Alcalosis Respiratoria Flashcards
Definición
Alcalosis respiratoria: Balance negativo de CO2 donde la eliminación a través de la ventilación supera la producción, resultando en hipocapnia (disminución de pCO2) y aumento del pH.
Diagnóstico
Valores normales de PaCO2: 37-43 mmHg.
Alcalosis respiratoria: PaCO2 < 37 mmHg.
Trastornos:
Puro: pH ↑, pCO2 ↓, HCO3 normal.
Simple: pH ↑, pCO2 ↓, HCO3 ↓.
Mecanismos de Producción
Causas de hiperventilación alveolar:
Ansiedad (catecolaminas).
Fármacos (ej. salicilatos).
Hormonas (ej. adrenalina, progesterona).
Lesiones del SNC (ej. TEC, meningitis).
Hipercatabolismo (ej. fiebre, hipertiroidismo).
Hipoxemia (ej. altitud).
Mecanismo de Producción
Hiperventilación:
pCO2 < 37 mmHg.
CO2 producido por metabolismo celular.
Engrosamiento de la pared alveolar (ej. fibrosis pulmonar) provoca hipoxemia e hipocapnia.
Consecuencias de la Alcalosis Respiratoria
Alteraciones:
Generales: Irritabilidad, fatiga, vértigos.
Circulatorias: Vasodilatación en algunos territorios, vasoconstricción cerebral.
Metabólicas: Activación de la vía glicolítica, inhibición del Ciclo de Krebs.
Oxigenación: Desplazamiento de la curva de saturación de la Hb.
Mecanismo de Producción de Tetania
Ca+2 se une a aniones proteinatos (pH alto).
Ca+2 bajo en LEC → aumento de excitabilidad neuromuscular → tetania (signos de Chvostek y Trousseau).
Mecanismo del Efecto Bohr
La Hb disociada (Hb-) tiene mayor afinidad por O2.
En acidosis, pH bajo → mayor Hb sin disociar → curva desplazada a la derecha → menor afinidad por O2 (mayor P50).
Mecanismos de Compensación
Compensación inmediata:
Caída del bicarbonato plasmático dentro de 5-10 minutos.
No participa el sistema tampón HCO₃⁻ debido a su rol en la patogenia del trastorno.
Tampones Extracelulares
Tampones no bicarbonato: Proteínas, fosfatos y hemoglobina.
Tamponamiento intracelular: Intercambio de protones por potasio.
Compensación Renal
Más lenta que la compensación inicial.
Disminución de la reabsorción renal de bicarbonato.
Resulta en un exceso de base negativo y acidosis metabólica compensatoria.
Hipocalcemia y Tetania
Hipocalcemia iónica: Ca+2 bajo en LEC causa aumento de excitabilidad neuromuscular.
Manifestaciones clínicas: espasmos, signo de Chvostek y signo de Trousseau.
Efecto de la Hipoxemia
Estímulo para quimiorreceptores.
Provoca hiperventilación y disminución de pCO2.
Relación entre Alcalosis Respiratoria y Acidosis Metabólica
En intoxicación salicílica aguda:
Acidosis metabólica por acumulación de metabolitos (ácido láctico, cetoácidos).
Estimulación del centro respiratorio → hiperventilación y alcalosis respiratoria.
Alteraciones de la Saturación de Oxígeno
La alcalosis respiratoria desplaza la curva de saturación de la hemoglobina hacia la izquierda, aumentando la afinidad por el oxígeno pero causando hipoxia tisular.
Consecuencias a Largo Plazo
Puede llevar a descompensación y deterioro en la oxigenación de los tejidos, así como a complicaciones como acidosis metabólica en situaciones mixtas.
