Hiperparatireoidismo Flashcards

1
Q

Quais os sistemas acometidos na hipercalcemia?

Cite exemplos de manifestação

A
  • SNC: letargia, depressão, psicose, ataxia, estupor e coma
  • Olhos: ceratopatia
  • Neuromuscular: fraqueza, miopatia proximal e hipertonia
  • Cardiovascular: hipertensão, bradicardia, encurtamento de QT
  • Renal: cálculos, redução da FG, poliúria, acidose hiperclorêmica, nefrocalcinose
  • Gastrintestinal: náusea, vômito, constipação anorexia
  • Calcificações sistêmicas
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2
Q

Quais podem ser as causas de hipercalcemia?

A
Hiperparatireoidismo primário
Sarcoidose e distúrbios granulomatosos
Endocrinopatias (tireotoxicose, insuficiência renal)
Tumores endócrinos
Diuréticos tiazídicos
Hipervitaminoses D e A
Sd leite-álcali
Imobilização
Insuficiência renal aguda
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3
Q

Hiperparatireoidismo primário se deve a…

A

secreção excessiva de PTH

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4
Q

Etiologias de hiperpara primário

A

Adenoma único de paratireoide (80%)
Hiperplasia primária das paratireoides (10 - 15%)
Carcinoma de tireoide (1 - 2%)

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5
Q

Como tem sido a evolução dos sinais e sintomas diagnosticados de hiperpara 1°?

A

A doença clássica tem reduzido pois rastreia-se a doença mais precocemente em razão de dosagens laboratoriais de Ca mais frequentes

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6
Q

Quais as manifestações gerais do hiperpara 1°?

A
Doença óssea (osteíte fibrosa cística)
Acometimento renal (doença renal do hiperpara)
Achados inespecíficos
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7
Q

Sobre a osteíte fibrosa cística, responda/comente:

1) Sintomas
2) Achado laboratorial e significado
3) Alteração na histologia
4) As lesões císticas podem ter…
5) Achados radiológicos

A

1) Dor óssea, fraturas patológicas (mais raro)
2) Aumento de fosfatase alcalina = alto turnover ósseo. Fosfatase produzida na deposição de cálcio
3) Aumento de osteoclastos, fibrose de medula óssea, lesões císticas
4) Tecido fibroso (tumores marrons)
5) Reabsorção subperiosteal do osso cortical, visto em filme de alta resolução de falange e no rx de crânio (aparêncai de sal e pimenta)

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8
Q

Qual a diferença da osteoporose causada pelo hiperpara 1° das outras?

A

Osteoporose de hiperpara tem perda preferencial de osso cortical

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9
Q

Quais as consequências renais do hiperpara°?

A

Cálculos renais de oxalato de cálcio
Nefrocalcinose
Perda da função renal
Comprometimento da concentrção renal, causando polidpsia e poliúria

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10
Q

Achados laboratoriais e disgnóstico do hiperpara 1°

A

PTH alto + Calcemia alta ou normal

PTH alto não é fisiológico em paciente com cálcio elevado

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11
Q

Quais os tratamentos possíveis para o hiperpara 1° e quando sao indicados

A

Tratamento cirúrgico: remoção de tecido paratireoidiano (3 e 1/2) em alguns casos para evitar hipopara
A mais indicada por ser tratamento definitivo e ter baixa morbidade
Fatores considerados: [Ca] 1mg maior que o normal; hipercalcemia com risco de morte; TGF < 60; cálculo renal; DMO reduzida; menor que 50 anos

Tratamento clínico: uso de bisfosfonados (aumentam DMO); calcinomiméticos (ativam RcaS, reduzem a secreção de PTH);
modulador seletivo de receptor de estrogênio (causa efeitos sistêmicos) - não aprovado

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12
Q

Achados laboratoriais em hiperpara 1°

A
PTH (alto)
Cálcio (alto ou normal)
Fósforo (baixo, limite inferior de normalidade)
Albumina
Fosfatase alcalina (alta)
Calciúria (alta se Cálcio alto)
Vitamina D (limite superior de normalidade, alta)
Creatinina
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13
Q

Exames de imagem no hiperpara primário

A

Não excluem diagnóstico

Pode ser US, cintilografia com sestamibi, TCD4

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14
Q

Caracteristica laboratorial mais hiperpara 2°

A

Hipercalcemia + PTH baixo

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15
Q

Manejo de hipercalcemia grave

A

Hidratação com solução fisiológica (4-6 litros nas primeiras 24 horas)
Diurético: furozemida (previne hiperhidratação)
Terapia antirreabsortiva: bisfosfonados, calcitonina (ação mais rápida em horas), clcinomiméticos, hemodiálise se refratário, anticorpos monoclonais contra reabsorção

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16
Q

Comente o hiperpara por:

  1. Lítio
  2. Malignidade
  3. Granulomatoses
  4. Endocrinopatias (quais e comente)
  5. Diuréticos tiazídicos
  6. Hipervitaminose D
  7. Hipervitaminose A
  8. Síndrome leite-álcali
  9. Imobilização
A
  1. Exposição extracelular ao lítio desloca o ponto de inibição de PTH. Permite mais PTH
  2. Tumores gerando síndrome paraneoplásica
  3. Tecido linfoide e macrófagos gerando superprodução de vitamina D ativa
  4. Tireotoxicose e insuficiência renal
  5. Reduzem a excreção renal de cálcio
  6. Por aumentar absorção de cálcio
  7. Aumenta reabsorção óssea
  8. Ingestão de cálcio associado à álcali absorvível
  9. Aumento da reabsorção óssea