Alteraciones de la Kalemia Flashcards
Hipokalemia
Definición:
Concentración plasmática de K⁺ < 3.5 mEq/L.
Causas comunes:
Pérdidas gastrointestinales: Vómitos, diarrea.
Pérdidas renales: Diuréticos, hiperaldosteronismo, acidosis tubular renal.
Disminución de ingesta dietética de K⁺: Rara vez la causa principal.
Mecanismos de hipokalemia
Disminución de ingesta: Poco frecuente (ej. desnutrición).
Aumento de influjo celular: Alcalosis metabólica, aumento de catecolaminas.
Aumento de pérdidas gastrointestinales: Vómitos, diarrea.
Aumento de pérdidas renales: Diuréticos, hiperaldosteronismo.
Efectos clínicos de la hipokalemia
Músculo esquelético: Debilidad muscular, hiporreflexia, parálisis.
Músculo liso: Disminución de contractilidad, íleo paralítico.
Corazón: Arritmias, riesgo de paro cardíaco.
Hiperkalemia
Definición:
Concentración plasmática de K⁺ > 5.0 mEq/L.
Causas comunes:
Acidosis metabólica.
Diabetes mellitus descompensada: Insulinopenia.
Ejercicio intenso.
Insuficiencia renal.
Hipoaldosteronismo.
Lisis celular: Rabdomiólisis, trauma.
Efectos clínicos de la hiperkalemia
Músculo esquelético: Debilidad muscular, parálisis, calambres.
Corazón: Ondas T picudas, arritmias, riesgo de paro cardíaco.
Manejo de la hiperkalemia
Protección del miocardio: Administración de gluconato de calcio.
Redistribución de K⁺: Insulina y glucosa, agonistas β-adrenérgicos.
Aumento de excreción de K⁺: Diuréticos o resinas de intercambio catiónico.
Hemodiálisis: Para casos severos o falla de otras medidas.
Pérdidas extrarrenales de K+
Digestivas
Vómitos: Pérdida primaria de HCl → alcalosis metabólica y desplazamiento de K+ al espacio intracelular (EIC).
Diarrea: Pérdida directa de K+ por heces; pérdidas renales por disminución del volumen extracelular (VAE).
Piel: Pérdidas por quemaduras y supuraciones.
Hemorragias: Pérdidas a través de sangrado.
Pérdidas renales de K+
Hiperaldosteronismo: Aumento de aldosterona → secreción de K+ en túbulo colector (primario o secundario).
Alcalosis metabólica: Eflujo de H+ → influjo de K+ para mantener electroneutralidad → disminución de K+ plasmático.
Diuréticos: Bloqueo de reabsorción de Na+ → aumento de secreción de K+; efecto autolimitado si hay depleción de VAE.
Cetoacidosis diabética: Hiperglicemia → diuresis osmótica → pérdida de K+ y aumento de aldosterona.
Acidosis tubular renal (ATR): Subtipo distal puede causar hiperkalemia, pero la ATR en general puede afectar el balance de K+.
Síndromes de Bartter y Gitelman:
Bartter: Disfunción en la rama ascendente de Henle → hipokalemia y alcalosis metabólica.
Gitelman: Disfunción en el cotransportador Na+/Cl- en túbulo contorneado distal → hipokalemia y hipomagnesemia.
Complicaciones Renales Hipokalemia
Nefropatía kaliopénica: Forma de diabetes insípida nefrogénica; la depleción de potasio activa la fosfodiesterasa en el túbulo colector, interrumpiendo la señalización de la ADH y reduciendo la concentración de orina.
Alcalosis metabólica con aciduria paradójica:
Eflujo de K+ acompañado de influjo de H+ para mantener electroneutralidad → aumento del pH sanguíneo.
La aldosterona promueve la secreción de H+ en lugar de K+, causando aciduria a pesar de la alcalosis.
