Hipotireoidismo Flashcards

1
Q

Quais as principais manifestações clínicas?

A

Sonolência, queda de cabelo, redução do apetite, ganho de peso (pouco), voz rouca, pele seca, edema, intolerância ao frio, pressão convergente, bradicardia
*Ganho de peso é mais por conta da retenção hídrica

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2
Q

Quais as principais manifestações laboratoriais?

A

Dislipidemia, anemia
Aumenta cortisol -> diminui glicemia; aumenta LDL; Aumenta VCM; Aumenta ADH -> diminui sódio (hiponatremia euvolêmica); Diminui FR -> retém CO2.
Aumenta CPK -> pode levar a rabdomiólise (etiologia desconhecida)

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3
Q

Quais são manifestações presentes apenas no hipotireoidismo primário?

A

Hiperprolactinemia e bócio

*Aumenta TRH para estimular TSH que estimula a tireoide a crescer (bócio) e estimula prolactina

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4
Q

A cardiomegalia, sobretudo por derrame pericárdico, e bradicardia também podem estar presentes, mas, essas manifestações, geralmente, nunca se revertem com o tratamento do hipotireoidismo. V ou F?

A

Falso, são revertidos com reposição de levotiroxina

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5
Q

No hipotireoidismo, há vasodilatação cutânea e esplâncnica. V ou F?

A

Falso, há vasoconstrição cutânea (pele seca e fria) e esplâncnica (constipação e hipomotilidade)

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6
Q

Qual a causa mais comum no Brasil? E no mundo?

A

Hipotireoidismo autoimune de Hashimoto

No mundo: def de iodo

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7
Q

Quais os anticorpos envolvidos na tireoidite de Hashimoto?

A

AntiTPO
AntiTg
AntiTrab bloqueador (dificulta a ligação de TSH no receptor)

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8
Q

Quais as etiologias do hipo primário?

A
Tireoidite de Hashimoto
Medicamentos tóxicos (como lítio, interferon)
Congênitas
Def de iodo
Sobrecarga de iodo
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9
Q

Quais as principais medicações que podem causar hipotireoidismo central?

A

Dopamina/dobutamina, corticoide, octreotide

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10
Q

Quais as etiologias do hipo central?

A

Tumoral, dças inflamatórias, doenças infiltrativas, medicamentos

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11
Q

A ação da amiodarona sobre a tireoide se dá tanto pelo excesso de iodo quanto pela inflamação (tireoidite), podendo pode provocar tanto hipotiroidismo quanto tirotoxicose. V ou F?

A

Verdadeiro

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12
Q

O anti-TPO (antitireoperoxidase) está presente em 80% dos casos de doença de Graves e 95% nos casos de doença de Hashimoto. V ou F?

A

Verdadeiro

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13
Q

O hipotireoidismo auto-imune pode estar associado ao bócio. V ou F?

A

Verdadeiro, pode estar presente em cerca de 75% dos pctes com Hashimoto (difuso e heterogêneo, geralmente)

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14
Q

Na tireoidite de Hashimoto existe acentuada infiltração neutrofílica da tireoide. V ou F?

A

Falso, há infiltração linfocítica

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15
Q

Em quais pacientes assintomáticos deve ser feito o rastreamento de hipotireoidismo?

A
Doenças autoimunes (DM1, LES...)
Uso de medicamentos - amiodarona, lítio, interferon alfa...
Doenças congênitas - Down e Turner
Bócio
Irradiação prévia
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16
Q

Como estão os níveis de TSH e T3/T4L no hipo subclínico?

A

TSH alto

T3/T4L normal

17
Q

Como estão os níveis de TSH e T3/T4L no hipo central?

A
TSH baixo (geralmente) mas pode estar normal ou falsamente alto
T3/T4L baixo
18
Q

Como é feito o tratamento?

A

Levotiroxina 1,6 a 1,8 mcg/kg/dia em jejum 30min antes da refeição

19
Q

Qual a particularidade do tratamento em pctes idosos e com doença coronariana?

A

Começa com metade da dose e aumenta gradualmente.

*Risco de precipitar dça coronariana pelo aumento do metabolismo

20
Q

Quando deve ser feito o tratamento do hipo subclínico?

A

Gravidez
TSH > 10
< 70 anos -> TSH > 7 trata; TSH < 7 trata se sintomas
> 70 anos -> TSH > 7 trata se sintomas; TSH < 7 não trata
Doença CV e doença tireoidiana autoimune -> maior parte trata

21
Q

O anti-TPO deve ser solicitado no hipotireoidismo primário para definir se há auto-imunidade mas o acompanhamento dos seus títulos não tem significado clínico. V ou F?

A

Verdadeiro

22
Q

Medicações como dopamina e glicocorticoides têm ação estimuladora na secreção do TSH, podendo mimetizar o hipertiroidismo primário. V ou F?

A

Falso, tem ação inibidora no TSH

23
Q

Pacientes com disfunção tireoidiana crônica e grave podem apresentar o TSH ainda alterado, apesar da normalização dos níveis séricos dos hormônios tireoidianos. V ou F?

A

Verdadeiro, T3/T4L normalizam primeiro que o TSH

24
Q

Qual a definição do coma mixedematoso?

A

RNC + hipotermia + evento precipitante associado (infecção, trauma, IAM, medicações…)
*Com fatores associados

25
Q

Quais os fatores associados ao coma mixedematoso?

A

Inverno, mulheres, idosos e má aderência

26
Q

Quais as manifestações lab do coma mixedematoso?

A

Aumento do CPK, lactato alto, hipoglicemia (pouco cortisol), hiponatremia (aumento de ADH e insuf renal)

27
Q

Como tratar o coma mixedematoso?

A

Repor LT4 (VO ataque e manutenção - não tem EV no Brasil)
Aquecimento - manta térmica
TTO do fator precipitante - ATB até descartar infecção
Corticoide - Hidrocortisona 100mg EV 8/8h
*Corticoide antes da LT4 para evitar insuf adrenal aguda (paciente já está com pouco cortisol)

28
Q

No coma mixedematoso, é comum a coexistência de insuficiência adrenal e no tratamento, até que essa hipótese seja excluída, deve-se associar corticoterapia. V ou F?

A

Verdadeiro

29
Q

Como estão os reflexos periféricos em pacientes com tireoidite de Hashimoto?

A

Reduzidos

30
Q

Como é o mixedema no hipotireoidismo?

A

Não é depressível (cacifo negativo), pois é um edema generalizado por depósito de glicosaminoglicanos

31
Q

Qual a principal alteração glicêmica decorrente do hipotireoidismo?

A

Hipoglicemia

32
Q

Qual o risco do uso de estatinas em vigência de hipotireoidismo não compensado?

A

Miopatia/rabdomiólise

*Por isso deve rastrear hipotireoidismo antes do tto com estatina - aumenta CPK

33
Q

Paciente com TSH < 0,01mcU/L e T4L < 0,1ng/ml, qual a próxima conduta?

A

RNM de sela túrcica

34
Q

Qual o exame mais sensível para o diagnóstico de hipotireoidismo primário?

A

TSH aumentado

35
Q

Qual o principal anticorpo marcador da tireoidite de Hashimoto?

A

Antitireoperoxidase (AntiTPO)

36
Q

Depois de quanto tempo a função tireoidiana deve ser avaliada após ajuste da dose?

A

4 a 8 semanas

37
Q

Por que usamos a hidrocortisona para tratamento do coma mixedematoso?

A

Prevenção de insuficiência adrenal secundária