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Endocrino > Adrenal > Flashcards

Adrenal Flashcards

1
Q

No córtex da adrenal são produzidos quais hormônios? E na medula?

A

Aldosterona (glomerulosa), cortisol (fasciculada) e esteroides sexuais (reticulada)
Medula: catecolaminas

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2
Q

Qual a principal causa de insuficiência adrenal?

A

Secundária, por uso crônico de corticoide

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3
Q

Quais as manifestações clínicas da falta de aldosterona na insuficiência adrenal primária?

A

Hipotensão, hipercalemia e acidemia.

*Aldosterona age absorvendo Na e excretando K+ e H+

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4
Q

Quais as manifestações clínicas da falta de esteroides sexuais na insuficiência adrenal primária?

A

Astenia e redução da libido (mulher)

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5
Q

Quais as manifestações clínicas e laboratoriais da falta de cortisol na insuficiência adrenal primária?

A

Hipoglicemia, hipotensão, eosinofilia e hiperpigmentação cutânea (aumento de ACTH gera aumento de MSH)

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6
Q

Como esperamos o sódio e potássio na insuficiência adrenal primária?

A

Hiponatremia e hipercalemia

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7
Q

Em que forma de insuficiência adrenal ocorre hiperpigmentação cutânea?

A

Primária

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8
Q

Qual a principal causa de insuficiência adrenal primária?

A

Adrenalite autoimune (doença de Addison)

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9
Q

Qual o exame usado para diferenciar as formas de insuficiência adrenal primária e secundária?

A

ACTH

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10
Q

Qual valor de cortisol confirma a insuficiência adrenal?

A

Basal <= 3 ug/dl OU

Pós estímulo (insulina ou glucagon ou cortrosina) <= 18 ug/dl

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11
Q

Quais os passos para o diagnóstico da insuficiência adrenal?

A

1º Cortisol basal sérico
2º Avaliar etiologia - ACTH
3º Tratamento

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12
Q

Como é feita a avaliação da etiologia da insuficiência adrenal através do ACTH?

A

Baixo ou normal = Central/secundário

Alto = Primário/adrenal

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13
Q

Qual o tratamento da insuficiência adrenal primária?

A

Fludrocortisona (mineralocorticoide parecido com aldosterona) + Glicorticoide equivalente a hidrocortisona + DHEA (se fadiga ou redução da libido)

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14
Q

Qual o tratamento da crise adrenal/addisoniana?

A

Hidrocortisona EV 300mg bolus + 100 mg 8/8h
Expansão volêmica
Correção da glicemia

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15
Q

Mulher, 30 anos, apresentando fraqueza , anorexia, náuseas, vômitos, perda ponderal, pigmentação da pele e hipotensão; com história de tratamento recente para tuberculose e infecção por citomegalovírus. Os achados laboratoriais mostram: anemia, ACTH normal, aldosterona baixa, hiponatremia e hiperpotassemia. A hipótese diagnóstica provável é?

A

Doença de Addison

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16
Q

Qual a clínica da crise addisoniana?

A

Hipotensão, vômitos, desidratação e alteração do nível de consciência

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17
Q

Qual a principal causa de síndrome de Cushing?

A

Uso crônico de corticoide (exógeno)

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18
Q

Qual a principal causa endógena da síndrome de Cushing?

A

Doença de Cushing - corticotropinoma (adenoma hipofisário hipersecretor de ACTH)
*É ACTH dependente

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19
Q

Qual tumor está mais frequentemente associado à sindrome do ACTH ectópico em paciente com síndrome de Cushing?

A

Carcinoma de pequenas cels do pulmão

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20
Q

Qual a principal causa de síndrome de Cushing ACTH independente endógena?

A

Adenoma adrenal produtor de cortisol

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21
Q

Quais as principais manifestações clínicas da síndrome de Cushing?

A

Obesidade, fácies em lua cheia, pletora facial (rosto avermelhado), estrias violáceas, hirsutismo, gibosidade.
Outras: depressão, osteoporose, hipertensão, DM, esteatose hepática

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22
Q

Quais as principais manifestações laboratoriais da síndrome de Cushing?

A

Leucocitose com neutrofilia
Linfopenia e eosinopenia
Hipocalemia e alcalose metabólica (excreta K+ e H+)
*Hormônio de estresse (luta ou fuga)

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23
Q

Quais testes podem ser usados para confirmação do hipercortisolismo?

A

Cortisol urina 24h - 2 a 3 amostras
Cortisol salivar noturno (00h) - 2 a 3 amostras
Cortisol após supressão noturna com 1mg dexa - se positivo (> 1,8) repete com outro p/ confirmar

24
Q

Quais as etapas da investigação diagnóstica na síndrome de Cushing?

A

1º Confirmar hipercortisolismo
2º Avaliar se depende do ACTH ou não
3º Investigar etiologia
4º TTO

25
Se confirmado hipercortisolismo ACTH independente, qual o próximo passo?
TC de adrenal para investigar adenoma de adrenal
26
Qual a conduta no adenoma de adrenal produtor de cortisol?
Cirurgia (adrenalectomia) + reposição de cortisol no pós-op (ACTH está supresso)
27
Se confirmado hipercortisolismo ACTH dependente, qual o próximo passo?
RNM de hipófise para investigar doença de Cushing
28
Qual a conduta na doença de Cushing?
Cirurgia + repor cortisol no pós-operatório
29
Paciente com quadro clínico compatível com síndrome de Cushing apresentando cortisol baixo e ACTH normal. Qual a causa mais provável?
Síndrome de Cushing exógena (corticoide exógeno não é dosado como cortisol)
30
Qual a principal etiologia do hiperaldosteronismo primário?
Hiperplasia adrenal bilateral
31
Qual a tríade do hiperaldosteronismo primário?
HAS grave e refratária (ICC, AVC) + HIPOCALEMIA (cãibra, parestesia, fraqueza muscular) + ALCALOSE METABÓLICA * Excesso de reabsorção de Na+ e H2O com excreção de K+ e H+ * Causa resistência insulínica também
32
A ausência de hipocalemia não descarta o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário. V ou F?
Verdadeiro
33
Quais os achados no ECG na vigência de hipocalemia?
Infradesnivelamento de ST Inversão de onda T Onda U
34
Como é realizada a triagem do hiperaldosteronismo primário?
Dosagem de aldosterona e a razão aldosterona/renina
35
Como é feito o diagnóstico do hiperaldosteronismo primário?
Aldosterona alta e renina suprimida -> relação aldosterona/renina >= 40
36
Qual o exame de escolha para localizar a glândula acometida no hiperaldosteronismo primário?
TC de abdome
37
Qual o tratamento da hiperplasia adrenal bilateral?
Antagonistas da aldosterona: amiloride, espironolactona, eplerenone
38
Qual o tratamento do adenoma unilateral de adrenal?
Cirurgia (adrenalectomia unilateral) + preparo pré-op com antagonistas da aldosterona (prevenir hipotensão e hipocalemia pós op)
39
Quais as manifestações clínicas do feocromocitoma?
CEFALEIA, ansiedade, SUDORESE, perda de peso, hiperglicemia, tremores, TAQUICARDIA, PALPITAÇÃO, HAS, hipotensão postural, constipação
40
Qual a tríade clínica do feocromocitoma?
Cefaleia, sudorese e palpitação. | *É inespecífico
41
Quando pensar em feocromocitoma?
``` Paroxismos adrenérgicos HAS resistente/jovens Pico de PA durante cirurgia Miocardiopatia dilatada idiopática HAS com HF de feo ```
42
Quais os exames diagnósticos para feocromocitoma?
``` Catecolaminas (plasmáticas e urinárias) Metanefrinas fracionadas (plasmáticas e urinárias) Ácido vanilmandélico em urina de 24h (pouco usado) ```
43
Quais os testes mais sensíveis para o diagnóstico de feocromocitoma?
Metanefrinas plasmáticas (+ sensível) ou metanefrinas urinárias
44
Qual objetivo do preparo pré-op em pacientes com feocromocitoma?
Evitar hipotensão refratária no perioperatório que pode levar a óbito
45
Qual o tratamento padrão do feocromocitoma?
Cirúrgico (adrenalectomia) + preparo (alfabloqueador e depois betabloq) *Nunca betabloq antes do alfa, senão bloqueia a vasodilatação e causa hipertensão grave
46
O feocromocitoma é um tumor das células cromafins secretor de catecolaminas que geralmente está localizado no córtex adrenal. V ou F?
Falso, está na medula adrenal
47
Qual a avaliação inicial do incidentaloma?
Avaliação funcional (Cushing, feo, se HAS investiga hiperaldo e se sintomas avalia tumor virilizante) + avaliar malignidade
48
A tomografia computadorizada é um importante método diagnóstico por imagem. No entanto, encontram-se imagens tumorais, por acaso, nas suprarrenais. Estes são classificados como incidentalomas, que na sua maioria são?
Adenomas não funcionantes
49
Se suspeita de malignidade no incidentaloma, a biópsia está indicada. V ou F?
Falso, risco de ser feo ou carcinoma e piorar o quadro.
50
Qual a conduta no adenoma não funcionante?
Seguimento clínico por 5 anos, pois pode começar a secretar hormônios *avaliação funcional e de malignidade negativa
51
Quais as características de um incidentaloma que indicam cirurgia?
Tumor funcionante, > 4 cm ou alguma outra característica suspeita de carcinoma
52
Qual o diagnóstico mais provável em uma paciente com hipertensão arterial, hipocalemia, masculinização, apresentando ao USG massa de 7 cm em suprarrenal?
Carcinoma adrenocortical funcionante (hipercortisolismo e hiperandrogenismo)
53
Qual a ação das catecolaminas nos receptores adrenérgicos?
Alfa 1 = vasoconstrição Beta 1 = elevação da FC e contratilidade cardíaca Beta 2 = vasodilatação
54
Mulher, 40 anos, procura atendimento médico queixando-se de ganho ponderal nos últimos 3 meses e astenia. Nega comorbidades ou uso de medicações, tabagismo ou etilismo. Ao exame físico, PA: 150X90mmHg, peso: 70kg, altura: 1,60m. Apresenta fácies pletórica, acne em face e tórax, abdome globoso com estrias violáceas e edema simétrico 2+/4 em membros inferiores. Realizados exames que apresentaram Hb: 12g/dl, leucócitos: 12mil cel/mm³, plaquetas: 200mil cel/mm³, Cr: 1,0mg/dl, Ur:26mg/dl, Na: 140mEq/l, K:3,0mEq/l, glicemia em jejum: 120mg/dl, cortisol urinário livre de 24h: 240μg (VR: 3-43μg/24h), cortisol medido à meia noite: 12μg/dl (VR <7,5μg/dl), ACTH: 45pg/ml (20-80pg/ml). Qual o diagnóstico sindrômico e etiológico mais provável? *SUS BA
Síndrome de Cushing - Adenoma hipofisário OU Doença de Cushing. ACTH > 20 = ACTH dependente, cuja principal etiologia é a doença de Cushing
55
Mulher, 40 anos, procura atendimento médico queixando-se de ganho ponderal nos últimos 3 meses e astenia. Nega comorbidades ou uso de medicações, tabagismo ou etilismo. Ao exame físico, PA: 150X90mmHg, peso: 70kg, altura: 1,60m. Apresenta fácies pletórica, acne em face e tórax, abdome globoso com estrias violáceas e edema simétrico 2+/4 em membros inferiores. Realizados exames que apresentaram Hb: 12g/dl, leucócitos: 12mil cel/mm³, plaquetas: 200mil cel/mm³, Cr: 1,0mg/dl, Ur:26mg/dl, Na: 140mEq/l, K:3,0mEq/l, glicemia em jejum: 120mg/dl, cortisol urinário livre de 24h: 240μg (VR: 3-43μg/24h), cortisol medido à meia noite: 12μg/dl (VR <7,5μg/dl), ACTH: 45pg/ml (20-80pg/ml). Qual a droga de primeira escolha para controle do quadro sindrômico? *SUS BA
Cetoconazol - inibidor da esteroidogênese adrenal, levando ao controle dos níveis de cortisol e melhora clínica
56
Qual a principal causa de insuficiência adrenal em crianças?
Hiperplasia adrenal congênita
57
Mulher de 38 anos com evacuações frequentes há 3 meses, em qualquer hora do dia ou da noite, volumosas, aquosas, sem sangue, dor, febre ou relação com as refeições. Relata perda de 2 kg, redução do apetite, náuseas e tonturas matinais. Nega etilismo, medicamentos de uso crônico ou habitual. Ao exame, apresenta hiperpigmentação cutânea e algumas lesões hipocrômicas sugestivas de vitiligo. Normocorada, anictérica e afebril, apresenta hipotensão postural e desidratação leve. IMC: 26 kg/m². Exame do abdome e demais sistemas sem anormalidades. Exames prévios: hemograma normal, sódio: 132 mEq/L (VR: 135-145 mEq/L), potássio: 5,6 mEq/L (VR: 3,5 - 5,0 mEq/L), pesquisa de sangue oculto nas fezes negativo, pesquisa de gordura fecal 3g/dia (VR: 1,8 - 6 g/dia). Qual conduta mais apropriada e o diagnóstico provável? *SURCE 2020
Dosar cortisol e ACTH basal e repor glico e mineralocorticoide – doença de Addison. HipoNa + hiperK + hiperpigmentação cutânea + hipotensão

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