEG pequeñas + CHILD C
Profilaxis secundaria HDA
-Ya han presentado 1 episodio de HDA.
- Prevenir resangrado, otras complicaciones y muerte.
-El tto debe ser DUAL:
Gold standar: BBNS +LVE (carvedilol no ha sido probado en profilaxis 2º), BB en misma dosis que la 1º.
-No solo LVE.
-Lo mas importante es el BB, si por alguna razon no se puede hacer LVE hay que mantener el BB solo.
*El resangrado tiene una mortalidad de 25 - 33% a las 6 semanas.
¿Cuando repetir EDA?
-Compensada sin VE y etiologia controlada: 3 años
-Compens sin varices etiologia no controlada: 2 a
-compens varices pequeñas (cirrosis compensada F2? estadio 2?) etiologia contr : 2 a
-comp. varices pequeñas E no controlada: 1a
-Descomp sin varices: 1a
-Nueva descompensacion: repetir antes. (o hospitalizacion por otra causa*)
Ascitis
Definición: Acumulo de liquido en cavidad peritoneal.
-La cirrosis es la causa mas frecuente
-1º signo de descompensacion de cirrosis
-Es de mal pronostico:supervivencia 50% a 3 años.
-es indicacion de transplante hepatico.
-Otras causas de ascitis: Carcinomas peritoneales, TBC peritoneal, secundario a pancreatitis por exudacion.
Clasificacion ascitis
-Complicacion:
a)No complicada
b) complicada (con infeccion –> PBE o falla renal)
-Severidad
Grado 1: leve, solo por ecografía (Child=ausente)
Grado 2: moderada, distensión moderada, detectable clínicamente, matidez en los flancos, volumen de liquido >500ml.
Grado 3: severa, distensión marcada o tensa, con aplanamiento del ombligo o hernia umbilical, la disnea puede indicar que en la cavidad peritoneal hay 15L aprox.
-Segun respuesta a diureticos: Refractaria:
a) Resistente a diureticos
b) Diureticos-intratable (+ frecuente): efectos adversos impiden su uso: hipotension, ortostatismo, falla renal, transforma una no complicada en una complicada.
Fisiopatologia ascitis
-El Px tiene alterada la estructura hepatica y su sitema vasoconstrictor/vasodilatador sanguineo.
-La cirrosis produce un aumento del oxido nitrico en territorio esplacnico –> vasodilatacion t. esplacnico –> detectado como hipovolemia –> activa sistema vasoconstrictor y neurohumoral –> activa SRAA, SNS y H. antidiuretica –> Retencion de sal y agua –> Ascitis
-Ademas –> hipoalbuminemia –> menos presion oncotica.
-Componente estructural –> resistencia hepatica aumentada –> aumento del flujo portal –> hipertension portal –> colaterales portosistemicos –> varices.
- La angiogenesis y las colaterales portosistemicas aumentan la translocacion bacteriana –> Fx Rx para inflamacion sistemica.
Evaluacion inicial ascitis de reciente aparicion
-F(x) hepatica: incluyendo albumina plasmatica y protrombina.
- F(x) renal: Incluye BUN, creatinemia, ELP, excrecion urinaria de ELP en 24h(solo si no esta tomando diureticos).
-Ecografia abdominal
-Paracentesis exploratoria o diagnostica.
¿Cuando hacer paracentesis diagnostica?
*cuando se descompense
-1º descompensacion ascitica
-DHC + cuadro que requiera hospitalizacion (pensar en PBE como causa de la descompensacion u otra infeccion).
-Signos y sintomas de peritonitis
-Signos de inflamacion sistemica (fiebre, hipotension, leucositosis, parametros inflamatorios elevados).
-Encefalopatia hepatica o deterioro de la funcion renal
-Hemorragia digestiva.
Muestra de LA
- Recuento celular (cantidad de GB y % de neutrofilos)
- Citoquimico
-Concentracion total de proteinas y albumina (medir en sangre tambien para comparar –> GASA) - Glucosa y LDH: Para diferenciar una PBE de una peritonitis secundaria (PBE tiene glucosa normal y la secundaria tiene glucosa baja).
-Gram + cultivos si se sospecha PBE enviado en frasco de hemocultivo
GASA /SAAG
Gradiente proteinas sericas asciticas y albumina ascitica-plasma
-Altamente sensible
- > o = 1,1 : Se debe a HTP y cirrosis
-< 1,1 : Extrahepatica (Sd. nefrotico, mixedema, carcinoma peritoneal)
*Item: Proteinas totales
-<2,5 : causa hepatica
-> 2,5: extrahepatica
TTO ascitis no complicada
Restriccion Na y agua: Evitar activar SRAA
-Restriccion Na: 80 -120 mEq/dia ( 2g al dia)
*90% de los pacientes responde a este tto.
-ESPIRONOLACTONA (+furo): 50mg al día, no necesariamente
*No furosemida de forma aislada.
*Antes de usar diureticos evaluar : Funcion hepatica, funcion renal, ecografia si es necesario.
Manejo ascitis grado 1
Ascitis grado 1: detecta por eco.
-Dieta hiposodica : 80 - 120 mmol/dia
-Espironolactona ( dosis baja): 50mg /dia
*Podria ser solo dieta
*Autocontrol: que se pese todos los dias.
Manejo ascitis grado 2
-Dieta hiposodica
-No se recomienda la restriccion hidrica
-Espironolactona/ furosemida:
–Iniciar con 100mg espironolactona /40mg furosemida –> relacion 4:4 ( Ir subiendo si lo requiere, maximo 400/160)
-Al inicio del tto: control clinico + laboratorio cada 5-7 dias (BUN/Crea/ELP) para evitar falla renal o alt ELP (hiperkalemia por espironolactona o hiponatremia por furosemida)
-Autocontrol: evaluar tto con baja de peso:
–Respuesta diuretica insatisfactoria: <200g/dia, despues de 3 dias de tto.
–Respuesta diuretica excesiva: > 500g/dia en ausencia de edema periferico o >1Kg/dia con edema.
Manejo ascitis grado 3 (masiva)
TTO inicial
-Paracentesis total : suelen extraer 10L.
-Para evitar disfuncion circulatoria:
–Extracciones > 5L –> Expansores de plasma: Albumina 8g/L de ascitis)
TTO de Mantencion:
-Dieta hiposodica (<80mEq/dia)
-Tto. diuretico.
*
-Considerar
-Diureticos si NaU >30 mEq/d
-Midodrina 5-7 mg c/8h para PAM >82
-si PAM < 82 o PAS <90 –> B bloqueo
-Albumina 40 - 50 gr/ sem a domicilio.
-Transplante hepatico ?
*Muchas veces no se logra control con diureticos
PBE
-Infeccion del LA sin foco infeccioso intraabdomial.
-Lo mas probable es que sea por translocacion bacteriana ( Gram - del intestino)
-Es la principal complicacion de la ascitis.
- 10 - 30 % de los cirroticos que se hospitalizan.
-Mortalidad de 20% por episodio.
-Sospecharla en todo paciente con ascitis y dolor abdominal.
- 50 - 60 % de los paciente fallecen al año post PBE.
-Recurrencia 70% anual.
-Es un fator predictivo de moralidad. –> Transplante H.
-Siempre a un DH descompensado con ascitis se debe hacer paracentesis diagnostica, de urgencias ( previo a ATB).
Presentacion PBE
-Muy variable:
- Peritonitis clasica (dolor andominal, blumberg +, etc)
- Manifestaicoens clinicas de deterioro funcion hepatica ( EH)
-Deterioro funcion renal
-Asintomatica.
Dx PBE
-Paracentesis diagnostica : idealmente hacerla antes de pasarle ATB
-Citológico: Recuento de PMN en LA
-> 250 –> PBE
-<250 –> No Dx
-Cultivo: No se necesita cultivo + para el Dx de PBE.
-Ideal para guiar terapia ATB.
-No tan buen rendimiento (50-70%)
-70% es por gram - —> E. coli
- 20% cocos gram +
10% enterococos.
-Considerar germenes multirresistentes en px con multiples hospitalizaciones
*Cultivo negativo pero citologico >250 es Dx de PBE.
TTO PBE
1)Prevencion de complicaciones:
*La principal complicacion de la PBE es la falla renal, entonces para prevenirla se administra:
-Albumina EV: 1.5gr/kg 1º dia y 1gr/kg 3º dia (expandir volumen)
-Evitar maniobras que favorezcan FR: Nefrotoxicos (aminoglucosidos, AINES) , diureticos (lo + frecuente) , paracentesis evacuadora (primero diagnosticar y tratar PBE y luego ver si evacuar).
-Evitar causada que favorezcan Encefalopatia heptatica..
2) TTO. ATB: CFP 3º GEN (1ra linea) empirico:
- Ceftriaxona 1 gr EV c/dia- 5 - 7 dias (+ usado)
-Cefotaxima 2 gr EV c/12h - 5-7 dias
-Ceftazidima
Alternativa si es PBE no complicada y sin profilaxis con quinolonas: Ciprofloxacino 500mg/ 12 h VO.
*Nunca metronidazol en PBE primaria.
Profilaxis PBE
1º)
-HDA + ascitis (alto riesgo de PBE) : CFP 3º GEN x 7 dias (mientras dure el cuadro) ó Norfloxacino 400mg/ dia? o ciprofloxacino 500mg/dia? x 7 dias VO.
-Px alto riesgo (proteinas en LA <15gr/l; BT>3mg/dl y/o plaquetas <90.000; hospitalizacion prolongada (multirresistencia); candidato a TOH) : Norfloxacino 400mg/ dia o ciprofloxacino 500mg/ dia. por VO. mientras exista ascitis.
2º)Que haya tenido PBE previa:
-Norfloxacino 400mg/dia o cipro 500mg/ dia mientras exista la ascitis.
Encefalopatía Hepática
Disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática y/o derivación porto-sistémica.
-Tiene relacion con la gravedad del DH porque se relaciona con la funcion de sintesis del higado.
-Cuadro clinico: Anomalia neurologica o psiquiatrica que va desde alteraciones subclinicas hasta coma.
-Complicacion de enfermedad hepatica aguda (FHF) o cronica.
-Reversible en etapas precoces.
-Complicacion mas frecuente de cirrosis que consulta a SU o requiere hospitalizacion.
Factores precipitantes Encefalopatia hepatica
-Avance de la enfermedad
-Uso de medicamentos: Psicofarmacos son la causa mas frecuente. –> Benzodiacepinas
-OH
-Aumento del amonio : Proteinas, constipacion, hemorragia digestiva o nasal (deglute).
-Deshidratacion.
-HCC
-Shunt portosistemico
-Oclusion vascular: Trombosis de la vena cava o trombosis de la arteria hepatica.
- Hemorragia digetiva, transgresiones dieteticas, estreñimiento, insuficiencia renal, alteraciones hidroelectroliticas, infecciones y sedantes.
*Fx sistemicos:
-Falla hepatica
-Shunt portosistemicos
-Malnutricion: sarcopenia
-ELP alterado: Hiponatremia, hiperkalemia, Falla renal
-Eventos precipitantes: Sangrado GI, Constipacion, infeccion –> aumentan el amonio.
-Drogas: Benzodiazepinas, opioides
-Disbacteriosis: translocacion bacteriana.
Clasificación encefalopatia hepatica
Segun severidad clinica:
-Grado 1: No da alteraciones en el examen fisico (solo test psicometrico)
-Grado 2: Desorientacion temporal y asterixis (como minimo).
-Grado 3: Somnolencia y estupor, responde a estimulo, confuso, desorientado, conductas bizarras.
-Grado 4: Coma.
EF encefalopatia hepatica
-Flapping tremor o asterixis (Grado 2).
-Disfuncion neuromuscular: Dificultad para coordinar distintos grupos musculares y cambios en el tono muscular (rigidez, a veces en rueda dentada)
-Hiperrreflexia, y en etapas mas avanzadas convulsiones ( focales o generalizadas)
-Hiperventilacion.
Dx Encefalopatia hepatica
-Es clinico
-Solicitar amonio en sangre: No existe EH con amonio normal.
-EEG: buscar alteraciones inespecificas, sirve para DD entre status convulsivos y no convulsivos.
-Pruebas psicometricas
-Determinacion en sangre y LCR de sustancias implicadas en la patogenia: Glutamina, pero no es bueno puncionarlos por la posible coagulopatia. (no son utiles).
-Imagenes: solo utiles para descarte de otras causas.
TTO Encefalopatia hepatica
-Depende del grado:
–III y IV: Hospitalizar
-Identificar factor precipitante.
-Suspencion temporal de diureticos?
-No se recomienda dieta hipoproteica.
TTO FARMACOLOGICO:
-Lactulosa: 1ra linea:
dosis variable: 30cc/6h con obj 2-3 deposiciones pastosas al dia. (si son liquidas bajar dosis)
RAMS: distencion abdominal, alternar con PEG. ?
*Disminuye flora colonica
-Rifaximina:ATB intraluminal colonico
dosis: 1200mg/d (400mg cada 8 h o 550 mg cada 12h)
Se usa asociada a lactulosa, como segunda linea.
*modula flora intestinal, da poca resistencia antibiotica.
Falla renal en cirrosis
- “La AKI es una complicación común de pacientes con CD: La velocidad de filtrado glomerular sigue siendo el marcador mas practico para el Dx de insuficiencia renal”
-Es un factor de al pronostico y predictor de mortalidad.
-*AKI: Aumento en nivel de creatinina > 0,3mg/dL o un aumento del 50% del valor de la linea de base y que se presume que ha ocurrido despues de 7 dias.
Fx precipitantes de Falla renal en cirrosis
Diureticos
- Cualquier alteracion en la funcion circulatoria:
–Hipotension: Principal causa de AKI en cirroticos: por diureticos,deshidratacion, laxantes, hemorragia digestiva.
–Sd hepatorrenal: Asociado a infeccion bacteriana o sin infeccion bacteriana. Tiene una morbimortalidad distinta a la hipovolemia.
-Necrosis tubular aguda (shock)
-Nefrotoxicidad
-Uso de AINEs
-Post renal.
*Hipotension, deshidratacion, AINEs, IECA/ARAII, diureticos, diarrea, HDA.
Creatinina en cirrosis
-En cirroticos un aumento leve de creatinina serica piede significar un deterioro importante de VFG.
-No refleja bien la VFG
-Crea de 1,5 mg/dL refleja un VFG <30ml/min (en otros pacientes seria 60)–> Falla renal severa
-Crea>1,5 dispara la mortalidad en cirroticos.
-Linea de base de creatinina: Evaluar la crea de base 3 meses antes; Evaluar crea de una semana; Evaluar crea de ingreso al hospital.
Definicion AKI
Aumento en nivel de creatinina > 0,3mg/dL o un aumento del 50% del valor de la linea de base y que se presume que ha ocurrido despues de 7 dias.
Estadios AKI
1) Incremento 0,3 mg/dL sobre la linea de base o a un maximo de 1,5mg/dL (aumenta mas de 2 veces)
2) Incremento de 2-3 veces el valor basal
3) Incremento de >3 veces el valor basal o si una Cr>4 con aumento agudo en >0= 0,3mg/dl o inicio de terapia de reemplazo renal.
Progresion AKI
-Progresion a etapa mas alta
-Regresion a estadio inferior
Respuesta al manejo AKI
-No responde: sin regresion
-Responde parcialmente: Regresion de la etapa de AKI con una reduccion de sCr a > 0= 0,3 mg/dL arriba del valor de referencia.
-Responde: Retorno de sCr a un valor dentro de 0,3 mg/dL del valor de referencia.
Manejo de AKI en cirrosis
Depende del estadio de AKI en el que se pesquise
-Estadio 1: Monitorizacion cercana, suspender factores de riesgo o causales (suspender o modular? diureticos, vasodilatadores, AINES, BB, nefrotoxicos), hacer expansion de volumen, buscar y tratar infecciones
–>Si mejora se hace seguimiento, si persiste igual o progresa o esta en etapa > 1a:
- si no se le habian quitado todos los diureticos, ahora si se le quitan todos
-hacer expansion de volumen con albumina 1gr/kg (max 100gr) por 2 dias. (evaluar si la expansion de volumen mejora la funcion renal para descartar SHR)
-Ver si responde:
-si: hacer seguimiento y descarta SHR
-No: Evaluar si es SHR
*Si es SHP: Dar vasoconstrictores –> TERLIPRESINA + albumina.
TTO Sindrome hepatorrenal
TTO:
-Manejo en UPC
-TERLIPRESINA (+ albumina)
dosis: bolo 1mg/ 4-6 horas hasta 2mg/4-6hr. o infusion continua 2mg/24h hasta 12mg/ 24h.
*No necesita CVC, es mas efectiva y tiene pocas RAMS.
-Respuesta completa: Cuando Cr disminuye < 1,5mg/dL
-La terapia se mantiene 5-15 dias con terlipresina, si no responde se debe suspender –> SHR refractario, mortalidad aumenta a 80%.
Criterios Dx SHR
-Dx de cirrosis
-Ascitis
-Diagnostico de AKI
-No respuesta al uso de expansores de plasma despues de 2 dias.
-No shock asociado
-Sin uso de nefrotoxicos
-Sin signos macroscopicos de falla renal previa : Proteinuria , microhematuria, alteracion de tamaño por ecografia.
