ERC Flashcards
Definición de Enfermedad Renal Crónica (ERC)
Criterios de la KDIGO:
Alteraciones en la estructura o función del riñón, presentes por ≥ 3 meses, con implicaciones para la salud.
Marcadores de daño renal:
Albuminuria (≥ 30 mg en 24 hrs o índice albuminuria/creatinina ≥ 30 mg/g).
Alteraciones del sedimento urinario, electrolíticas, histológicas o imagenológicas.
Historia de trasplante renal.
Función renal:
VFG < 60 ml/min/1.73 m².
Clasificación de la ERC
Clasificación basada en:
Causa de la ERC.
VFG.
Albuminuria.
Comorbilidades.
Desenlaces adversos:
Mortalidad general y cardiovascular.
Enfermedad renal terminal.
Daño renal agudo (AKI).
Progresión de la ERC.
Epidemiología de la ERC
Prevalencia:
Cerca del 11% en países desarrollados.
3%-12% en estudios de población local.
Principales causas:
Diabetes mellitus (DM).
Hipertensión arterial (HTA).
Factores de riesgo:
Obesidad, tabaquismo, edad > 60 años, ITU recurrente, uso de fármacos nefrotóxicos.
Fibrosis Renal y Daño Progresivo en ERC
Daños histológicos en ERC:
Glomeruloesclerosis.
Fibrosis túbulo-intersticial.
Aterosclerosis.
Marcadores:ç
Aumento de creatinina y proteinuria.
Creatinina como Marcador de VFG
Limitaciones de la creatinina:
Secreción tubular (10-20%), reabsorción y producción variable (según masa muscular, edad, dieta, etc.).
Ecuaciones de ajuste:
Relación no lineal entre VFG y creatinina.
A veces, creatinina normal no implica VFG normal.
Modelo de Nefrectomía 5/6
Descripción:
Se extrae 1 riñón y se induce isquemia en 2/3 del otro.
Consecuencias:
Aumento de creatinina plasmática y proteinuria.
Adaptaciones de los nefrones remanentes (hipertrofia glomerular, aumento de presión glomerular).
Daño Glomerular en ERC
Alteraciones estructurales:
Hipertrofia glomerular sin hiperplasia celular.
Daño podocitario y aumento de permeabilidad.
Consecuencias:
Acumulación de proteínas grandes (fibrina, inmunoglobulinas).
Formación de glomeruloesclerosis.
Inflamación y Activación del RAAS en ERC
Inflamación en ERC:
Proteinuria activa señales inflamatorias (Nf-κB, TGF-β).
Fibrosis túbulo-intersticial.
RAAS:
Estrés oxidativo activa RAAS.
Proliferación de miofibroblastos, aumento de colágeno, hipertensión glomerular y albuminuria.
Nefropatía Diabética
Daños hemodinámicos y estructurales:
Hiperfiltración glomerular (vasodilatación de arteria aferente, vasoconstricción de arteria eferente).
Hiperglicemia y daño de estructuras renales (glomérulo, podocitos).
Hallazgos histológicos:
Expansión mesangial, depósitos de matriz extracelular.
Microaneurismas y material hialino subintimal.
Prevención de la progresión de la ERC
Intervenciones principales:
Prevenir causas de ERC como hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus (DM), y factores de riesgo asociados.
Disminuir la progresión con manejo de: hipertensión, proteinuria, dislipidemia, glicemia, equilibrio ácido-base, dieta, anemia, y metabolismo calcio-fósforo.
Proteinuria en la ERC
Importancia:
La proteinuria es un indicador del daño renal y de la cantidad de nefrones remanentes.
A mayor proteinuria (>3g), mayor progresión de la ERC.
Tratamiento:
IECA (Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina) como enalapril reducen la proteinuria y el daño renal, además de tener efecto antihipertensivo.
Manejo de la Presión Arterial (PA)
Relación con la ERC:
A mayor presión arterial media (PAM) y presión arterial sistólica (PAS >140 mmHg), mayor riesgo de progresión de la ERC.
Tratamiento:
Los IECA reducen la hipertensión intraglomerular, la proteinuria y la inflamación, disminuyendo la fibrosis renal.
Manejo de la Acidosis Metabólica
Impacto:
La acidosis metabólica activa vías proinflamatorias y causa fibrosis renal.
Tratamiento:
La suplementación con bicarbonato oral en pacientes con VFG entre 15-30 ml/min y bicarbonato plasmático bajo, disminuye la progresión a ERC terminal.
Manejo del Metabolismo Lipídico
Riesgo Cardiovascular:
La dislipidemia aumenta el riesgo cardiovascular y de ERC.
Tratamiento:
El uso de estatinas tiene un potencial efecto antiinflamatorio, aunque los beneficios no han sido consistentes en estudios clínicos.
Manejo del Metabolismo de Hidratos de Carbono
Hiperglicemia y ERC:
Existe una relación entre los niveles elevados de HbA1c y la incidencia de ERC terminal en pacientes con DM2.
Tratamiento:
Los inhibidores del cotransportador de Sodio-Glucosa 2 (SGLT-2) tienen efectos beneficiosos renales y cardiovasculares, mejorando los desenlaces en pacientes con DM2 y ERC.
Manejo del Metabolismo del Ácido Úrico
Efectos del ácido úrico elevado:
A una menor VFG, aumentan los niveles de ácido úrico, causando daño renal por glomeruloesclerosis e hipertensión glomerular.
Tratamiento:
No se han encontrado diferencias significativas entre el manejo de la hiperuricemia y placebo en mejorar desenlaces renales.
Manifestaciones clínicas del síndrome urémico
Sistema dermatológico: Prurito, palidez, escarcha urémica, edema.
Sistema músculo-esquelético: Osteodistrofia renal, atrofia muscular, debilidad muscular, artropatía amiloide, retraso en el crecimiento (niños).
Sistema hematológico: Anemia, disfunción plaquetaria, alteraciones inmunológicas (innata y adaptativa).
Sistema electrolítico: Hiperkalemia, acidosis metabólica, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia.
Sistema cardiopulmonar: Hipertensión arterial, pericarditis, insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, calcificaciones vasculares.
Sistema endocrino: Insulinorresistencia, hiperlipidemia, disfunción sexual, hiperparatiroidismo, activación del eje renina-angiotensina II-aldosterona.
Sistema gastrointestinal: Anorexia, náuseas, vómitos, malnutrición, fetor urémico.
Sistema neurológico: Encefalopatía, convulsiones, neuropatía periférica, alteraciones de reflejos osteotendinosos.
Mecanismos de adaptación del agua y sodio en la ERC
En etapas iniciales de la ERC, el balance de sodio es contrarrestado por la secreción de atriopeptina, lo que aumenta la natriuresis.
En etapas tardías, la diuresis osmótica inducida por urea promueve la excreción de sodio.
En fases terminales, el riñón pierde la capacidad de concentrar la orina, resultando en isostenuria (orina iso-osmótica en relación al plasma).
Alteraciones en el manejo del potasio en la ERC
Compensación inicial: El aumento de la kalemia promueve la excreción de potasio. El hiperaldosteronismo aumenta la kaliuria y la excreción colónica de potasio.
Factores que pueden inducir hiperkalemia:
VFG < 15 ml/min.
Acidosis metabólica.
Dieta inadecuada.
Uso de IECA o ARA-II.
Acidosis metabólica en la ERC
La acidosis metabólica es una complicación grave que aumenta la morbimortalidad.
Consecuencias principales:
Aumento del catabolismo proteico → balance nitrogenado negativo.
Insulinorresistencia.
Activación del complemento e inflamación sistémica.
Estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y endotelina.
Mecanismo compensatorio inicial: La amoniogénesis aumenta en los nefrones remanentes, pero se vuelve insuficiente con VFG < 50 ml/min.
Progresión de la acidosis metabólica en la ERC
Con VFG < 50 ml/min: Dificultad para aumentar la amoniogénesis → comienza la acidosis.
Con VFG < 30 ml/min: Acumulación de fosfatos y ácidos fijos → aumento del anión GAP.
Hipertensión Arterial en la ERC
Relación bidireccional: La hipertensión no tratada puede causar nefroangioesclerosis y empeorar la función renal; la ERC, a su vez, agrava la hipertensión.
Mecanismos:
Reducción de la masa glomerular → Disminuye la excreción de sodio.
Aumento de renina → Angiotensina II → Expansión del volumen extracelular.
Disfunción endotelial → Vasoconstricción y aumento de sodio.
Activación del sistema nervioso simpático.
Etapas tardías: Principal mecanismo hipertensógeno es la expansión del volumen extracelular por retención de sodio y agua.
Mecanismo de Natriuresis por Presión
Fase 1 (condiciones basales): Dieta alta en sodio, presión arterial media de 100 mmHg, balance de sodio 0 mEq, excreción urinaria de sodio de 263 mEq/día.
Fase 2 (clamp aórtico + aldosterona exógena): Aumento de la presión arterial, aumento progresivo del balance de sodio, disminución de la excreción urinaria de sodio.
Fase 3 (liberación del clamp): Aumento de la excreción de sodio y estabilización, pero con presión arterial sistémica elevada.
En ERC: El aumento del eje renina-angiotensina II-aldosterona disminuye la capacidad natriurética, compensada por la hipertensión sistémica para evitar edemas.
Anemia en la ERC
Prevalencia: Alta en pacientes con ERC; correlación negativa entre hematocrito y niveles plasmáticos de nitrógeno ureico.
Complicaciones: Aumenta el riesgo de ACV, enfermedad aterosclerótica, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, hospitalización y mortalidad.
Mecanismo principal: Déficit de síntesis de eritropoyetina (EPO) por las células intersticiales peritubulares.
Otros factores: Vida media corta de eritrocitos, déficit de hierro, inflamación sistémica, resistencia a EPO por toxinas urémicas y PTH.
Alteraciones del metabolismo férrico en la ERC
Déficit de hierro: Menor absorción duodenal (regulación negativa de hepcidina) y pérdidas por coagulopatía urémica.
Menor eritropoyesis: Menor producción de eritropoyetina → Menor eritroferrona →
Aumento de hepcidina por inflamación.
Consecuencia: Mala utilización del hierro circulante y anemia de enfermedades crónicas.
Nuevas terapias para la anemia renal
Inhibidores de prolil-hidroxilasa: Roxadustat, Vadadustat, Daprodustat.
Mecanismo: Estabilizan HIF en condiciones normóxicas, aumentando la síntesis de eritropoyetina y optimizando el metabolismo férrico.
Ventajas: Aumentan la disponibilidad de EPO endógena, disminuyen hepcidina, mejoran la absorción y transporte de hierro.
Dislipidemia en la ERC
Alteraciones lipídicas:
La ERC se asocia con cambios en el perfil lipídico, como niveles elevados de triglicéridos y disminución del colesterol HDL.
Impacto en el riesgo cardiovascular:
Las alteraciones lipídicas contribuyen a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.
Enfermedad Osteometabólica (EOM)
Definición: Alteración en el metabolismo óseo y mineral asociada a la Enfermedad Renal Crónica (ERC).
Mecanismo: El hueso participa activamente en la regulación mineral a través de hormonas como PTH, calcitriol y FGF-23.
Regulación del Metabolismo Fosfocálcico
Interacción Hormonal: La regulación implica la interrelación entre las glándulas paratiroides, riñones y hueso.
Hormonas Involucradas: PTH (hormona paratiroidea), 1,25-dihidroxi-colecalciferol (calcitriol), y FGF-23.
Disminución de Calcitriol
Efecto de la ERC: La disminución en la 1-alfa-hidroxilación renal reduce los niveles de calcitriol.
Consecuencia: Afecta la absorción intestinal de calcio, contribuyendo a la hipocalcemia.
Hiperfosfatemia
Causas: Disminución de la filtración glomerular y aumento de la resorción ósea.
Mecanismo: La PTH inhibe la reabsorción tubular proximal de fosfato, aumentando su excreción, pero se hace insuficiente como para excretar el fosforo y por tanto se excreta en mayo r cnatidad generando hiperparatiroidismo.
Consecuencias Clínicas de la EOM
Manifestaciones: Hiperfosfatemia, hipocalcemia, osteopenia/osteítis fibrosa.
Riesgos: Calcificaciones heterotópicas en vasculatura, miocardio y tejidos blandos; posibilidad de calcifilaxis.
Desnutrición Proteica en ERC
Definición: Estado catabólico asociado a la ERC, conocido como “Protein Energy Wasting”.
Causas: Aumento de la acidosis metabólica que induce un balance nitrogenado negativo.
Efectos de la Acidosis Metabólica
Mecanismos: Aumenta la inflamación sistémica, reduce el anabolismo proteico y promueve el catabolismo muscular.
Consecuencias: Caquexia, sarcopenia, fragilidad y predisposición a infecciones.
Estado Enteropático en ERC
Manifestaciones Digestivas: Anorexia, constipación y alteraciones de la motilidad intestinal.
Impacto: Disminución de la digestión y absorción de proteínas, favoreciendo la generación de toxinas urémicas.
