Alteraciones PH y Aproximacion Px GE Flashcards
Amilasa y lipasa
Para estudio de enfermedades pancreaticas
-Sirve para Dx pero no seguimiento.
Recuento de plaquetas
Dentro del perfil hepatico para el estudio de pacientes con DHC
Marcadores tumorales
AFP: para tamizaje de HCC
CEA: Antigeno carcino embrionario: para la busqueda de cancer de colon
Ca 19-9: Busqueda de patologia pancreatica o polangiocarcinomas
Test inmunologico de Hemoglobiina (Hb)/ haptoglobina
-Test de hemorragia oculta en deposiciones
-Tamizaje Ca colorrectal.
Calprotectina fecal
-Proteína presente en el citoplasma de neutrofilos
-Liberada en fases precoces de inflamacion del intestino.
-Para determinar si una diarrea es inflamatoria o infecciosa.
-Usos: (DD EII y SII; estudio diarrea cronica)
–DD EII y SII. –> importante
*sirve para su dx y pronostico, mientras mas elevada mas inflamacion hay, sirve para seguimiento de respuesta a tto y definir riesgo de recurrencia cuando la enf es avanzada.
–Estudio diarrea cronica:
a) si es <50 orienta a patologia funcional (No infecciosa), podria ser SII, diarrea por sales biliares, secundaria a farmacos (metformina)., enf. celiaca.
b)Si es >150: Patologia inflamatoria, EII, colitis infecciosa, colitis isquemica, Ca colon, AINEs.
c) entre 50 y 150 tambien considerar polipos y SIBO.
-Elevada por: Enfermedades infecciosas, neoplasias, farmacos (AINES, por lo que se debe suspender su uso previo al examen), alergias alimentarias.
–Cualqueir patologia inflamatoria: EII, diverticulitis, patologias GI eosinofílicas, Enf. ulcera peptidica, pólipos.
-Niños tienen valores mas elevados fisiologicamente.
-*La aspirina a baja dosis no altera los resultados
EDA
-Indicaciones EDA diagnostica de urgencia:
HDA, ingesta de cuerpos extraños, ingesta de causticos.
-Terapeutica:
HDA, Extraccion de cuerpos extraños, otros.
-Seguimiento: muchas.
Colonoscopia
Indicaciones: Sangrado intestinal bajo, hematoquezia, melena despues de excluir que origen GI alto, sangre oculta fecal, anemia ferropriva inexplicada, vigilancia y seguimiento opolipos colorrectales (lesiones posiblemente pre neoplasicas), seguimiento y tamizaje Ca de colon, etc. Tambien estudio de diarreas cronicas y agudas en algunos contextos.
-Terapeutica: receccion de polipos ( tambien se toma biopsia para saber si la lesion es benigna, intermedia o maligna); estenosis de colon; reseccion de cuerpos extraños, etc.
-Contraindicaciones: Que el paciente no quiera, que haya una preparacion inadecuada, perforacion colonica, patologias muy graves como colitis fulminante, megacolon toxico ( alto riesgo de perforacion), paciente inestable, paciente con IAM reciente o ACV reciente. diverticulitis?
Estudio intestino delgado
-Solo cuando ya se estudio GI alta y baja que no logran demostrar causa.
-Capsula endoscopica y enteroscopia
-Indicaciones: Hemorradia GI de origen oscuro o sospecha de hemorragia GI ( se hizo EDA y colonoscopia y no se encuetra causa de anemia), Enfermedad de crohn, tumor intestino delgado, Enf. celiaca refractaria y malabsorcion.
Imagenes
-Ecografia abd: mejor para higado y via biliar.
-TAC abd pelvis
-RNM abdomen
-Colangio RNM
Aminotransferasas
-ALT o GPT
* Principalmente en el higado, ubicacion citosolica (tambein en musculo estriado y riñones), su alteracion es mas especifica de injuria hepatica que GOT.
-AST o GOT
*Presente en higado, corazon, musculo estriado, riñones, cerebro y GR.
*Elevacion: aumenta en IAM, rabdomiolisis, hemolisis
*Alta concentracion zona 3 del hepatocito: sensible a hipoxia y toxicos.
*El OH aumenta preferentemente la GOT
Fosfatasas alcalinas
-Higado, hueso, intestino, riñon, placenta y GB
-Colestasia induce sintesis y liberacion al plasma.
-Vida media de 7 dias.
-Elevada en: niños y 3t embarazo(fisiologico), metastasis osea, enfermedad de paget.
GGT
-Aumenta: ACO, anticonvulsivantes ( fenitoina, barbituricos), etc.
-Elevacion causa extrahepatica: EPOC, IRC, post IAM.
Bilirrubina
-Conjugda: Injuria hepatica directa (hepatitis, cirrosis, HAI) u obstruccion via biliar, drogas o toxinas.
-No conjugada: Hemolisis (pero tambien tendra anemia, disminucion de la haptaglobina, aumento del recuento reticulocitario), sd de gilbert, reabsorcion hematoma, eritropoyesis inefectiva.
Albumina
-Muestra indirecta de la funcion hepatica
Tiempo de protrombina
-Muestra de funcion hepatica
-Factores I,II, V, VII, X
-Dependientes de vit K (excepto V)
-Marcador especifico de insuficiencia hepatica.
PH
-Bilirrubina total
-Bilirrubina conjugada
-ALT/SGPT
-AST/SGOT
-FA
-GGT
-Albumina
-Tiempo protrombina
Anamnesis edad
-Enfermedad de Wilson: es de pacientes jovenes, no adulto mayor ( >60a no se piensa en esta enf.)
Patron de alteracion PH
-Patron Hepatico: Elevacion de aminotrasnferasas GOT(AST) y GPT (ALT) :(GPT es mas especifica de higado que GOT)
-Patron colestasico: Elevacion FA y GGT.
-Patron mixto
-Elevacion aislada de bilirrubuna
Magnitud elevacion AMT
-Leve : <5 LSN
-Moderada: 5-10 LSN
-Severa >10LSN
*No tiene valor pronostico: o sea , no hay relacion entre la magnitud de la elevacion y gravedad de la enfermedad.
*Podria ser normal y tener cirrosis.
*Pueden orientar al origen de la enfermedad:
-Moderada: OH , HAI
-Severas: Causa isquemica o toxica.
*Moderadas y severas: injuria hepatica aguda
-Leve: son las + frecuentes,
*considerar consumo de OH o farmarcos, ejercicio extenuante que pueden elevar transitoriamente los resultados. considerar causas extrahepaticas.
*Causas leve: esteatosis o esteatohepatitis (+ frecuente), consumo cronico OH, cirrosis hepatica, HAI, Hemocromatosis, Enf wilson, Enf celiaca, deficit alfa 1 antitripsina, enf tiroidea.
Temporalidad AMT
Curva verde*-Hepatitis isquemica: rapida elevacion (moderada o severa : 10 a 50 veces vn) de AMT y bilirrubina (pero es poca ictericia), el ascenso y descenso son rapidos.
*Puede ser por toxicos, sepsis severa, post trauma.
Curva celeste*- Hepatitis viral: Alza de AMT es lenta y mas discreta (moderada a severa) a la isquemica, y un alza un poco mas alta de la bilirrubina (mas icterica), el descenso tambien es mas lento.
ALT/FA Ratio
elevacion ALT/ elevacion FA
-> 5: injuria hepatocelular.
- <2: Patron mixto o injuria colestasica
Alteracion PH por OH
- GOT > GPT
- Aumento GGT
-Macrocitosis
-Aumento IgA
-Consumo mayor a 20g/d mujer y 40g/d hombre.
Patron colestasico
-Aumento predominante de FA y GGT, tambien sales biliares y bilirrubina.
-Predomina elevacion de FA (1.5 veces VN) asociado o no a GGT.
-Importante determinar si existe o no dilatacion via biliar. (eco abdominal) (si es fina es colestasia intrahepatica, si es dilatada es colestasia extrahepatica), si esta dilatada o la eco no da suficiente info pedir colangioresonancia.
*Fina: farmacos (ACO, IECA, aTB, etc, amoxiclavu, sulfonamidas, macrolidos, su consumo puede ser incluso 6 meses antes de la alteracion) , autoinmune como CBP, enf. infiltrativas, o metastasis (lesiones focales).
*Dilatada: Fx obstructivo como coledolitiasis, neoplasias, estenosis,
-Descartar causas fisiologicas: Niños, embarazadas, Metastasis osea, enfermedad osea Paget.
-Determinar origen: Si tiene GGT elevado orienta a higado, si es solo FA pensar otro origen, se peuden pedir isoformas de FA.
Elevacion aislada GGT
-No se considera como patron colestasico
-Puede ser por patologia pancreatica, IAM, falla renal, EPOC, DM2, OH, uso de fenitoina o barbituricos.
-Siempre evaluar FA y uso de OH.
Sd. de Gilbert
- Elevaciones < 6 ( suele ser <3)
-Predominio indirecto
-Aumenta la hiperbilis en estres, ayuno o enfermedad. - Importante para su Dx descartar hemolisis (LDH, anemia, haptaglobina, reticulocitos), ALT y FA normales.
-Defecto genetico de la UDP-gluconiltransferasa
