Alteraciones PH y Aproximacion Px GE Flashcards

1
Q

Amilasa y lipasa

A

Para estudio de enfermedades pancreaticas
-Sirve para Dx pero no seguimiento.

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2
Q

Recuento de plaquetas

A

Dentro del perfil hepatico para el estudio de pacientes con DHC

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3
Q

Marcadores tumorales

A

AFP: para tamizaje de HCC
CEA: Antigeno carcino embrionario: para la busqueda de cancer de colon
Ca 19-9: Busqueda de patologia pancreatica o polangiocarcinomas

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4
Q

Test inmunologico de Hemoglobiina (Hb)/ haptoglobina

A

-Test de hemorragia oculta en deposiciones
-Tamizaje Ca colorrectal.

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5
Q

Calprotectina fecal

A

-Proteína presente en el citoplasma de neutrofilos
-Liberada en fases precoces de inflamacion del intestino.
-Para determinar si una diarrea es inflamatoria o infecciosa.
-Usos: (DD EII y SII; estudio diarrea cronica)
–DD EII y SII. –> importante
*sirve para su dx y pronostico, mientras mas elevada mas inflamacion hay, sirve para seguimiento de respuesta a tto y definir riesgo de recurrencia cuando la enf es avanzada.
–Estudio diarrea cronica:
a) si es <50 orienta a patologia funcional (No infecciosa), podria ser SII, diarrea por sales biliares, secundaria a farmacos (metformina)., enf. celiaca.
b)Si es >150: Patologia inflamatoria, EII, colitis infecciosa, colitis isquemica, Ca colon, AINEs.
c) entre 50 y 150 tambien considerar polipos y SIBO.

-Elevada por: Enfermedades infecciosas, neoplasias, farmacos (AINES, por lo que se debe suspender su uso previo al examen), alergias alimentarias.
–Cualqueir patologia inflamatoria: EII, diverticulitis, patologias GI eosinofílicas, Enf. ulcera peptidica, pólipos.
-Niños tienen valores mas elevados fisiologicamente.
-*La aspirina a baja dosis no altera los resultados

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6
Q

EDA

A

-Indicaciones EDA diagnostica de urgencia:
HDA, ingesta de cuerpos extraños, ingesta de causticos.
-Terapeutica:
HDA, Extraccion de cuerpos extraños, otros.
-Seguimiento: muchas.

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7
Q

Colonoscopia

A

Indicaciones: Sangrado intestinal bajo, hematoquezia, melena despues de excluir que origen GI alto, sangre oculta fecal, anemia ferropriva inexplicada, vigilancia y seguimiento opolipos colorrectales (lesiones posiblemente pre neoplasicas), seguimiento y tamizaje Ca de colon, etc. Tambien estudio de diarreas cronicas y agudas en algunos contextos.
-Terapeutica: receccion de polipos ( tambien se toma biopsia para saber si la lesion es benigna, intermedia o maligna); estenosis de colon; reseccion de cuerpos extraños, etc.
-Contraindicaciones: Que el paciente no quiera, que haya una preparacion inadecuada, perforacion colonica, patologias muy graves como colitis fulminante, megacolon toxico ( alto riesgo de perforacion), paciente inestable, paciente con IAM reciente o ACV reciente. diverticulitis?

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8
Q

Estudio intestino delgado

A

-Solo cuando ya se estudio GI alta y baja que no logran demostrar causa.
-Capsula endoscopica y enteroscopia
-Indicaciones: Hemorradia GI de origen oscuro o sospecha de hemorragia GI ( se hizo EDA y colonoscopia y no se encuetra causa de anemia), Enfermedad de crohn, tumor intestino delgado, Enf. celiaca refractaria y malabsorcion.

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9
Q

Imagenes

A

-Ecografia abd: mejor para higado y via biliar.
-TAC abd pelvis
-RNM abdomen
-Colangio RNM

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10
Q

Aminotransferasas

A

-ALT o GPT
* Principalmente en el higado, ubicacion citosolica (tambein en musculo estriado y riñones), su alteracion es mas especifica de injuria hepatica que GOT.

-AST o GOT
*Presente en higado, corazon, musculo estriado, riñones, cerebro y GR.
*Elevacion: aumenta en IAM, rabdomiolisis, hemolisis
*Alta concentracion zona 3 del hepatocito: sensible a hipoxia y toxicos.
*El OH aumenta preferentemente la GOT

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11
Q

Fosfatasas alcalinas

A

-Higado, hueso, intestino, riñon, placenta y GB
-Colestasia induce sintesis y liberacion al plasma.
-Vida media de 7 dias.
-Elevada en: niños y 3t embarazo(fisiologico), metastasis osea, enfermedad de paget.

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12
Q

GGT

A

-Aumenta: ACO, anticonvulsivantes ( fenitoina, barbituricos), etc.
-Elevacion causa extrahepatica: EPOC, IRC, post IAM.

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13
Q

Bilirrubina

A

-Conjugda: Injuria hepatica directa (hepatitis, cirrosis, HAI) u obstruccion via biliar, drogas o toxinas.

-No conjugada: Hemolisis (pero tambien tendra anemia, disminucion de la haptaglobina, aumento del recuento reticulocitario), sd de gilbert, reabsorcion hematoma, eritropoyesis inefectiva.

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14
Q

Albumina

A

-Muestra indirecta de la funcion hepatica

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15
Q

Tiempo de protrombina

A

-Muestra de funcion hepatica
-Factores I,II, V, VII, X
-Dependientes de vit K (excepto V)
-Marcador especifico de insuficiencia hepatica.

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16
Q

PH

A

-Bilirrubina total
-Bilirrubina conjugada
-ALT/SGPT
-AST/SGOT
-FA
-GGT
-Albumina
-Tiempo protrombina

17
Q

Anamnesis edad

A

-Enfermedad de Wilson: es de pacientes jovenes, no adulto mayor ( >60a no se piensa en esta enf.)

18
Q

Patron de alteracion PH

A

-Patron Hepatico: Elevacion de aminotrasnferasas GOT(AST) y GPT (ALT) :(GPT es mas especifica de higado que GOT)
-Patron colestasico: Elevacion FA y GGT.
-Patron mixto
-Elevacion aislada de bilirrubuna

19
Q

Magnitud elevacion AMT

A

-Leve : <5 LSN
-Moderada: 5-10 LSN
-Severa >10LSN
*No tiene valor pronostico: o sea , no hay relacion entre la magnitud de la elevacion y gravedad de la enfermedad.
*Podria ser normal y tener cirrosis.
*Pueden orientar al origen de la enfermedad:
-Moderada: OH , HAI
-Severas: Causa isquemica o toxica.
*Moderadas y severas: injuria hepatica aguda
-Leve: son las + frecuentes,
*considerar consumo de OH o farmarcos, ejercicio extenuante que pueden elevar transitoriamente los resultados. considerar causas extrahepaticas.
*Causas leve: esteatosis o esteatohepatitis (+ frecuente), consumo cronico OH, cirrosis hepatica, HAI, Hemocromatosis, Enf wilson, Enf celiaca, deficit alfa 1 antitripsina, enf tiroidea.

20
Q

Temporalidad AMT

A

Curva verde*-Hepatitis isquemica: rapida elevacion (moderada o severa : 10 a 50 veces vn) de AMT y bilirrubina (pero es poca ictericia), el ascenso y descenso son rapidos.
*Puede ser por toxicos, sepsis severa, post trauma.

Curva celeste*- Hepatitis viral: Alza de AMT es lenta y mas discreta (moderada a severa) a la isquemica, y un alza un poco mas alta de la bilirrubina (mas icterica), el descenso tambien es mas lento.

21
Q

ALT/FA Ratio

A

elevacion ALT/ elevacion FA
-> 5: injuria hepatocelular.
- <2: Patron mixto o injuria colestasica

22
Q

Alteracion PH por OH

A
  • GOT > GPT
  • Aumento GGT
    -Macrocitosis
    -Aumento IgA
    -Consumo mayor a 20g/d mujer y 40g/d hombre.
23
Q

Patron colestasico

A

-Aumento predominante de FA y GGT, tambien sales biliares y bilirrubina.
-Predomina elevacion de FA (1.5 veces VN) asociado o no a GGT.
-Importante determinar si existe o no dilatacion via biliar. (eco abdominal) (si es fina es colestasia intrahepatica, si es dilatada es colestasia extrahepatica), si esta dilatada o la eco no da suficiente info pedir colangioresonancia.
*Fina: farmacos (ACO, IECA, aTB, etc, amoxiclavu, sulfonamidas, macrolidos, su consumo puede ser incluso 6 meses antes de la alteracion) , autoinmune como CBP, enf. infiltrativas, o metastasis (lesiones focales).
*Dilatada: Fx obstructivo como coledolitiasis, neoplasias, estenosis,
-Descartar causas fisiologicas: Niños, embarazadas, Metastasis osea, enfermedad osea Paget.
-Determinar origen: Si tiene GGT elevado orienta a higado, si es solo FA pensar otro origen, se peuden pedir isoformas de FA.

24
Q

Elevacion aislada GGT

A

-No se considera como patron colestasico
-Puede ser por patologia pancreatica, IAM, falla renal, EPOC, DM2, OH, uso de fenitoina o barbituricos.
-Siempre evaluar FA y uso de OH.

25
Q

Sd. de Gilbert

A
  • Elevaciones < 6 ( suele ser <3)
    -Predominio indirecto
    -Aumenta la hiperbilis en estres, ayuno o enfermedad. - Importante para su Dx descartar hemolisis (LDH, anemia, haptaglobina, reticulocitos), ALT y FA normales.
    -Defecto genetico de la UDP-gluconiltransferasa