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Endocrino > DM - complicações agudas > Flashcards

DM - complicações agudas Flashcards

1
Q

Quais os critérios da CAD?

A

Cetonemia (> = 3mmol/L) ou cetonúria significativa (> 2+)
Acidose metabólica (pH <=7,3 e/ou bicarbonato sérico < 18mEq/L)
Glicemia > 250

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Q

Como é feito o cálculo da osmolalidade sérica?

A

2x Sódio (meq/L) + glicemia (mg/dl) / 18

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3
Q

Quais os critérios do estado hiperosmolar hiperglicêmico?

A

Glicemia > 600
Osmolalidade sérica > 320mOsm/kg
Ausência de cetoacidose

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4
Q

Quais os principais fatores predisponentes?

A

Má aderência ao tratamento e infecções

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5
Q

Quais os fatores relacionados a EEH?

A

DM2, mais velhos, pouco acesso a líquidos

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6
Q

Quais os fatores relacionados a CAD?

A

DM1, mais jovens, má aderência

*Pode ter no DM2 - menos comum

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7
Q

Na CAD há diminuição da liberação de hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas) ?

A

Não, há aumento, levando à gliconeogênese e glicogenólise

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8
Q

O ânion-gap na cetoacidose diabética normalmente é mais aumentado que no estado hiperglicêmico hiperosmolar. V ou F?

A

Verdadeiro, há produção de cetoânions que elevam o ânion-gap

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9
Q

É critério de CAD a presença de cetonemia. Pode haver cetonúria negativa, principalmente quando o cetoácido produzido é o beta-hidroxibutirato. V ou F?

A

Verdadeiro. Quando glicemia está muito alta pode haver produção apenas de beta-hidroxibutirato, o qual não é detectado no teste de urina. Pode repetir o teste adicionando água oxigenada a urina

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10
Q

A dor abdominal é comumente observada na CAD, sendo sua frequência proporcional ao grau de acidose metabólica. V ou F?

A

Verdadeiro

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11
Q

Quais as manifestações clínicas da CAD?

A

Dor abdominal, náuseas e vômitos, respiração de Kusmaull, sinais de desidratação, hálito cetônico

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12
Q

Como é o cálculo do sódio corrigido?

A

Sódio + 1,6x(glicose - 100) / 100

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13
Q

Qual a principal causa do torpor e rebaixamento do nível de consciência na CAD grave ou EHH?

A

Desidratação

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14
Q

Quais os critérios da CAD grave?

A

pH < 7; bicarbonato < 10; estupor ou coma

*Se qualquer um desses critérios, é considerado grave (não precisa todos)

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15
Q

A presença de níveis elevados de amilase e lipase em um paciente com CAD define a pancreatite aguda como fator precipitante da descompensação. V ou F?

A

Falso, pode aumentar lipase e amilase na CAD

*Pcte com dor abd, náuseas e vômitos e suspeita de pancreatite aguda deve fazer HGT (diag diferencial)

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16
Q

Na CAD, a concentração sérica de potássio e de fósforo podem não refletir o conteúdo corporal total. V ou F?

A

Verdadeiro, pode haver hipercalemia e hiperfosfatemia com o pool desses eletrólitos baixos. Saem da célula por conta dos baixos níveis de insulina e bicarbonato

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17
Q

O que é respiração de Kussmaul?

A

É a forma de compensar o excesso de ácidos, tendo como resposta um padrão respiratório rápido mas profundo

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18
Q

Na EHH geralmente ocorre hipernatremia pela desidratação intensa, enquanto na CAD o sódio pode estar normal, baixo ou elevado. V ou F?

A

Verdadeiro

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19
Q

Qual a primeira conduta na CAD?

A

Hidratação com 10-20ml/kg de SF 0,9% em 1h

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20
Q

Por que devemos evitar o soro fisiológico 0,9% quando o sódio está maior que 135 mEq/L na CAD?

A

Risco de acidose hiperclorêmica

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21
Q

Qual a principal conduta após atingidos os critérios de resolução da cetoacidose?

A

Aplicação de insulina rápida SC

22
Q

Após hidratação na CAD com paciente euvolêmico e Na > 135mEq/L (corrigido), qual a medida para evitar a acidose hiperclorêmica?

A

Administrar NaCL 0,45% 250-500ml/h

23
Q

Quais as bases do TTO na CAD?

A

Tratamento VIP: Volume Insulina Potássio

24
Q

Quais os cuidados no seguimento ao longo do tratamento da CAD/EHH?

A

Glicemia capilar a cada hora
Potássio e gaso venosa a cada 2-4h
Na, Cl e anion GAP a cada 6h
Ureia, Cr, Magnésio e fósforo a cada 12h

25
Q

Qual deve ser a redução adequada da glicemia, por hora, num paciente com CAD?

A

Queda de 50-70 mg/dl/h

26
Q

Com qual nível sérico de potássio pode ser feita a insulina?

A

K >= 3,3 mEq/L

27
Q

Quais as condutas de exceção no tratamento?

A

Reposição de:
Bicarbonato se pH < 6.9
Fósforo se PO4 < 1mg/dl

28
Q

Quando está indicada a reposição de potássio na CAD?

A

Quando K <= 5,2 mEq/L

29
Q

Quais são os critérios de resolução da CAD?

A

Glicemia < 200 + 2 dos seguintes:

  • Anion GAP < 12
  • Bicarbonato >= 15
  • pH > 7,3
30
Q

Quais são os critérios de resolução do EHH?

A

Glicemia < 300
Osmolalidade sérica < 315
Recuperação do nível de consciência

31
Q

Quais os métodos para desligamento da bomba de insulina?

A

Empírico ou calculado pela estimativa da insulina infundida nas últimas horas
*Melhor calcular

32
Q

Como é feito o cálculo das doses de insulina basal e regular a serem introduzidas no desligamento da bomba?

A

1) Qtd de insulina infundida nas últimas 6h
2) Cálculo da qtd que seria em 24h - multiplica por 4
3) Faz 50-80% da dose calculada em 24h e divide metade insulina basal e metade para regular

33
Q

Quais as principais complicações relacionadas a CAD e EHH?

A 
Desidratação / distúrbio eletrolítico
Infecções - mucormicose (infecção fúngica nos seios da face)
Hiperlipidemia
Pancreatite aguda
Fenômenos tromboembólicos
34
Q

Quais as principais complicações relacionadas ao tratamento?

A

Hipoglicemia
Acidose hiperclorêmica
Edema pulmonar
Edema cerebral

35
Q

Quais as manifestações clínicas do edema cerebral?

A

Cefaleia (+ precoce), alteração do nível de consciência, bradicardia, aumento da PA, incontinência urinária

36
Q

Qual a conduta no edema cerebral?

A

Manitol e NaCl 3% para igualar a osmolalidade e diminuir o edema

37
Q

Quais condutas estão relacionadas ao desenvolvimento de edema cerebral?

A

Bicarbonato de sódio e hiperidratação (aumenta ainda mais o sódio, que puxa água para dentro da célula e edemacia)

38
Q

Quais as principais complicações agudas do DM?

A

CAD e EHH

39
Q

Por que não deve ser usado inibidor de SGLT-2 nos pacientes com DM1 e DM2 insulinopênicos?

A

Porque causam aumento dos contrarreguladores da insulina pelo mecanismo de glicosúria. Nesses pacientes que tem def de insulina, cria a condição ideal para a formação de corpos cetônicos e evolução para CAD

40
Q

A marca da evolução do EHH é a desidratação grave e o rebaixamento do nível de consciência. V ou F?

A

Verdadeiro

41
Q

Quais exames devem ser pedidos na avaliação inicial na CAD e no EHH?

A

Glicemia, ureia, creatinina, cetonemia ou cetonúria, sumário de urina, osmolalidade sérica (se disponível), gasometria arterial e seguimento com gaso venosa, eletrólitos (Na, K, Cl, P e Mg)

42
Q

Qual a manifestação no ECG mais precoce da baixa concentração intracelular de potássio que ocorre na CAD?

A

Ondas T apiculadas (potássio sérico alto)

43
Q

Como é feito o cálculo do ânion GAP?

A

AG = Na - (Cl - HCO3)

44
Q

Se glicemia < 200 na CAD ou < 300 no EHH (fase de resolução), qual conduta necessária para prevenção de hipoglicemia?

A

Adição de SG 5% ou 10% no esquema de hidratação e redução de infusão da insulina pela metade

45
Q

Qual a definição de hiperglicemia hospitalar?

A

Paciente internado com glicemia > 140mg/dl

46
Q

Como devem ser manejados os antidiabéticos orais no paciente internado?

A

Devem ser suspensos

47
Q

Quando é considerado hipoglicemia?

A

Glicemia < 45 ou tríade de Whipple

48
Q

Qual a tríade de Whipple?

A

Sinais e sintomas de hipoglicemia
Glicemia < 55 (pode variar a referência)
Resolução dos sintomas após correção da glicemia

49
Q

Como é feito o TTO da hipoglicemia?

A
  • Regras de 15: 15g de carbo simples, aguarda 15min e repete se o alvo glicêmico não foi atingido;
  • Confuso/comatoso/internado: 30-40ml de glicose 50% EV - HGT após 5min
  • Sem acesso venoso imediato - 1 ampola de glucagon IM
50
Q

O edema cerebral, embora seja, em geral, considerado uma complicação no curso do tratamento da CAD, pode estar presente já na admissão ao serviço de urgência. V ou F?

A

Verdadeiro

51
Q

Menina, 5 anos de idade, portadora de Diabetes Mellitus tipo 1 está em sala de emergência há três horas recebendo tratamento para cetoacidose diabética. Desde a entrada no pronto-socorro, recebeu três expansões de 20 mL por kg se soro fisiológico, duas correções de potássio e duas doses de insulina ultra-rápida de 0,1 U/Kg. A glicemia inicial era de 484 mg/dL e no momento está 78 mg/dL. Evoluiu com quadro de confusão mental, bradicardia e hipertensão arterial. A complicação apresentada pela paciente é:

A

Edema cerebral - queda muito grande da osmolaridade (Glicemia de 484 para 78), fazendo com que esse paciente evolua com confusão mental, bradicardia e hipertensão arterial, que são sintomas característicos de HIC, que nesse caso foi causado por edema cerebral

52
Q

Mulher de 17 anos, previamente hígida, com queixa de perda ponderal involuntária de 4 kg no último mês, astenia na última semana e há dois dias com náuseas, vômitos e dor abdominal. Sem alterações nas fezes e sem febre. Negava outros sintomas. Exame clínico: desidratada ++/IV; FR = 32 irpm; FC = 108 bpm; PA = 100 X 60 mmHg; T = 36,5 °C; SatO2 em ar ambiente = 99%. Exame pulmonar, cardíaco e de extremidades normais. Abdome flácido, discretamente doloroso à palpação de epigástrio, descompressão brusca negativa, ruídos hidroaéreos presentes. Foram colhidos exames laboratoriais e o primeiro resultado obtido foi a gasometria arterial com pH = 7,18; pO2 = 88 mmHg; pCO2 = 20 mmH; bicarbonato = 8 mEq/L; BE = -7; K = 3,8 mEq/L e lactato = 11 mg/dL. Considerando-se a hipótese principal, o cuidado desta paciente deve incluir qual cuidado principal?

A

Reposição de potássio - acidemia (pH = 7,18) metabólica (BIC = 8) compensada (pCO2 esperada = BIC x 1,5 + 8 = 20) com lactato normal (< 20 mg/dl), ou seja, há algum outro ácido sendo responsável por esse fenômeno = CAD

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