hipertensión secundaria endocrina Flashcards
valores ta
T/A normal: <120 sístole y <80 diástole.
Prehipertensión: 120-139 sístole y 80-89 diástole.
Hipertensión: =/>140 sístole e =/>90 diástole.
Sospechar de HTA secundaria
< 30 años.
Enfermos sin factores de riesgo para ECV.
Px con hiperaldosteronismo primario o feocromocitoma
Hta resistente: 3 medicamentos y no hay control
hta acelerada: daño en organos blanco en <6m
causas hta secundaria
endocrino: feocromocitoma, aldosteronismo primario
cushing
meds: aco, corticoesteroides eposimpaticomiméticos, AINEs, cocaina y anfetaminas
aumento en la secreción de aldosterona en presencia de actividad de renina suprimida.
aldosteronismo primario
Sd clínico resultante de aumento en la secreción de aldosterona secundario a un aumento en la actividad de renina
aldosteronismo secundario
hay edema
hallazgos aldosteronismo primario
no hay edema
1) HTA.
2) Hipokalemia.
3) Supresión de renina.
4) Aldosterona alta.
segunda etiologia mas comun de hiperald primario
hiperplasia adrenal bilateral idiopática.
cc hiperaldosteronismo primario
No suele haber retinopatía, edema periférico ni hipertrofia del VI.
cc hiperald primario: HTA
moderaa a severa
A) Cefalea
B) Disnea de esfuerzo
C) Palpitaciones
cc hiperald primario: sindrome hipokalemia
A) Debilidad muscular B) Calambres musculares C) Polidipsia D) Nicturia E) Poliuria A y B son por falta de K en la unión neuromuscular. C, D y E por deficiencia en el riñón (diabetes insípida nefrógena por hipokalemia)
cc hiperald primario: labs
Hipokalemia, hipernatremia, alcalosis metabólica (pérdida urinaria de H) e hiperglucemia (la falta de K produce intolerancia a los CH).
Hallazgos en EKG de hipokalemia: prolongación del segmento ST, ondas U e inversión de la onda T.
dx hiperaldosteronismo primario
2 pruebas positivas: procedes a confirmación
renina <3 ng/ml/hr o relación aldosterona/renina >20
Potasio sérico,
potasio urinario (>30 mEq),
aldosterona plasmática
actividad de renina plasmática.
confirmacion hiperaldosteronismo primario
Carga de NaCl: 5-6 gr VO/día/5 días. IV 1-2 L de sol salina/día/5 días. Hasta llegar a >200meq de na urinario
si en este escenario aldosterona urinaria>10microgramos dia se confirma el dx aldosteronismo primario
pruebas localizacon hiperaldosteronismo primario
tac mri
gamagrafia np59: si no se puede distinguir hiperplasia oaldosteronoma
tratamiento hiperaldosteronismo primario
hiperplasia adrenal idiopatica: espirinolactona y amilorida
adenoma: adrenalectomia unilateral
estudio de postura
Px se acuesta en la noche y se le prohibe levantarse de la cama. Al despertar se toma una muestra para aldosterona, se para 4 horas y se toma otra muestra. Si pasadas las 4 horas los niveles bajan seguramente es un aldosteronoma.
Si pasadas las 4 horas los niveles suben (como debería ocurrir) se piensa en una hiperplasia adrenal bilateral idiopática
feocromocitoma 90%
esporadicos unilaterales benignos y adrenales
nem1
Tumores pituitarios, pancreáticos y paratiroides
nem2a (3)
Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e hiperplasia de paratiroides
nem 2b
nem2a + habitus marfanoide y neuromas mucocutáneos
triada feocromocitoma
CEFALEA DIAFORESIS PALPITACIONES
hta sotenida 40% paroxistica 55%
sospechar un feo
HTA lábil.
Paroxismos de HTA y taquicardia.
Crisis de cefalea, palpitaciones, palidez y diaforesis.
HTA acelarada.
HTA + perdida de peso o intolerancia a CHO.
Hiper e hipotensión durante la anestesia.
dx feo
1: confirmar catecolaminas yb metabolitos
bq: catecolaminas en orina, plasmáticas, metabolitos en orina.
farmac:(casi no se hacen):
Provocativas (para ver si el px desarrolla un paroxismo de HTA): tiramina, histamina y glucagón.
Supresivas: fentolamina y clonidina.
localizacion feocromo
TAC y RMI detectan el 90-95% de los casos.
En feocromocitoma recurrente o px ya operados o si no se encuentra la tumoración en la suprarrenal se usa el gammagrama con I131MIBG detecta el 94%.
manejo preoperatorio feocormocitoma
bloqueo alfa adrenergico
1 fenoxibenzamina
2: prazosina
2da: b lock 3ra: antagonistas de calcio
