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Anatomía patológica > Hipersensibilidades > Flashcards

Hipersensibilidades Flashcards

1
Q

Causas de las reacciones de hipersensibilidad

A

Autoinmunidad

Reacciones contra microbios

Reacciones contra antígenos ambientales

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Q

En base a qué se clasifican las reacciones de hipersensibilidad

A

Al mecanismo inmunitario principal responsable de la lesión
Tres son variaciones de la lesión mediadas por anticuerpos y la cuarta está mediada por LT

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3
Q

Reacción tisular que ocurre rápidamente tras la interacción del antígeno con anticuerpos IgE unidos a la superficie de los mastocitos

A

Hipersensibilidad tipo I

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4
Q

Componentes del sistema inmune responsables de las manifestaciones clínicas y patológicas de la reacción de hipersensibilidad tipo I

A

IgE
Linfocitos Th2
Mastocitos

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5
Q

Fases de la hipersensibilidad tipo I

A

Respuesta inmediata

Fase tardía

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6
Q

Características de la fase inmediata

A

Es estimulada por el contenido de los gránulos del mastocito

Vasodilatación, fuga vascular y dependiendo del tejido, espasmo muscular liso o secreciones glandulares

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7
Q

¿Después de cuánto tiempo es evidente la respuesta inmediata?

A

De 5-30 min

Desaparece a los 60 minutos

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8
Q

Características de la fase tardía

A

Se presenta de 2 a 8 horas posteriores a una exposición adicional al antígeno

Persiste varios días

Infiltración tisular de eosinófilos, neutrófilos, basófilos, monocitos y células TCD4+

Destrucción tisular: daño a células de mucosas epiteliales

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9
Q

Perfil de linfocitos que causa hipersensibilidad tipo II

A

Th2 (estimulan la producción de IgE y promueven inflamación)

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10
Q

Estímulos que promueven la diferenciación de un perfil Th2

A

IL-4
IL-5

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11
Q

Papel de la IL-4 en la hipersensibilidad tipo I

A

Actúa en los LB para estimular el cambio de clase de Ig hacia IgE y adicionalmente promueven el desarrollo de más LTh2

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12
Q

Papel de la IL5 en la hipersensibilidad tipo I

A

Activa a los eosinófilos

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13
Q

Papel de la IL13 en la hipersensibilidad tipo I

A

Actúa sobre células epiteliales y estimula la secreción de moco

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14
Q

¿Cómo ocurre la sensibilización de los mastocitos?

A

Poseen receptores de alta afinidad para la porción Fc de IgE (la afinidad es tan alta que los receptores siempre están ocupados por los anticuerpos)

Así pueden reaccionar a un antígeno específico (alérgeno) cuando se une a moléculas de IgE

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15
Q

Funciones de la histamina

A

Vasodilatación

Aumento de permeabilidad vascular

Contracción de músculo liso

+++ secreción de moco

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16
Q

Factores liberados desde los gránulos de los mastocitos

A

Factores quimiotácticos

Proteasas neutras

Proteoglucanos

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17
Q

Mediador más abundante generado por la vía de la COX en los mastocitos

A

PGD2
(produce broncoespasmo + secreción de moco)

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18
Q

Sustancia muy quimiotáctica para neutrófilos, eosinófilos y monocitos

A

LTB4

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19
Q

Hace referencia a la mayor tendencia a sufrir reacciones de hipersensibilidad inmediata

A

Atopia

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20
Q

Moléculas que tienen mayor concentración en sujetos atópicos

A

Linfocitos Th2
IgE
Mastocitos

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21
Q

Genes implicados en la predisposición al asma y otros trastornos atópicos

A

HLA
Citocinas
FcERI
ADAM33

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22
Q

Condiciones que incrementan la predisposición a reacciones de hipersensibilidad inmediata

A

Genéticos

Ambientales

Descenso de infecciones durante las fases tempranas de la vida

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23
Q

Factores ambientales que pueden desencadenar reacciones de hipersensibilidad inmediata

A

Temperaturas extremas

Ejercicio

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24
Q

Papel de la hipótesis de la higiene ante la limitación de producción de reacciones de hipersensibilidad inmediata

A

La exposición al principio de la infancia a ag’s microbianos educa al sistema inmunitario de tal forma que se evitan respuestas patológicas posteriores frente a alérgenos ambientales frecuentes

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25
Células inflamatorias dominantes en la reacción de fase tardía de hipersensibilidad tipo I
Neutrófilos Eosinófilos LTh2
26
Los eosinófilos son reclutados por _________ y producen (en la fase tardía)
Eotaxina Lesión tisular mediante la proteína principal básica y la proteína catiónica de eosinófilos + LTC4 + factor activador de plaquetas = INFLAMACIÓN
27
V/F las reacciones de hipersensibilidad pueden ocurrir exclusivamente de manera sistémica
Falso, pueden ocurrir como un trastorno sistémico o como una reacción local
28
¿Qué es lo que determina la naturaleza de la reacción?
La vía de exposición (La exposición sistémica a los ag proteicos o fármacos puede provocar una anafilaxia sistémica)
29
Manifestaciones clínicas de una anafilaxia sistémica
Prurito Urticaria Eritema cutáneo Profunda dificultad respiratoria --- broncoconstricción Hipersecreción de moco
30
Ejemplos de trastornos causados por hipersensibilidad inmediata
Anafilaxia Asma bronquial Rinitis alérgica/ sinusitis Alergias a alimentos
31
Manifestaciones clínicas del asma bronquial
Obstrucción de vía respiratoria: hiperactividad del músculo liso bronquial Inflamación y lesión tisular--- reacción tisular
32
Manifestaciones clínicas del asma bronquial
Aumento de secreción de moco Inflamación de la vía respiratoria superior y senos
33
Manifestaciones clínicas de alergias a alimentos
Aumento del peristaltismo-- contracción de los músculos intestinales Vómito y diarrea
34
Consecuencias de una reacción anafiláctica sistémica
Choque anafiláctico Vasodilatación sistémica-- hipotensión
35
Ejemplos de reacciones locales de Hipersensibilidad tipo 1
Dermatitis atópica Alergias alimentarias Fiebre del heno Algunas formas de asma
36
Hipersensibilidad causada por anticuerpos dirigidos contra antígenos diana situados en la superficie de las células u otros componentes
Tipo II
37
Moléculas que pueden ser diana de los abs en la hipersensibilidad tipo II
Moléculas intrínsecas a la membrana o MEC Adsorbidos por antígenos exógenos
38
Formas en las que los anticuerpos pueden producir enfermedad
Al orientar las células a fagocitosis Activación del sistema del complemento Interferir en funciones celulares normales
39
Receptores expresados por neutrófilos y macrófagos para realizar opsonización
Para Fc de IgG + C3b y C3bi
40
Situaciones clínicas en las que se produce destrucción y fagocitosis mediada por abs
Reacciones transfusionales Eritroblastosis fetal Anemia hemolítica autoinmunitaria. agranulocitosis y trombocitopenia Reacciones a fármacos
41
Mecanismos de las enfermedades mediadas por anticuerpos
Opsonización y fagocitosis Inflamación Disfunción celular mediada por anticuerpos
42
¿Cómo es que los abs unidos a ags producen inflamación?
Activan a la vía clásica del complemento y sus productos de activación desencadenan inflamación
43
Funciones de los productos de activación del complemento
Reclutamiento de PMN y monocitos → inflamación Activación de leucocitos mediante unión de ligandos a receptores Fc
44
La inflamación mediada por abs es responsable de la lesión tisular en qué tipo de situaciones clínicas
GMN Rechazo vascular de injertos de órganos
45
Ejemplos de enfermedades en los que ocurre una disfunción celular mediada por abs
Miastenia Gravis
46
Mecanismo fisiopatológico de la miastenia gravis
Los abs contra los receptores de ACh en las placas motoras inhiben la transmisión neuromuscular → DEBILIDAD MUSCULAR
47
Enfermedad en la que se presentan abs contra el receptor para la hormona estimuladora de la tiroides → hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
48
Antígeno diana de la anemia hemolítica autoinmunitaria
Proteínas de membrana de los eritrocitos
49
Mecanismo de la enfermedad para la AHAI, púrpura trombocitopénica autoinmunitaria
Opsonización y fagocitosis
50
Antígeno diana de la púrpura trombocitopénica autoinmunitaria
Proteínas de membrana de las plaquetas (GpIIb/ IIIa)
51
Enfermedad en la que se presentan abs contra desmogleínas
Pénfigo vulgar
52
Mecanismo de la enfermedad para pénfigo vulgar
Activación mediada por abs de proteasas + rotura de adhesiones intercelulares
53
Manifestaciones clínicas de la AHAI
Hemólisis Anemia
54
Manifestaciones clínicas de la púrpura
Hemorragia
55
Enfermedad caracterizada por la presencia de vesículas cutáneas -- ampollas
Pénfigo vulgar
56
Enfermedad en la que se presentan abs contra proteínas del gránulo de PMN liberadas por estos al activarse
Vasculitis causada por ANCA
57
Mecanismo de la enfermedad de vasculitis causada por ANCA
Degranulación del PMN e inflamación
58
Enfermedad caracterizada por miocarditis y artritis consecuente a inflamación y activación del MQ
Fiebre reumática (reacción cruzada de ag de la pared celular del estreptococo con ag miocárdico)
59
Tipos de ag que pueden formar inmunocomplejos
Exógenos: proteína extraña que se inyecta o que es producido por un microorganismo infeccioso Endógenos: si el sujeto produce abs contra ag propios
60
Ejemplos de enfermedades mediadas por inmunocomplejos
LES GMN postestreptocócica Panarteritis nudosa Artritis reactiva Enfermedad del suero Reacción de Arthus
61
Prototipo de enfermedad sistémica mediada por inmunocomplejos
Enfermedad del suero aguda
62
Fases de la patogenia de enfermedades sistémicas mediadas por inmunocomplejos
Formación de inmunocomplejos Depósito de inmunocomplejos Inflamación y lesión tisular
63
¿Cómo ocurre la formación de inmunocomplejos?
Inicia con la introducción de un ag proteico que desencadena una respuesta inmunitaria y una formación consecuente de abs, generalmente una semana después de la inyección de la proteína
64
Inmunocomplejos que se caracterizan por ser más patógenos
Aquellos que son de tamaño intermedio que se forman cuando el ag se encuentra en ligero exceso
65
Lugares en los que suelen depositarse los inmunocomplejos
órganos donde se filtra la sangre a elevada presión Riñones : orina Articulaciones: líquido sinovial
66
¿Qué ocurre cuando los inmunocomplejos se depositan en los tejidos?
Inician una reacción inflamatoria aguda mediante la activación del complemento y su unión a receptores Fc de leucocitos
67
Qué característica tiene la fase activa de inflamación y lesión tisular de la hipersensibilidad mediada por abs
Consumo del complemento con reducción consecuente de C3 (puede usarse como marcador de actividad de la enfermedad)
68
Manifestaciones clínicas presentes en la fase activa de la HS tipo II
Fiebre, urticaria, artralgia, adenomegalia, proteinuria
69
Lesión inflamatoria resultante de la HS tipo III
Depende del lugar en el que se produzca Vasculitis GMN Artritis
70
Principal manifestación morfológica de la lesión por inmunocomplejos
Vasculitis asociada a necrosis fibrinoide de la pared vascular e infiltración neutrófila intensa
71
¿Cómo pueden observarse los inmunocomplejos depositados en riñón?
Mediante inmunofluorescencia -- depósitos granulares de inmunoglobulinas y complemento Microscopía electrónica de depósitos electrondensos a lo largo de la membrana basal glomerular
72
Diferencia entre la enfermedad del suero aguda y crónica
Aguda: se resuelve como resultado de la fagocitosis y degradación de inmunocomplejos Crónica: exposición repetida o prolongada del ag como en LES
73
Ejemplo de enfermedad local mediada por inmunocomplejos
Reacción de Arthus
74
Características de la reacción de arthus
Zona de necrosis tisular debida a una vasculitis aguda por inmunocomplejos se desarrolla a su max 4-10 h después de la inyección Aparece edema y hemorragia
75
V/F la opsonización es exclusiva del complemento
Falso, también puede ser producida por abs
76
Tipos de reacciones de linfocitos T que pueden causar lesión tisular y enfermedad
Inflamación mediada por citocinas (TCD4+) Citotoxicidad celular directa (TCD8+)
77
Prototipo de inflamación mediada por LT
Hipersensibilidad de tipo retardado (HTR)
78
Reacción en la que un ag administrado en la piel de un sujeto previamente inmunizado da lugar a una reacción cutánea detectable en 24-48h
Hipersensibilidad de tipo retardado
79
La hipersensibilidad mediada por LT clásica es una reacción de qué perfil de LT efectores
Th1, aunque los Th17 también pueden contribuir a la reacción, especialmente cuando los PMN son prominentes en el infiltrado inflamatorio
80
Citocina secretada por los LTh1 responsables de la manifestaciones de las HS tipo IV
IFNy
81
Ejemplos de enfermedades causadas por reacciones inflamatorias mediadas por LT CD4+ (retardada)
Reacción a la tuberculina
82
Describe la reacción de la tuberculina usando PPD
El ag que contiene una proteína del bacilo M. tuberculosis puede estar en px que hayan sufrido la enfermedad Cuando se aplica la inyección del PDD el sujeto que ya haya estado expuesto presentará un enrojecimiento e induración de la zona a las 8-12 h y alcanzará su pico a las 24-72 h
83
Características morfológicas de la HS de tipo retardado
Acumulación de células mononucleares: LTCD4+ y macrófagos alrededor de las vénulas
84
Las reacciones prolongadas contra microbios persistentes u otros estímulos pueden dar lugar a un patrón especial de reacción _____
Inflamación granulomatosa
85
¿Qué sucede con el infiltrado inicial de LTCD4+ de la HTR?
Es sustituido por macrófagos en un período de 2-3 semanas, quienes se activan (se hacen grandes, planos y eosinófilos: CÉLULAS EPITELOIDES) Bajo la influencia de IFNy las células epiteloides pueden fusionarse y formar CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS
86
Cómo se le conoce al proceso en el que al agregado de células epiteloides se rodean por linfocitos
Granuloma
87
La inflamación mediada por LTCD4+ es la base de la lesión tisular en enfermedades como
Artritis reumatoide Esclerosis múltiple Enfermedad inflamatoria intestinal
88
Enfermedad cuya patogenia se basa en la destrucción tisular llevada a cabo por LT citotóxicos
DM1

Anatomía patológica (15 decks)

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