Hipertireoidismo e tireotoxicose Flashcards

1
Q

Quais são as manifestações clínicas do hipertireoidismo?

A

Aumenta o metabolismo: Ansiedade, sudorese, intolerância ao calor, perda de peso, aumento do apetite, diarreia (menos comum), tremores, reflexos exacerbados, taquicardia, PA divergente (PAS alta e PAD baixa), retração palpebral,, queda de cabelo (alopecia não cicatricial), pele quente e úmida, onicólise, osteoporose, fraqueza muscular, paralisia hipocalêmica

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2
Q

Como está a glicemia?

A

Hiperglicemia - possível causa de DM

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3
Q

Em relação à tireotoxicose no idoso, com frequência não são exibidos os sinais e sintomas típicos, sendo então chamado de hipertireoidismo apático. V ou F?

A

Verdadeiro

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4
Q

Fibrilação atrial pode ser a única manifestação do hipertireoidismo em idosos. V ou F?

A

Verdadeiro

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5
Q

Quais são os três sinais e sintomas mais comuns da tireotoxicose?

A

Nervosismo, sudorese e taquicardia

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6
Q

Como estão os níveis de TSH e T3/T4L no hipertireoidismo primário?

A

TSH baixo

T3 e T4L altos

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7
Q

Como estão os níveis de TSH e T3/T4L no hipertireoidismo subclínico?

A

TSH baixo

T3 e T4L normais

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8
Q

Como estão os níveis de TSH e T3/T4L no hipertireoidismo central?

A

Tumor produtor de TSH
TSH alto
T3 e T4L altos

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9
Q

Qual o principal exame complementar para diferenciação da tireotoxicose com hipertireoidismo ou sem hipertireoidismo?

A

Cintilografia (com iodo ou com tecnécio)
Hipertireoidismo: alta captação (escura na imagem)
Sem hiper: baixa captação

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10
Q

Quais são as causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo?

A

Uso exógeno de hormônios tireoidianos e lesão da tireoide (expõe o coloide cheio de hormônios)

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11
Q

A tireotoxicose pode decorrer de outras fontes, como o tecido tireoidiano ectópico?

A

Sim

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12
Q

A tireotoxicose, igualmente chamada de hipertireoidismo, representa tão somente o resultado de uma função tireoidiana excessiva. V ou F?

A

Falso. Tireotoxicose caracteriza o quadro clínico decorrente de aumento dos hormônios tireoidianos, independente da causa

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13
Q

Qual o anticorpo presente em cerca de 95% dos casos de doença de Graves?

A

TRAb - anticorpo anti-receptor de TSH (mimetiza ação do TSH, aumentando a produção dos hormônios)

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14
Q

Quais os fatores associados ao desenvolvimento da doença de Graves?

A

Genética (15% tem familiares)
Gênero feminino (9:1)
Ingesta de iodo

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15
Q

Quais são manifestações clínicas características da doença de Graves?

A

Tireoxicose + autoimune:

Bócio, oftalmopatia, acropatia, dermopatia (casca de laranja)

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16
Q

É contraindicado o radioiodo em pacientes com doença de Graves com oftalmopatia em atividade. V ou F?

A

Verdadeiro. Aumenta a exposição de antígenos e pode piorar

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17
Q

Quais as características do bócio na doença de Graves?

A

Textura de borracha, difuso, homogêneo, vascularização aumentada, frêmito no bócio

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18
Q

Quais os tratamentos da doença de Graves?

A

1) Medicamentoso
2) Radiodoterapia - 2ª opção
3) Cirurgia - 3ª opção

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19
Q

Qual a droga de escolha em RN sintomático filho de mãe com doença de Graves?

A

Metimazol, podendo associar betabloq.

Geralmente o hipertireoidismo neonatal é autolimitado e não precisa de tto

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20
Q

A oftalmopatia associada à Doença de Graves cursa com inflamação da gordura periorbitária, resultando em proptose, porém poupa a musculatura extraocular. V ou F?

A

Falso, acomete também a musculatura ocular extrínseca

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21
Q

Qual o sinônimo de doença de Graves?

A

Bócio nodular tóxico

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22
Q

Qual o tratamento do bócio multinodular tóxico?

A

1) Cirurgia - tireoidectomia subtotal
2) Radiodoterapia
3) Medicamentoso
* Radio e medicamento fica mais para alto risco cirúrgico, como idosos, pois tem recidiva

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23
Q

Qual a fisiopatologia do bócio multinodular tóxico?

A

Aumento do volume da tireoide com diversos nódulos hiperfuncionantes na produção de hormônio, com elevação de T4L e supressão de TSH

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24
Q

O bócio multinodular tóxico costuma causar que tipo de hipertireoidismo?

A

Subclínico

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25
Q

A incidência de fibrilação atrial é maior em pacientes com mais de 60 anos com hipertireoidismo subclínico. V ou F?

A

Verdadeiro

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26
Q

Qual o sinônimo do adenoma tóxico?

A

Doença de Plummer

27
Q

Qual o TTO da doença de Plummer?

A

1) Radiodoterapia
2) Cirurgia - lobectomia
3) Alcoolização - injeta alcool no nódulo guiado por USG e vai diminuir de tamanho, produzindo menos hormônios

28
Q

No adenoma tóxico, a cintilografia da tireoide mostra um nódulo “frio” do lobo afetado com supressão completa do lobo não afetado. V ou F?

A

Falso, são “quentes” na cintilografia (captam mais iodo para produção de hormônios tireoidianos)

29
Q

No adenoma tóxico, a investigação laboratorial mostra TSH suprimido e níveis de T3 acentuadamente elevados, frequentemente com um T4 apenas moderadamente acentuado. V ou F?

A

Verdadeiro, importante pedir dosagem de T3 nesses pacientes

30
Q

Na doença de Plummer, em geral são nódulos solitários benignos ou malignos?

A

Benignos

31
Q

Em pacientes jovens com nódulos muito grandes, lobectomia com istmectomia é o tratamento de escolha do adenoma tóxico. V ou F?

A

Verdadeiro

32
Q

O que é o adenoma tóxico/doença de Plummer?

A

Nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante que produz quantidades aumentadas de hormônios tireoidianos após mutação no gene do receptor do TSH em geral

33
Q

Quais são outras etiologias menos comuns de tireotoxicose?

A

Tireotropinoma (tumor na hipófise produtor de TSH) Tumores trofoblásticos (hipertireoidismo secundário)
Metástases tumorais
Struma ovarii (tumor benigno de ovário que produz T3 e T4)
Induzido por iodo (Jod Basedow - pegadinha é a glândula fria)

34
Q

Como está a cintilografia de tireoide nos casos de tireotropinoma?

A

Tireoide funcionando muito - glândula “quente” (captação alta)

35
Q

Suspeitando de tireotoxicose, o médico solicita dosagens de TSH e de T4 livre, cujo resultado indica TSH normal e T4 livre elevado. Nesta situação, uma hipótese diagnóstica a ser confirmada é de?

A

Adenoma hipofisário secretor

36
Q

A dosagem de tireoglobulina no acompanhamento de pacientes submetidos a uma tireoidectomia é de extremo valor para?

A

Perceber o aparecimento de metástases funcionantes - produzem tireoglobulina também

37
Q

Qual o tratamento medicamentoso?

A

Betabloq (propranolol) - tremores e taquicardia

Tionamidas - propiltiuracil e metimazol (Tapazol - 1ª opção)

38
Q

Por que o propiutiuracil não é preferível no tratamento?

A

Mais caro, maior hepatotoxicidade (grave), pior posologia (2-3x/dia) e menor eficácia

39
Q

Quais as duas situações que indicam uso do propiutiuracil?

A

Gravidez (metimazol não pode no 1º tri) e na crise tireotóxica (bloqueia conversão de T4 em T3)

40
Q

Qual o mecanismo de ação do metimazol?

A

Bloqueia a ação do TPO (tireoperoxidase), responsável por oxidação, organificação e acoplamento. Também reduz TRAb

41
Q

Um efeito colateral raro do tratamento medicamentoso é agranulocitose. Qual a conduta?

A

Internação
ATB de amplo espectro
Fator estimulador de colônia
Mudar o TTO p/ hipertireoidismo

42
Q

Como é feito o seguimento do tto medicamentoso?

A

Dosagem de T3/T4L após 4-8 semanas

Dosagem de TSH após 8-12 semanas (demora mais para normalizar)

43
Q

Pacientes em uso de drogas antitireoidianas devem procurar atendimento médico sempre que houver febre ou dor de garganta, pelo risco de neutropenia febril. V ou F?

A

Verdadeiro - risco de agranulocitose

44
Q

Qual o pior efeito colateral do metimazol?

A

Agranulocitose (raro)

45
Q

Quais são as contraindicações a radiodoterapia?

A

Gestantes e lactantes
Grandes bócios / oftalmopatia ativa ou grave (podem ter piora da autoimunidade)
Nódulo maligno
Tireotoxicose (controla antes pois pode piorar)

46
Q

Quais os cuidados antes de instituir radiodoterapia?

A
Excluir gravidez
Controle sintomas (betabloq)
Controle hormonal (tionamidas - suspende 5d antes)
PAAF de nódulos (excluir malignidade)
Profilaxia de oftalmopatia
47
Q

Quais as orientações pós-iodoterapia no tto de hipertireoidismo?

A

Evitar por 2 dias:
Contato por > 2h; troca de fluidos corporais; compartilhar talher; compartilhar banheiro
Por 7 dias: contato com grávidas e crianças

48
Q

Após o início do tto, o TSH pode demorar até 6 meses para normalizar. V ou F?

A

Verdadeiro

49
Q

Quais as indicações de tto cirúrgico?

A

Falha no tto clínico (grávidas/oftalmopatia)
Planejamento pré-natal (pós-iodoterapia deve evitar gestação por 1 ano em média)
Hiperparatireoidismo primário associado
Malignidade/suspeita
Bócio volumoso
Crianças e adolescentes (em geral)

50
Q

Quais os cuidados pré-tireoidectomia?

A

Reduzir vascularização - Lugol (inibe liberação de hormônio tireoidiano)
Controle hormonal - Tionamidas (expõe coloide na cirurgia, assim diminui efeitos colaterais pós-op)
Manter betabloq (meia vida do T4 são 7 dias)

51
Q

Qual a complicação precoce mais comum da tireoidectomia?

A

Hipoparatireoidismo transitório

52
Q

Qual a conduta no hipotireoidismo após tireoidectomia para tratar hipertireoidismo?

A

Iniciar levotiroxina após 7 dias (ainda tem T4 na circulação - meia vida longa)

53
Q

O que é a crise tireotóxica?

A

Tireotoxicose + disf orgânica (confusão mental, insuf cardíaca, vômitos incoercíveis, insuf hepática) + evento precipitante

54
Q

Quais os possíveis eventos precipitantes de crise tireotóxica?

A

Má aderência, infecção, radio (iodo), cirurgia/trauma

55
Q

Quais as bases do tratamento da crise tireotóxica? Qual o plano B?

A

Propranolol + propiltiuracil + iodeto (efeito wolk-chaikoff) + corticoide (previne insuf adrenal e inibe deiodinase)
Plano B: lítio e colestiramina

56
Q

Quais exames devem ser solicitados inicialmente na suspeita de hipertireoidismo?

A

TSH (mais sensível), T3 total e T4L

57
Q

Até quanto tempo após a tireoidectomia a tionamida deve ser mantida?

A

As tionamidas deve ser suspensas logo após a cirurgia (T4 circulante por 7 dias)

58
Q

Quais são os sinais de agranulocitose?

A

Úlceras orais dolorosas, odinofagia e febre - orientar pcte para ir ao PS

59
Q

Quais os efeitos colaterais mais graves das tionamidas?

A

Hepatite a agranulocitose

60
Q

Quais os achados clínicos da doença de Graves podem ocorrer independente da função tireoidiana?

A

Acropatia, dermopatia e oftalmopatia

61
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial do tireotropinoma?

A

Resistência ao hormônio tireoidiano

62
Q

Por que usamos a hidrocortisona para tto da crise tireotóxica?

A

Bloqueia a deiodinase tipo 1 (conversão periférica de T4 em T3) e previne insuficiência adrenal secundária

63
Q

A dosagem de tireoglobulina no acompanhamento de pacientes submetidos a uma tireoidectomia é de extremo valor para?

A

Perceber o aparecimento de metástases funcionantes.