Alcalosis Metabólica Flashcards
Definición
Definición: Condición con pH sanguíneo >7.45, Base Excess >2 mEq/L o Bicarbonato Estándar >26 mEq/L.
Diagnóstico
Parámetros Diagnósticos
pH: Elevado
HCO3- Estándar: Aumentado
HCO3- Real: Aumentado
pCO2: Normal
Base Excess: Positivo
Mecanismos de Producción
Mecanismos Generadores
Pérdida de H+:
Pérdidas gastrointestinales o urinarias.
Hipokalemia (movimiento de H+ a células).
Hiperaldosteronismo primario.
Administración de HCO3-:
Por citrato en metabolismo aeróbico.
Alcalosis de Contracción del VEC
Ejemplo: Vómitos profusos, uso de diuréticos.
Mecanismos de Compensación
Tampones Extracelulares
Proteínas ceden protones, generando hipocalcemia iónica.
Tampones Intracelulares
Actividad de la bomba H+/K+ ATPasa.
Compensación Respiratoria
Hipoventilación y aumento de pCO2 (efecto autolimitado).
Compensación Renal
Aumento de excreción de bicarbonato si la función renal está preservada.
Mecanismos de Mantención
Mecanismos que perpetúan la alcalosis
Depleción de Cl-: Necesario para secreción de HCO3-.
Contracción del VEC: Estimula secreción de protones.
Depleción de K+: Aumenta pool intracelular de H+.
Hipercapnia secundaria: Aciduria paradójica.
Hiperaldosteronismo: Estimula secreción de H+.
Consecuencias Clínicas
Alteraciones de la perfusión: Vasoconstricción arteriolar.
Alteraciones neurológicas: Cefalea, letargia, tetania, convulsiones.
Alteraciones de conducción cardíaca: Arritmias.
Alteraciones respiratorias: Hipoxia e hipercapnia.
Alteraciones hidroelectrolíticas: Hipokalemia, debilidad.
Alteraciones de oxigenación: Menor liberación de O2 por Hb.
Alteraciones musculares: Tetania.
Pérdida de Hidrogeniones
Mecanismo de Generación
Vómitos: Pérdida de H+ genera un aumento equimolar de HCO3-.
Diuréticos: Furosemida y tiazidas causan un balance negativo de Na+, aumentando la secreción de K+ y H+
Efecto de Vómitos
Mecanismo Detallado
Se pierde ácido gástrico (HCl) → aumento de bicarbonato en plasma.
Falta de quimo ácido inhibe secreción de secretina → bicarbonato se retiene.
Umbral Renal de Bicarbonato (URB)
Concepto Clave
El URB es la concentración de HCO3- en plasma que, al ser superada, induce bicarbonaturia.
En alcalosis metabólica, el URB está elevado, lo que previene la excreción del exceso de bicarbonato.
Efectos de la Hipocalcemia Iónica
Alteraciones Clínicas
Sintomatología: Tetania, cefalea, delirio, convulsiones.
Mecanismo: Carga negativa de proteínas une Ca2+, disminuyendo la calcemia iónica.
Alteraciones en la Hemoglobina
Efectos de Alcalosis
Hemoglobina se desprotona, aumentando la afinidad por O2 (P50 elevada) → menor aporte de O2 a tejidos.
Tras 6 horas, se aumenta la síntesis de 2,3-difosfoglicerato para restablecer el aporte de O2.
Hipokalemia por Alcalosis
Consecuencias Metabólicas:
La distribución de K+ se altera, pudiendo provocar arrítmias por hiperpolarización.
La disminución de protones intracelulares activa la PFK-1, aumentando la producción de ácido láctico.
Compensación Respiratoria Detallada
Mecanismo
El aumento de pH activa quimiorreceptores, causando hipoventilación y aumento de pCO2.
La hipercapnia posterior genera hiperventilación, limitando la efectividad del mecanismo compensatorio.
Alteraciones Electrolíticas
Consecuencias Clínicas
Hipokalemia puede resultar de la secreción aumentada de H+ en riñones o pérdidas relacionadas con vómitos.
Puede causar debilidad muscular y poliuria.
Tratamiento y Manejo
Consideraciones Terapéuticas
Identificación y corrección de la causa subyacente (ej. deshidratación, alteraciones electrolíticas).
Monitorización de electrolitos y pH durante el tratamiento.
