AKI Flashcards
Injuria renal aguda
Caída abrupta de la función renal en minutos a días.
Incidencia: 2-62/100.000 personas-año; en hospitalizados: 2-10%; en pacientes críticos: 20-50%; sepsis: 30-70%.
Alta morbimortalidad a corto y largo plazo.
Diferencia:
Injuria renal aguda: basada en marcadores.
Insuficiencia renal aguda: daño ya afecta gravemente la función.
Causas de injuria renal aguda
Infecciosas: Sepsis
Fármacos: Antibióticos (Aminoglucosidos), AINEs, inmunomoduladores
Neoplasias: Mieloma múltiple, síndrome de lisis tumoral, quimioterapia
Depleción de volumen: Hemorragia, politraumatizado, SRIS
Postrenal: Obstrucción urinaria
Diagnóstico de injuria renal aguda
Basado en dos criterios:
Elevación de creatinina sérica.
Disminución de diuresis.
Limitaciones:
Diagnóstico tardío, los marcadores cambian después del daño.
Los biomarcadores de detección temprana aún no tienen utilidad clínica práctica.
Mecanismos de daño renal por sepsis
Disminución del flujo sanguíneo renal por baja presión arterial.
Respuesta inflamatoria sistémica con liberación de citoquinas.
Alteraciones macrovasculares y microvasculares:
Contracción de la arteriola aferente.
Vasodilatación de la arteriola eferente.
Clasificación fisiopatológica de la injuria renal aguda
Prerrenal: Causa antes del tejido renal (hipovolemia, GC bajo, uso de AINEs, iECA).
Renal: Daño directo en el nefrón (glomerulonefritis, daño tubular).
Postrenal: Obstrucción urinaria (cálculos, tumores, hiperplasia prostática).
Indicadores diagnósticos de injuria renal aguda
Relación BUN/creatinina, sodio urinario, FENa, examen de orina.
En la falla prerrenal: el riñón retiene sodio, disminuyendo su excreción (En AKI prerrenal menos del 1% y en AKI renal sobre 1%)
En la injuria renal, el riñón no puede retener sodio.
Mecanismos de daño renal por AINEs
Inhibición de COX: Los AINEs inhiben la COX, lo que genera vasoconstricción en la arteriola aferente y disminuye la VFG.
Daño renal directo: Los AINEs pueden causar nefritis intersticial (respuesta autoinmune) y daño en la barrera de filtración glomerular (síndrome nefrótico).
Hiperkalemia: Pueden inducir hiperkalemia, aunque el mecanismo no está completamente claro.
Daño reversible: El daño hemodinámico es reversible al suspender el tratamiento, pero si persiste, puede progresar a necrosis tubular aguda (NTA) y enfermedad renal crónica (ERC).
Historia natural del AKI (Injuria Renal Aguda)
Si el daño renal continúa, puede llevar a falla renal crónica.
Interrelación AKI-ERC: El principal factor de riesgo para AKI es la ERC, y viceversa, el AKI aumenta el riesgo de desarrollar ERC.
Tratamiento de la Injuria Renal Aguda
- Identificar y corregir las causas: Es fundamental identificar y tratar la causa subyacente de AKI.
- Optimización hemodinámica:
Si hay hipovolemia: Administrar cristaloides.
Si hay sobrecarga de volumen: Uso de diuréticos.
Si hay hipotensión persistente: Considerar vasopresores como norepinefrina. - Monitorización:
Controlar creatinina sérica y diuresis.
Monitoreo continuo de signos vitales (PA, FC, SaO2).
Monitorización invasiva con catéter venoso central y línea arterial si es necesario. - Evitar medicamentos nefrotóxicos: Evitar antibióticos, antifúngicos, AINEs y medios de contraste, o ajustar dosis y duración si son necesarios.
- Terapia de reemplazo renal: En casos de falla renal severa, se puede requerir hemodiálisis o diálisis peritoneal.
Pronóstico de la Injuria Renal Aguda (AKI)
Modelos de evolución post-AKI:
Recuperación completa.
Progresión a ERC.
Deterioro progresivo con múltiples episodios de AKI.
Daño renal severo que lleva rápidamente a enfermedad renal crónica terminal (ERCT) y necesidad de diálisis.
AKI como factor de riesgo: AKI aumenta la mortalidad hospitalaria y las secuelas a largo plazo, como ERC, insuficiencia cardíaca y necesidad de diálisis.
Consecuencias a largo plazo del AKI
ERC y ERCT: Hasta un 25% de los pacientes con AKI desarrollan ERC en el primer año post-evento, y un 7% desarrolla ERCT.
Morbimortalidad extrarrenal: AKI grave incrementa el riesgo de insuficiencia cardíaca a largo plazo.
AKI I
Creatinina sérica: ≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) o 1,5-1,9 veces la línea basal
Diuresis: < 0,5 mL/kg/hora por 6-12 horas
TRR: No indicado
AKI II
Creatinina sérica: 2–2,9 veces el valor basal
Diuresis: < 0,5 mL/kg/hora durante ≥ 12 horas
TRR: No indicado
AKI III
Creatinina sérica: ≥ 4,0 mg/dL (353,60 micromol/L) o ≥ 3 veces el valor inicial
Diuresis: < 0,3 mL/kg/hora durante ≥ 24 horas o anuria durante ≥ 12 horas
TRR: Indicado
