Homeoestasis Ácido-Base Flashcards

1
Q

Balance ácido-base

A

Diferencia entre ingresos y egresos de ácidos o bases.

Fisiología: En condiciones normales, los ingresos de protones (H+) igualan a los egresos, manteniendo el balance ácido-base en cero.

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2
Q

Acidosis vs. Alcalosis

A

Acidosis: Balance positivo de H+ (ingresos > egresos).
Alcalosis: Balance negativo de H+ (ingresos < egresos).

Nota: No siempre implican un pH anormal.

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3
Q

Acidemia vs. Alcalemia

A

Acidemia: pH sanguíneo < 7.35.
Alcalemia: pH sanguíneo > 7.45.

Relación: La acidosis no es equivalente a acidemia, ni la alcalosis a alcalemia.

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4
Q

Regulación ácido-base

A

Respuestas: Los trastornos ácido-base gatillan respuestas fisiológicas secundarias, cambiando los niveles de bicarbonato (HCO3-) y pCO2.

Ejemplo:
En acidosis metabólica: Reducción de bicarbonato seguida por reducción de pCO2 (respuesta ventilatoria).
En acidosis respiratoria: Hipercapnia primaria seguida de aumento en la concentración de HCO3-.

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5
Q

Compensación

A

Metabólica: Lenta, tarda de 6 a 12 horas en iniciar, y es máxima en días o semanas.
Respiratoria: Más rápida, pero máxima en 12-24 horas.

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6
Q

Tamponamiento extracelular

A

Función: Primera línea de defensa para regular el pH sanguíneo mediante amortiguadores (ácidos débiles y sus bases conjugadas).

Sistema principal: Bicarbonato, el cual contribuye con 24 mEq/L de la base tampón total (Buffer Base).

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7
Q

Sistema Tampón Bicarbonato

A

Reacción: CO2 se disuelve, formando ácido carbónico, el cual se disocia rápidamente en bicarbonato e hidrogeniones.

Enzima clave: Anhidrasa carbónica, que acelera la disociación del ácido carbónico.

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8
Q

Propiedades del sistema bicarbonato

A

pKa: 6.10; relación sal/ácido de 20:1 a pH fisiológico (7.4).

Regulación doble: A través del riñón (concentración de bicarbonato) y ventilación (pCO2).

Sistema abierto: Ventilación alveolar regula el CO2, manteniendo la pCO2 cercana a 40 mmHg.

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9
Q

Tampones no bicarbonato

A

Sistema proteínas: Principalmente la albúmina y la hemoglobina, amortiguando H+ con grupos histidina.

Sistema fosfato: Actúa como tampón intracelular y en los fluidos tubulares (ej. orina).

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10
Q

Tamponamiento intracelular

A

Acidemia: Entrada de H+ a las células, asociada a salida de K+ (hiperkalemia).

Alcalemia: Salida de H+ de las células, con entrada de K+ (hipokalemia).

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11
Q

Eliminación de CO2 por Ventilación Alveolar

A

La ventilación alveolar permite eliminar los ácidos volátiles producidos en el cuerpo.

Mecanismo: El CO2 difunde del metabolismo celular hacia el plasma, donde puede disolverse, hidratarse a bicarbonato, o difundirse hacia los eritrocitos, donde se disuelve o se une a la hemoglobina.

Dato clave: Un adulto sano produce y elimina 15,000 mmoles/día de CO2. Incluso durante ejercicio intenso, la eliminación se adapta a la producción.

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12
Q

Control Respiratorio del CO2

A

Centro Respiratorio (CR): Ubicado en el tronco cerebral, recibe señales de mecanorreceptores y quimiorreceptores para ajustar la ventilación.

Estímulos que aumentan la ventilación: Aumento de pCO2, disminución de pH y pO2.

Estímulos que disminuyen la ventilación: Disminución de pCO2, aumento de pH y pO2.

Dato clave: El sistema de control de ventilación es sensible tanto a quimiorreceptores periféricos como centrales.

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13
Q

Compensación Respiratoria en Acidosis Metabólica

A

Hiperventilación: Se activa por la disminución de pH, lo que reduce la pCO2 y aumenta la pO2.

Fenómeno autolimitado: La pCO2 se estabiliza en un valor inferior al necesario para corregir completamente el pH.

Dato clave: En la acidosis metabólica, por cada 1 mEq/L que baja el bicarbonato, la pCO2 disminuye en 1.25 mmHg.

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14
Q

Compensación Respiratoria en Alcalosis Metabólica

A

Hipoventilación: Se produce por aumento de pH, elevando la pCO2.

Dato clave: En la alcalosis metabólica, un aumento de 1 mEq/L en bicarbonato aumenta la pCO2 en aproximadamente 0.75 mmHg.

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15
Q

Regulación Renal del Equilibrio Ácido-Base

A

Función renal: El riñón excreta ácidos fijos (1-1.5 mEq/Kg/día) y conserva bicarbonato a través de 3 mecanismos: reabsorción y generación de bicarbonato, formación de acidez titulable y amonio.

Dato clave: Si la producción de ácidos excede la excreción, se genera acidemia.

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16
Q

Reabsorción de Bicarbonato en el Nefrón Proximal

A

Mecanismo: La anhidrasa carbónica (AC) tipo IV cataliza la conversión de H2CO3 en CO2 y H2O, que luego se convierten nuevamente en bicarbonato y H+ intracelularmente.

Dato clave: Un aumento en la cantidad de protones aumenta la reabsorción de bicarbonato.

17
Q

Factores que Aumentan o Disminuyen el Umbral Renal de Bicarbonato

A

Aumentan el umbral de HCO3: Contracción del volumen extracelular, depleción de potasio, hipercapnia, hipoparatiroidismo, hipercalcemia, hipocloremia.

Disminuyen el umbral de HCO3: Expansión del volumen extracelular, balance positivo de potasio, hipocapnia, hiperparatiroidismo, hipocalcemia, inhibición de la AC, depleción de fosfatos.

18
Q

Acidez Titulable y Formación de Amonio

A

Concepto: La acidez titulable es la cantidad de base necesaria para llevar el pH urinario a 7.40, principalmente en forma de fosfatos.

Dato clave: El tampón fosfato en la orina amortigua aproximadamente 76 mmoles de H+ por cada 100 mmoles de fosfato.

19
Q

Sistema Tampón Amoníaco

A

El sistema tampón amoníaco (NH3/NH4+) ayuda a regular el pH en los líquidos y tejidos corporales.

20
Q

Producción de Amoníaco

A

Células tubulares: Producen NH3 principalmente a través de la desamidación de glutamina.

Reacciones clave:
Glutaminasa: glutamina → glutamato.
Glutamato deshidrogenasa: glutamato → alfa-cetoglutarato.

21
Q

Equilibrio NH3/NH4+

A

Reacción: NH3 + H⁺ ⇌ NH4⁺
pKa: 9.3 (alta concentración de NH4⁺ en sangre).

22
Q

Difusión de NH3

A

Baja polaridad y carácter liposoluble.
Difunde fácilmente a través de membranas celulares.

23
Q

Excreción de Amonio

A

Fuentes:
1/3 de la sangre.
2/3 de la producción renal.

Proceso:
La glutamina se desamina en el túbulo proximal, produciendo NH3 que se une a H⁺ para excretarse como NH4⁺.

24
Q

Efecto del pH en la Amoniogénesis

A

Acidosis: Aumenta la utilización renal de glutamina.
Producción de amonio: Aumenta con acidosis mantenida por la expresión génica de enzimas.

25
Q

Tamponamiento Óseo

A

Bases almacenadas: Carbonato, bicarbonato, fosfato en el hueso.
Función: Actúa en acidosis metabólicas crónicas, pero no en acidosis respiratorias.

26
Q

Clasificación de Trastornos Ácido-Base

A

Acidosis Respiratoria: Aumento de pCO2.
Alcalosis Respiratoria: Disminución de pCO2.
Acidosis Metabólica: Base Excess negativo.
Alcalosis Metabólica: Base Excess positivo.

27
Q

Parámetros Ácido-Base

A

pH: Rango normal 7.35-7.45.
pCO2: Valor normal 40 ± 3 mmHg.
Base Tampón (BB): 45-50 mEq/L.
Exceso de Base (BE): Normal -2.0 a +2.0 mEq/L.
Bicarbonato Real: 24 ± 2 mEq/L.
Bicarbonato Estándar: 24 ± 2 mEq/L.
CO2 Total del Plasma: 26–28 mmoles/L.
Anion Gap: 9–14 mEq/L

28
Q

Excreción de Amonio en el Túbulo Proximal

A

Proceso:
Glutamina se desamina, produciendo NH3.
NH3 difunde al lumen tubular y se une a un protón (H⁺) para formar NH4⁺, que se excreta.

29
Q

Recirculación del Amonio

A

Reabsorción:
En el asa gruesa ascendente de Henle, el amonio es reabsorbido.
Transporte paracelular o mediante el cotransportador Na+/K+/2Cl- (NKCC2).

Ciclo:
El amonio puede convertirse de nuevo en amoníaco y difundir al túbulo colector.

30
Q

Efectos de la Acidosis en la Amoniogénesis

A

Acidosis Aguda:
Aumenta la reabsorción de glutamina en el túbulo proximal.

Acidosis Crónica:
Incrementa la producción de amonio a lo largo del tiempo, mejorando la compensación renal.

31
Q

Definiciones de Trastornos Ácido-Base

A

Acidosis: Balance positivo de ácidos o negativo de bases.
Alcalosis: Balance positivo de bases o negativo de ácidos.

Trastornos:
Simple: Trastorno primario con respuesta compensatoria.
Puro: Trastorno primario sin compensación.
Mixto: Múltiples mecanismos independientes que alteran el equilibrio ácido-base.

32
Q

Parámetros para Diagnosticar Trastornos Metabólicos

A

Bicarbonato Estándar: Utilizado para estimar la contribución metabólica al pH.
Anion Gap: Útil para diagnóstico diferencial de acidosis metabólicas.

33
Q

Importancia del Anion Gap

A

Elevación del Anion Gap: Indica acumulación de aniones no medibles (cetoacidosis, insuficiencia renal crónica).

Causas: Lactato, cetoácidos, fosfatos, sulfatos.

34
Q

Parámetros de Evaluación del Estado Ácido-Base

A

pH sanguíneo: Determina acidemia o alcalemia.
pCO2: Refleja la ventilación alveolar; niveles anormales indican acidosis o alcalosis respiratoria.
Base Tampón: Evalúa contribuciones metabólicas al pH.
Bicarbonato Real y Estándar: Importantes para la evaluación clínica de trastornos ácido-base.