Enfermedades nutricionales Flashcards
1
Q
La desnutrición puede ser consecuencia de
A
Una ingesta inadecuada de proteínas o calorías o de alteraciones en la digestión o absorción de proteínas
2
Q
¿Cuál es el resultado de la desnutrición?
A
Pérdida de grasa y masa muscular, pérdida de peso y debilidad generalizada
3
Q
¿Qué es lo que debe proveer una dieta apropiada?
A
Suficiente energía en forma de CHO, grasas y proteínas
Aminoácidos y ácidos grasas para usarse en la síntesis de proteínas y lípidos
Vitaminas y minerales
4
Q
Son componentes estructurales importantes
A
Calcio y fosfato
5
Q
Diferencias entre la desnutrición primaria y secundaria
A
Primaria: los componentes (CHO, ac grasos y aa) no se encuentran en la dieta
Secundaria: es resultado de una desnutrición, alteración en la utilización o almacenamiento, pérdida excesiva o incremento en las necesidades nutricionales
6
Q
Condiciones que pueden llevar a desnutrición primaria o secundaria
A
Pobreza
Enfermedad aguda o crónica
Alcoholismo crónico
Ignorancia y falla en dieta suplementaria
Restricción dietética
Otras causas
7
Q
Vitaminas que suelen encontrarse deficientes en personas con alcoholismo crónico
A
Tiamina, piridoxina, folatos y vitamina A
8
Q
Causas de desnutrición en el alcoholismo crónico
A
Dieta pobre
Absorción gastrointestinal deficiente
Utilización y almacenamiento anormal
Incremento en necesidades metabólicas
Incremento en la tasa de pérdida
9
Q
La deficiencia de tiamina en pacientes alcohólicos puede tener como consecuencia
A
Daño cerebral irreversible – Encefalopatía de Wernicke y psicosis de Korsakoff
10
Q
¿Cómo se define la desnutrición aguda grave?
A
Estado caracterizado por una relación peso talla que se encuentra 3 desviaciones estándar por debajo del rango normal.
11
Q
Desenlaces de la desnutrición aguda grave
A
Marasmo y Kwashiorkor
12
Q
Compartimentos proteicos en el cuerpo
A
Somático
Visceral
13
Q
Compartimiento representado por proteínas del músculo esquelético
A
Somático
14
Q
Compartimiento que almacena órganos viscerales, principalmente en el hígado
A
Visceral
15
Q
Compartimiento afectado de forma más severa en el marasmo
A
Somático
16
Q
Compartimiento más afectado en el Kwashiorkor
A
Visceral
17
Q
Manifestaciones ante el catabolismo del compartimiento somático
A
Reducción de la masa muscular– reflejado en una disminución de la circunferencia del brazo medio
18
Q
¿Cómo se estima o establece que hay una cantidad adecuada de proteínas en el compartimiento visceral?
A
Midiendo proteínas séricas como la albúmina transferrina
19
Q
Se desarrolla cuando la dieta carece gravemente de calorías
A
Marasmo
20
Q
¿Cuándo se considera que un niño tiene marasmo?
A
Cuando su peso cae en un 60% del normal para su sexo, talla y edad
21
Q
Características de niños con marasmo
A
Retraso del crecimiento
Pérdida de masa muscular como resultado del catabolismo y depleción del compartimiento proteico — Respuesta adaptativa que provee el cuerpo con aa como fuente de energía
Extremidades emaciadas (extremadamente delgadas), lo que hace ver que la cabeza sea más grande para el cuerpo del niño.
Anemia
22
Q
Los niveles de albúmina se encuentran disminuidos en el marasmo (V/F)
A
Falso
23
Q
V/F la producción de leptina en el marasmo se encuentra incrementada
A
Falso, se encuentra disminuida, lo que estimula al eje HHA para producir cortisol y contribuir a la lipólisis
24
Q
Ocurre cuando la privación proteica es relativamente mayor que la reducción calórica total
A
Kwashiorkor
25
Forma más común de desnutrición aguda grave vista en niños africanos que han sido destetados de forma temprana y posteriormente son alimentados de forma casi exclusiva con carbohidratos
Kwashiorkor
26
¿En qué pacientes pueden presentarse formas menos severas de kwashiorkor?
Con diarrea crónica -- las proteínas no son absorbidas
Pérdida crónica de proteínas : síndrome nefrótico, secuelas de quemaduras extensas
27
Manifestaciones de niños con kwashiorkor
Pérdida de proteínas del compartimiento visceral
Hipoalbuminemia--- EDEMA generalizado
Típicamente tienen peso normal porque es cubierto por el edema
Lesiones cutáneas características (zonas alternantes de hiperpigmentación, descamación e hiperpigmentación) --- FLAKY PAINT
Cabello: pérdida de color o bandas alternadas claro oscurlo, caída frecuente
Hígado agrandado y graso
28
Por qué los niños con kwashiorkor tienen hígado graso
Por la síntesis reducida de la proteína transportadora que forma parte de las lipoproteínas, como la apolipoproteína B, por lo que los lípidos no pueden salir del hígado y se acumulan dentro de los hepatocitos-- HÍGADO GRASO
29
Signos de desnutrición secundaria
Depleción de grasa subcutánea en brazos, pared torácica, hombros o regiones metacarpianas.
Atrofia del cuadríceps o músculos deltoides
Edema en tobillos o región sacra
30
Cambios anatómicos principales en la DAG
Falla del crecimiento
Edema periférico
Pérdida de grasa corporal y atrofia muscular (más marcado en marasmo)
31
Órganos afectados de forma principal en Kwashiorkor
Hígado
Intestino delgado
MO-- HIPOPLÁSICA (en marasmo y Kwashiorkor), esto va a acompañado de anemia de origen multifactorial por deficiencia de Fe, folatos, proteínas, vitaminas y por infecciones (anemia crónica)
Cerebro: atrofia + alteración en mielinización de sustancia blanca
Timo: atrofia
Alteraciones anatómicas inducidas por infecciones recurrentes
Deficiencia de otros nutrientes como yodo y vitaminas
32
Complicación común en px con SIDA
Caquexia
33
Manifestaciones clínicas de pacientes con anorexia nerviosa
Similares a DAG
Amenorrea
Parecidos a hipotiroidismo: intolerancia al frío, bradicardia, constipación y cambios en la piel y cabello
Deshidratación-- piel seca
Anormalidades electrolíticas
Incremento de grasa en MO -- TRANSFORMACIÓN GELATINOSA
Densidad ósea disminuida
Anemia
34
Por qué los pacientes con anorexia presentan amenorrea
Disminución en la secreción de GnRH y como resultado, también de LH y FSh
35
¿Por qué la densidad ósea se encuentra disminuida en px con anorexia?
Disminución de niveles estrogénicos similar a la osteoporosis postmenopáusica
36
Complicaciones de anorexia nerviosa
Susceptibilidad a arritmias cardíacas
Muerte súbita --- hipokalemia
37
Complicaciones de bulimia
Desequilibrios hidroelectrolíticos -- hipokalemia -- arritmias cardíacas
Aspiración pulmonar de contenido gástrico
Ruptura gástrica y esofágica
38
Vitaminas necesarias para la salud de cualquier persona
13: vitaminas A, D, E, K, complejo B y vit C
39
Las vitaminas __________ son almacenadas de forma más rápida, pero pueden ser pobremente absorbidas en trastornos de malabsorción de grasas
Liposolubles
40
Vitaminas que pueden sintetizarse de forma endógena
Vitamina D, K, niacina (a partir de Trp) y biotina (por la microbiota)
41
Tipos de deficiencia vitamínica
Primarias: de origen dietético
Secundarias: trastornos/ alteraciones en la absorción intestinal, transporte en sangre o conversión metabólica
42
Funciones de la vitamina A
Mantener visión normal
Regulación del crecimiento y diferenciación celular
Regulación del metabolismo lipídico
Estimulación del sistema inmune
43
Componentes pertenecientes al grupo de vitamina A
Retinol
Retinal
Ácido retinoico
44
Alimentos derivados de origen animal que son fuentes para la obtención de vitamina A
Hígado
Pescado
Huevos
Leche
Mantequilla
Zanahorias
Calabaza
Espinaca
45
Qué se requiere para la absorción de la vitamina A
Bilis, enzimas pancreáticas, antioxidantes
Tanto el retinol como los Betacarotenos se absorben en el intestino, donde los B carotenos son convertidos en retinol, posteriormente el retinol es transportado en quilomicrones hacia el hígado mediante esterificación y es almacenado.
46
Receptor que media la entrada de retinol a los hepatocitos
De apolipoproteína E
47
En dónde se almacenan las reservas de vitamina A del cuerpo
En las células perisinusoidales estelares de Ito
(En personas con una dieta adecuada, las reservas cubren las demandas hasta por 6 meses)
48
Pasos posteriores al almacenamiento del retinol en el hígado
Antes del retinol, este se une a la RBP (también sintetizado en el hígado), una vez tomado por los tejidos periféricos, el retinol puede ser almacenado como éster de colesterol o ser oxidado en forma de ácido retinoico (que es metabólicamente activo)
49
Pigmentos visuales que contienen vitamina A
Rodopsina en los bastones: el pigmento más sensible a la luz
3 yodopsinas en los conos cada uno responsable de colores específicos en la luz brillante
50
Pasos para la síntesis a partir del retinol
Oxidación a holo-trans retinal
Isomerización a 11 cis-retinal
Asociación covalente con la proteína opsina para formar rodopsina
(Un fotón causa la isomerización del 11 cis retinal a holo transretinal, lo que hace que se disocie de la opsina)
51
¿Qué sucede con el retinal durante la oscuridad?
Parte del holo transretinal se reconvierte a 11 cis retinal, pero gran parte es reducido al retinol y se pierde en la retina.
52
Cómo es que la vitamina A y retinoides se involucran en el crecimiento y diferenciación celular
Activación de RARs ante la unión de sus ligandos
Liberación de correpresores y la formación obligatoria de heterodímeros con otro receptor de retinoide RXR
Los heterodímeros RAR/RXR se unen a los elementos de respuesta de ácido retinoico localizados en las regiones reguladoras de genes que codifican para receptores de crecimiento, genes supresores de tumores y proteínas secretorias
53
Compuesto del grupo de vitamina A con mayor afinidad por los RARs
Holo trans retinal
54
Efectos metabólicos causados por la vitamina A
El RXR (que se cree haber sido activado por 9-cis ácido retinoico) puede formar heterodímeros con otros receptores nucleares involucrados en el metabolismo de fármacos, PPARS y de vitamina D
55
Relación entre vitamina A y leucemia
El ácido holo trans retinoico induce la diferenciación y subsecuente apoptosis de la leucemia promielocítica aguda a través de su habilidad para unirse al RARa- PML, una proteína de fusión que caracteriza esta forma de cáncer.
56
Causas de deficiencia de vitamina A
Como causa de desnutrición primaria o secundaria que causan malabsorción de grasas-- enfermedad celíaca, de Crohn o colitis
En NIÑOS las reservas de vitamina A están agotadas por infecciones
Cirugía bariátrica
Uso de aceites minerales como laxantes
57
Manifestaciones de deficiencia de vitamina A
Alteración visual, especialmente ante luz reducida (ceguera nocturna)
Metaplasia y queratinización de células del epitelio respiratorio y tracto urinario -- eso se acompaña de infecciones pulmonares secundarias
La descamación de restos de queratina en el tracto urinario predispone a litos renales y de vejiga
Xeroftalmia
Hiperplasia e hiperqueratinización de la epidermis obstruye conductos de las glándulas anexas pueden producir dermatosis folicular y papilar
Inmunosupresión
58
Por qué la deficiencia de vitamina A causa xeroftalmia
Se presenta sequedad de la conjuntiva y el epitelio lagrimal y mucosecretor es reemplazado por epitelio queratinizado, lo que es acompañado de acumulación de restos de queratina en pequeñas placas opacas (Manchas de bitot), lo que progresa a erosión de la superficie corneal rugosa, ablandamiento y destrucción de la córnea --- (keratomalacia) y ceguera
59
Síntomas de toxicidad aguda de vitamina A
Cefalea
Mareo
Vómito
Estupor
Visión borrosa
(Pueden ser confundidos con un pseudotumor cerebral)
60
Síntomas de toxicidad crónica por vitamina A
Pérdida de peso
Anorexia
Náusea
Vómito
Dolor óseo y articular
Incremento de resorción ósea!!!!
61
Función principal de la vitamina D
Mantener niveles plasmáticos adecuados de calcio y fósforo para permitir funciones metabólicas, mineralización ósea y transmisión neuromuscular
62
La vitamina D es necesaria para prevenir enfermedades como
Raquitismo en niños (las epífisis no se han cerrado)
Osteomalacia en adultos
Tetania hipocalcémica
63
Cuál es el papel de la vitamina D en la tetania
Mantener una concentración adecuada de calcio ionizado en el fluido extracelular, pues cuando se presenta deficiencia esto resulta en una excitación continua
64
Fuente principal de la vitamina D
Síntesis endógena desde su precursor 7 dehidrocolesterol en una reacción fotoquímica que requiere luz UV en un rango de 290-315 nm
65
Metabolismo/ síntesis de la vitamina D
7 dehidrocolesterol --- luz uv (290-315 nm) -- colecalciferol (vitamina D3)/ desde la dieta
Unión a la alfa1 globulina para transportarla al hígado
Conversión de colecalciferol a 25-hidroxicolecalciferol en el hígado mediante las 25-hidroxilasas --- CYP27A1
Conversión de 25-OH-D en 1,25 dihidroxivitamina D mediante la 1 alfa hidroxilasa en el riñón
66
Mecanismos que median la producción de 1,25 hidroxivitamina D en el riñón
Hipocalcemia -- estimula la secreción de PTH (regula a la alza la expresión de 1 alfa hidroxilasa)
Hipofosfatemia (también regula a la alza la expresión de 1 alfa hidroxilasa)
Mecanismos de retroalimentación (una alta concentración de 1,25 hidroxivitamina D inhibe la actividad de 1 alfa hidroxilasa)
67
¿Cómo lleva a cabo sus funciones la vitamina D?
Se une a un receptor nuclear de alta afinidad (el receptor de vitamina D) que se asocia a un RXR--- formación de complejo heterodimérico --- unión a elementos de respuesta
68
Además de la homeostasis de calcio y fósforo qué otras funciones tiene la vitamina D
Inmunomoduladoras y antiproliferativas
69
Funciones principales de la vitamina D en la homeostasis de calcio y fósforo
Absorción intestinal de calcio
Reabsorción renal de calcio
Interacción con la PTH en la regulación de calcio sérico
Mineralización del hueso
70
¿Cómo es que la vitamina D incrementa la absorción intestinal de calcio?
Se une a su receptor nuclear-- formación de heterodímero con RXR -- unión a elementos de respuesta --- expresión de TRPV6
71
¿Cómo es que la vitamina D incrementa la reabsorción renal de calcio?
A nivel de los túbulos distales, la vitamina D incrementa la expresión de TRPV5
(el TRPV5 también se regula por la PTH en respuesta a la hipocalcemia)
72
V/F La 1,25 hidroxivitamina D y PTH incrementan la expresión de RANKL
Verdadero
Se une al RANK induciendo la diferenciación a osteoclastos maduros-- liberan ácido hidroclórico y activan proteasas como la catepsina K para realizar resorción ósea
73
¿De qué manera la vitamina D contribuye a la mineralización del hueso?
Estimula la síntesis de osteocalcina por los osteoblastos, que está involucrada en el depósito de calcio durante el desarrollo del hueso
74
Osificación
Huesos planos: _______
Huesos largos ________
Intramembranosa
Endocondral
75
Ante hipocalcemia, cuáles son los efectos de la PTH
Activación renal de 1a hidroxilasa --- incremento de vitamina D activa y absorción de calcio
Incremento en la resorción ósea por osteoclastos
Disminución de la excreción renal de calcio
Incremento de la excreción renal de fosfato
76
El incremento en ____________ puede ser responsable de la osteomalacia inducida por tumor y algunas formas de raquitismo hipofosfatémico
FGF-23
77
Valor a partir del que se considera deficiencia de vitamina D
20 ng/mL
78
La deficiencia de vitamina D en raquitismo y osteomalacia resulta en un exceso de______ lo que lleva a
Matriz no mineralizada lo que lleva a
Sobrecrecimiento del cartílago epifisario por una calcificación inadecuada
Persistencia de masas cartilaginosas irregulares que se proyectan hacia la cavidad medular
Depósito de osteoide en remanentes cartilaginosos
Disrupción del reemplazo de cartílago por osteoide con alargamiento y expansión lateral de las articulaciones osteocondrales
Crecimiento anormal de capilares y fibroblastos en la zona desorganizada----- microfracturas y estrés en el hueso pobremente formado
Deformación del esqueleto debido a una rigidez estructural de los huesos en desarrollo
Hueso occipital puede aplanarse y los parietales pueden sumirse ante presión
EXCESO de osteoide produce protuberancia frontal y apariencia cuadrada
ROSARIO RAQUÍTICO
Lordosis lumbar
ARQUEAMIENTO DE LAS PIERNAS
79
¿Qué es craneotabes?
Los huesos parietales pueden sumirse ante la presión, cuando esta se libera, el retroceso elástico devuelve los huesos a su posición original
80
huesos más afectados en la osteomalacia
cuerpos vertebrales y cuello del fémur
81
Además del riñón, qué otras estructuras pueden producir 1,25 dihidroxivitamina D
Macrófagos, queratinocitos, mama, próstata y colon
82
En los macrófagos, qué enzima produce 1,25 dihidroxivitamina D
CYP27B
Se piensa que los receptores Toll-like inducidos por patógenos incrementan la expresión del receptor de vitamina D y de CYP27B
83
Manifestaciones clínicas de una toxicidad por vitamina D
NIÑOS: calcificaciones metastásicas en tejidos blandos como el riñón
ADULTOS: dolor óseo e hipercalcemia
84
Función principal del ácido ascórbico
Activación de las hidroxilasas de prolina y lisina para permitir la hidroxilación del procolágeno
85
Por qué la deficiencia de vitamina C causa escorbuto
Sin la hidroxilación el procolágeno no puede adquirir una configuración helicoidal, así que es pobremente secretado por fibroblastos, y las que logran ser secretadas, carecen de tensión, fuerza y son más vulnerables a la degradación enzimática
86
Tiene el mayor contenido de hidroxiprolina
Colágeno abundante en vasos sanguíneos
87
Funciones de la vitamina C
Hidroxilación de procolágeno
Síntesis de N T (la norepinefrina necesita la hidroxilación de dopamina)
Acciones similares a antihistamínicos
Funciones antioxidantes
Modulación de la respuesta inmune
Las últimas dos funciones permiten entender por qué se suplementa vitamina C en sepsis
88
Consecuencias de la deficiencia de vitamina C
Escorbuto
Tendencia a sangrado de piel, encías, articulaciones y periostio
Síntesis inadecuada de osteoide
Deterioro de la curación de heridas
89
Manifestaciones de la toxicidad por vitamina C
Sobrecarga de hierro (por un incremento en su absorción)
Anemia hemolítica en px con deficiencia de G6PD
Litos de oxalato de calcio
90
Moléculas que componen al grupo de Vitamina E
4 tocoferoles
4 tocotrienoles
Alfa tocoferol --- MÁS ACTIVO
91
Fuentes de vitamina E
Vegetales
Granos
Carne roja y blanca
De forma endógena es sintetizada por la microbiota
92
Factores necesarios para la absorción adecuada de la vitamina E
Función biliar y pancreática adecuada
93
En dónde se almacena la vitamina E
TA
Músculo
Hígado
94
Fx de la vitamina E
Antioxidante (se complementa con el selenio “selenio-cisteína) esencial para la actividad de la GLUTATION PEROXIDASA Y TIOREDOXIN REDUCTASA
95
Causas de deficiencia de vitamina K
Malabsorción de grasas, inmadurez fetal, abetalipoproteinemia, antibióticos, insuficiencia hepática, anticumarínicos
96
Fármacos asociados a avitaminosis K
Cefalosporinas como
Cefoperazona
Cefotetan
Cefmetazol
Cefmandol
Anticumarínicos: warfarina, acenocumarol, dicumarol
97
consecuencias de una avitaminosis E
Degeneración axónica de astas posteriores
Acumulación de lipopigmentos muerte neuronal de ganglios en raíces posteriores
Degeneración axónica en nervios periféricos y tracto espinocerebeloso
Disminución de vida media de eritrocitos
98
Clínica de avitaminosis E
Ausencia de reflejos tendinosos
Ataxia
Disartria
Pérdida de sentido de vibración y dolor
Debilidad muscular
Oftalmoplejía
99
La vitamina K es un factor necesario para
Carboxilasa microsomal hepática (esencial para la síntesis de carboxi glutamatos en los factores de coagulación II, VII, IX y X)--- permite interacción con Ca2+
Activación de proteínas C y S
Activación de osteocalcina (también necesita carboxilarse)
Inhibición de RANKL
100
La vitamina K es reciclada por el hígado, haciendo la la forma oxidada se convierta en
Epoxi, para volver a reducirse en el hígado
101
Consecuencias de una avitaminosis K
Diátesis hemorrágica: hematomas, hematuria, melena, equimosis, gingivorragias
102
Forma activa de la tiamina (B1)
Tiamina pirofosfato
103
Función de la tiamina
Regula la descarboxilación oxidativa de alfa cetoácidos produciendo ADP
Actua como cofactor de la transcetolasa en la vía de las pentosas
Mantiene membranas neurales de nervios periféricos
104
Causas de deficiencia de tiamina
Alimentos refinados
Alcoholismo
Vómitos excesivos
105
Manifestaciones de deficiencia de tiamina
Beri-beri seco: POLINEUROPATÍA (simétrica)
Beri-beri húmedo: sx cardiovascular (vasodilatación periférica con edema)
Sx de Wernicke-Korsakoff
106
Características del Sx de Wernicke Korsakoff
Oftalmoplejía
Nistagmo
Apatía
Desorientación
Pérdida de memoria
Incapacidad de obtener nueva información
CAUSADO POR hemorragia y desmielinización de los cuerpos mamilares, región paraventricular del tálamo y piso del 4to ventrículo región anterior del cerebelo
107
Componente de la coenzima flavina-monoculeotído y flavina adenina dinucleótido (FAD)
Riboflavina
108
Función de la riboflavina (B2)
Cofactor de la succinil DH y monoaminooxidasa
109
Fuentes de Riboflavina
Carnes rojas y blancas, vegetales, leche y productos lácteos
110
Causas de arriboflavinosis
Falta de ingesta
Alcohólicos
Enfermedades debilitantes
111
Consecuencias de arriboflavinosis
Qeilosis, queilitis
Glositis
Queratitis intersticial superficial
Dermatitis descamativa
Hipoplasia eritroide
112
La niacina es fundamental para
NAD, NADP coenzimas de varias DH
113
Origen de la niacina
Exógeno: granos, legumbres y carne
Endógeno: Trp
114
Consecuencias de deficiencia de niacina o Trp
Pelagra
Piel rugosa, dermatitis
Diarrea (atrofia del epitelio GI)
Demencia (degeneración neuronal y de tractos medulares)
115
Componentes de vitamina B6
Piridoxina, piridoxal y piridoxamina --- se convierten en piridoxal 5 fosfato
116
Fx de piridoxal 5 fosfato
Cofactor de enzimas transaminasas, carboxilasas y desaminasas de lípidos y aa
117
Antagonistas de piridoxina
Isoniazida
Estrógenos
Alcoholismo (acetaldehído)
118
Deficiencia de vitamina B6
Niveles elevados de homocisteína
Dermatitis seborreica
Queilosis
Glositis
Neuropatía periférica
Convulsiones
119
Vitamina lábil al calor
B9
120
Fuente de B9
Trigo, frijol, vegetales verdes, hígado
121
Factores que interfieren con la absorción de la vitamina B9
Anticonceptivos
Anticonvulsivantes
Tabaquismo
Alcoholismo
122
Manifestaciones de la carencia de vitamina B9
Anemia megaloblástica
Defectos en cierre de tubo neural
123
Vitaminas que en conjunto causan cáncer de colon
Vit B9 y B12
124
Acumulación de tejido adiposo que sea de la suficiente magnitud como para dañar/alterar la salud
Obesidad
125
La acumulación de grasa ________ se encuentra asociada a un mayor riesgo de desarrollar enfermedades que _____________
Central/visceral
De forma subcutánea
126
La obesidad es una enfermedad de
Homeostasis energética
127
Sensa la cantidad de reservas energéticas en forma de tejido adiposo y así, regula apropiadamente la ingesta de comida y su gasto
Lipostato
(El hipotálamo es el regulador primario)
128
Efecto de los circuitos anabólicos
Incrementar la ingesta de comida y reducir el gasto energético
129
División de los mecanismos neurohumorales que regulan el balance energético
Sistema periférico aferente
Núcleo arcuato
Sistema eferente
130
Componentes del sistema periférico aferente regulador del balance energético
Leptina -- TA
Grelina -- estómago
Péptido YY-- íleon
GLP-1 -- colon
Insulina -- páncreas
131
Grupos de neuronas que participan en el procesamiento central del balance energético
POMC/CART (neuronas productoras de pro-opiomelanocortina y del transcrito regulado por cocaína y anfetaminas) + NPY (neuronas que contienen neuropéptido Y) y el péptido relacionado agoutí (AgRP)
Neuronas que poseen receptores para melanocortina tipo 3 y 4 (MC3/MC4R) que reciben señales desde las POMC/CART + neuronas que poseen receptores Y1/Y5 que reciben señales desde las NYP/AgRP
132
Vía mediada por las neuronas con MC3/4R
Catabólica
133
Vía mediada por las neuronas con receptores Y1-Y5
Anabólica
134
Pasos en la transferencia de información de los mecanismos neurohumorales ante ingesta de alimentos
Ingesta de alimentos--- escisión de POMC por n POMC/CART---- MSH--- activación de MC3/4R -- ↓la ingesta de alimentos + ↑de gasto energético al producir BDNF, TSH y CRH
135
Pasos en la transferencia de información de los mecanismos neurohumorales ante ayuno
Ayuno-- activación de NPY/AgRP -- liberación de NPY--- activación de receptores Y1-Y5 -- incremento de ingesta de comida mediante la producción de MCH + orexinas -- disminuyen SNs
Las neuronas NPY/AgRP también inhiben de forma directa a las neuronas POMC/CART
136
El _____ y ________ se encuentran directamente relacionados con la secreción de leptina
IMC y depósitos de TA
137
Características de secreción y efectos de la leptina
Liberada ante abundante tejido adiposo
Cruza BHE - hipotálamo
Estimula POMC/CART (reduciendo ingesta de comida)
Inhibe NPY/AgrP
Estimula actividad física, producción de calor y gasto energético
138
Cómo es que la leptina regula la termogénesis
Mediante señales del hipotálamo que incrementan la liberación de NA desde los nervios simpáticos
139
Las mutaciones en el gen de leptina causan
Obesidad masiva
(Esto también se produce ante mutaciones en MCR4)
140
Mutaciones que causan obesidad genética
Receptor de leptina
POMC
PCI (pro-hormona convertasa)
MCR4
SIMI
141
¿Qué es SIMI?
Factor transcripcional esencial en la activación de neuronas de 2do orden por la leptina
Es importante para el desarrollo y fx del núcleo paraventicular del hipotálamo, por lo que ante mutaciones se presentará hiperfagia
142
Efecto de la adiponectina
Oxidación de ácidos grasos en músculo esquelético, reduciendo su concentración en sangre
Disminuye la producción de glucosa en el hígado
Incrementa sensibilidad a insulina
Antiinflamatorios
Antiaterogénicos
Antiproliferativos
Cardioprotectores
143
¿Por qué el efecto de la adiponectina al oxidar los ácidos grasos es tan relevante?
Un exceso de ácidos grasos puede atravesar la BHE y entrar al hipotálamo, esto es sensado por las células de la microglia, quienes responden liberando factores proinflamatorios que actúan en las neuronas del hipotálamo causando resistencia a la leptina
144
Receptor de adiponectina presente en el músculo e hígado
Músculo: AdipoR1
Hígado: AdipoR2
En ambos lugares mediante la vía de Proteína Gs, termina por fosforilar e inactivar a la acetil-coenzima A carboxilasa (clave para la síntesis de ácidos grasos)
145
Hormona del TGI que tiene un efecto OREXIGÉNICO
GRELINA --- cumple su efecto mediante la activación de las neuronas NPY/AgRP
146
Los niveles de grelina en individuos obesos son ___________ comparados con aquellos que tienen peso normal
Disminuidos e incrementan cuando se presenta reducción de la obesidad
147
¿Por qué los niveles de grelina se encuentran muy reducidos en individuos que se sometieron a un bypass gástrico para tx de obesidad?
Hay una reducción de la superficie mucosa gástrica que es expuesta a la comida y como consecuencia de grelina también
148
En dónde se secretan PYY y GLP-1
Íleon y colon
(Sus niveles son bajos en el ayuno e incrementan brevemente después de la ingesta de comida)
149
Acción de PYY y GLP-1
inhibir a las neuronas NPY/AgRP
150
Localización de TAP (tejido adiposo pardo) en recién nacidos
Áreas interescapulares y supraclaviculares
(en menor medida en riñones, aorta, corazón, páncreas y tráquea)
151
Citocinas producida por TA blanco
TNF, IL.6, IL 1, IL 18, quimiocinas y hormonas esteroideas ---- lleva a un estado crónico proinflamatorio
152
La obesidad de relaciona con
Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
Inflamación mediada por IL-1 llevan a resistencia a la insulina
153
Efectos de un exceso de insulina
Retención de sodio, expansión de volumen sanguíneo, producción de un exceso de norepinefrina y proliferación de músculo liso --- marcadores de HA
154
Consecuencias clínicas de obesidad
Resistencia a insulina e hiperinsulinemia
DM2
Síndrome X: obesidad, resistencia a insulina, hiperTG, ↓HDL, HA, riesgo de enf coronaria
Hipertrigliceridemia y ↓ HDL
NAFLD (esteatosis no alcohólica)
Colelitiasis
Apnea obstructiva del sueño (sx de hipoventilación)
Enf vascular cerebral
Trombosis venosa
Osteoartritis
Incremento de TNF y PCR
155
Cánceres a los que predispone la obesidad
Hombres: esófago, tiroides, colon, riñón, próstata
Mujeres: esófago, endometrio, cérvix, vesícula biliar y riñón
156
Mecanismos por los que la hiperinsulinemia es un factor para el desarrollo de cáncer
Causa un incremento en IGF-1, este es un mitógeno -- activa la vía RAS y PI3K/AKT promoviendo el crecimiento
157
Mecanismos por los que la obesidad tiene efectos en las hormonas esteroideas
Incrementa la síntesis de precursores estrogénicos y androgénicos, en ovarios y adrenales
INCREMENTO en la actividad de la AROMATASA periférica Aumenta la biodisponibilidad inhibiendo la producción de SHBG
Los esteroides regulan el crecimiento y diferenciación en mama, útero y otros tejidos
158
Por qué los efectos antineoplásicos de la adiponectina se ven disminuidos en personas obesas
La secreción se ve disminuida
159
Se encuentra relaciona con el desarrollo de carcinomas hepatocelulares
Aflatoxina -- causa mutación en TP53
160
Carcinógenos sintetizados de forma endógena
Nitrosaminas y nitrosamidas --- inducen cáncer gástrico
161
Por qué la grasa animal, combinada con una disminución de la ingesta de fibra se han implicado en la generación de cáncer
Produce un incremento en el nivel de ácidos biliares, lo que modifica la microbiota, transformándola en microaerofílica, los ácidos biliares producidos por la microbiota funcionan como carcinógenos
La dieta rica en fibra incrementa el volumen de heces y disminuye el tiempo de contacto de la mucosa con estos agentes
162
Antioxidantes con efectos anticarcinogénicos
Vitamina C, E, Betacarotenos y selenio
163
Autoantígenos de DM1
Acido glutámico descarboxilasa
Insulina
ICA-512
164
Infecciones que pueden desencadenar DM1
Coxakiervirus B
Parotiditis
Sarampión
CMV
Rubeola
VEB
165
Genes con suceptibilidad a DM1
HLA 6P21
Polimorfismos en CTLA4/PTPN-22 y CD25
166
Factor genético que presenta mayor riesgo al desarrollo de DM2
TCF7L2
167
Inhibe la fosforilación del los residuos en cadenas B del receptor de insulina
PTPN1
168
Inhibe la activación de AKT por PI-3K
PTEN
169
Codifica la expresión de GLUT4
AKT
