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MICRO 2 > Herpesvirus > Flashcards

Herpesvirus Flashcards

1
Q

3 aspectos a tener en cuenta a la hora de clasificar un virus:

A
  1. Lesión citopática
  2. Latencia
  3. Oncogenes
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2
Q

Características Herpesvirus (mat. genético; capas externas; tropismo; sensibilidad; latencia)

A

Virus ADN de doble cadena con cápside eicosaédrica y envoltura lipídica.
Sensibilidad a detergentes, disolventes, ácidos, desecación….
Tropismo por piel y SNC
Permanece en cuerpo de por vida; puede dar recidivas

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3
Q

3 Subfamilias de los Herpesvirus:

A
  1. Alphaherpesvirinae
  2. Betaherpesvirinae
  3. Gammaherpesvirinae
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4
Q

Subfamilia Alphaherpesvirinae; especie (3), nombre común y patología.

A
  1. HHV1 - VHS-1 - Herpes simple oral
  2. HHV2 - VHS-2 - Herpes simple genital
  3. HHV-3 - VVZ - Varicela y herpes zóster
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5
Q

Subfamilia Betaherpesvirinae; géneros; especie (3), nombre común y patología.

A
  1. Citomegalovirus - HHV5 - CMV - Sd. mononucleósido + otros
  2. Roseolovirus - HHV6 - HVH6 - Exantema súbito (roseola), anemia
  3. Roseolovirus - HHV7 - HVH7 - Exantema..
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6
Q

Subfamilia Gammaherpesvirinae; especie (2), nombre común y patología.

A
  1. HHV 4 - Virus de Epstein Barr (VEB) - MNI, tumores

2. HHV8 - HVH8 - Sarcoma de Kaposi

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7
Q

Primoinfección (lesiones iniciales, edad, tto) en HHV1 y HHV2:

A

VHS1: lesiones vesiculosas con costra en la boca. Antes de los 5 años. Asintomática, Gingivoestomatitis o faringitis vesiculosa. Tto. con violeta genciana (antiséptico)

HHV2: mácula eritematosa con vesículas en genitales; capacidad para viremia con cuadro pseudogripal. 13-14 años con RRSS. Cura sin tto.

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8
Q

Latencia y recidivas de los VHS:

A

Migran de la piel a los ganglios sensitivos que inervan la piel (trigémino o lumbosacro).
Latencia: acompañada de pródromo. Infecciones en piel y mucosas, queratitis (frecuente), herpes genital, inf. del SNC (poco frecuente, pero grave -> meningoencefalitis), herpes neonatal…

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9
Q

2 meningoencefalitis víricas más frecuentes:

A

Por enterovirus y herpesvirus

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10
Q

Test de Tzanck

A

Tinción Giemsa de exudado de vesículas de herpes. Poca sensibilidad. Para detectar cél. epiteliales afectadas por VHS.

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11
Q

Tratamiento de VHS en primoinfección y recidiva.

A
  1. Primoinfección: antisépticos (violeta de genciana y covidona)
  2. Recidiva: sólo útiles si se utilizan en fase de pródromo; aciclovir o idoxuridina.
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12
Q

Transmisión VHS 1 y 2

A

Por fómites o por contacto directo

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13
Q

Transmisión del Virus Varicela Zóster:

A

-> respiratoria, gotas de saliva (+ frecuente en la infancia)

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14
Q

Tropismo del VVZ:

A

Por epitelio respiratorio -> 2 semanas -> viremia con afectación de hígado, bazo y lesiones mucocut. características -> pruriginosas y centrípetas.

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15
Q

Primoinfección del VVZ en niños y adultos:

A

niños: muy común; febrícula y formación de máculas y vesículas. mucho prurito.

adulto: muy grave; puede dar neumonía intersticial.

=> reconocimiento por imagen en cielo estrellado (distingue de viruela)

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16
Q

Recidiva de VVZ:

A

Herpes zóster o “culebrilla”: un dermatoma; afecta sólo a adultos; con pródromos

17
Q

Diagnóstico basado en seroconversión:

A

Dos muestras con días de diferencia se vea aumentado el título de ACs.

18
Q

Tratamiento del VVZ + profilaxis:

A

NIños inmunocompetentes: nada

Adultos + ID: aciclovir o derivados;

Profilaxis: vacuna de virus atenuados (no en ID)

19
Q

Transmisión y patogenia de HVH6

A

Transmisión: linfotropo que se transmite por saliva (repl. en gl. salival) -> infancia

Patogenia: fiebre muy elevada y días después exantema súbito o roseola sin foco infeccioso claro. Exantema de predomino en tronco y cara que dura 24-48h.

-> puede provocar síndrome mononucleósido y linfadenopatías en adultos y reactivarse en pacientes transplantados.

20
Q

Patogenia del HVH7:

A

Posiblemente relacionado con exantema súbito o sd. de fatiga crónica. Frecuente coinfección con VIH.

21
Q

Patogenia del HVH8:

A

Relacionado con la aparición del Sarcoma de Kaposi (SIDA).

22
Q

Causa vírica más frecuente de anomalías congénitas (durante el embarazo)

A

Citomegalovirus

23
Q

Transmisión del CMV:

A

Saliva, contacto sexual, secreción corporal, sangre…

24
Q

Prevalencia CMV en población

A

Mitad de los adolescentes y mayoría de los adultos.

25
Q

Patogenia del CMV (inf. congénita; enfermedad perinatal; sd. mononucleósido; transplantados o ID)

A
  1. Inf. congénita: muerte precoz neonatal, retraso mental, talla baja, microcefalia… Diagnóstico: PCR de orina del RN con CMV.
  2. Enfermedad perinatal: cérvix infectado o leche materna. (neumonitis, trombopenia, hepatoespleno)
  3. Sd. mononucleósido: con AC heterófilos negativos (diferenciar con VEB)
  4. Transplantados o ID: fiebre, hepatoesplenomeg. , linf. atípicos, riesgo neumonía, hepatitis, cuadro pseudogripal
26
Q

Latencia del CMV:

A

Queda en fase latente; patógeno oportunista en pacientes ID. Esquiva función de leucos y linfos; impide presentación Ag a LT.

27
Q

Dg del CMV (AP, genómica; serol; leucocitos)

A
  1. AP: cél. citomegálicas con inclusiones en “ojo de búho”
  2. PCR cuantitativa
  3. dg. de infección primaria -> IgM +. no demasiado fiable.
  4. detección de prot. pp65 del virus
28
Q

Tratamiento del CMV:

A

Aciclovir (inf. neonatales y congénitas)

Galanciclovir, cidofovir o foscarnet en ID

29
Q

Valoración de la avidez del AC frente a Ag:

A

si es alta -> Ac lleva ya tiempo

si es baja -> Ac lleva poco tiempo

30
Q

Transmisión del VEB:

A

V. muy sensible a agentes externos; necesario contacto íntimo (ej. saliva). No transmisión sanguínea.

31
Q

Patogenia del VEB:

A

Mononucleosis infecciosa: faringoamigdalitis con adenopatías cervicales, fiebre, exantema, hepatoesplenomegalia, alt. de la función hepática (aumento de transaminasas)

32
Q

Serología (Ac) en infección por VEB:

A
  1. Infección primaria aguda: Ac IgM antiVCA (+), Ac IgG antiVCA (-), Ac anti EBNA (-)
  2. Infección primaria resuelta: Ac IgM antiVCA (-), Ac IgG antiVCA (+), Ac anti EBNA (+)
  3. Infección reactivada/crónica: Ac IgM antiVCA (+/-), Ac IgG antiVCA (+), Ac anti EBNA (+)
  • > VCA -> Ag de la cápside
  • > MA -> Ag de envoltura o membrana
  • > EBNA -> E.B. nuclear antigen.
33
Q

Alteraciones oncogénicas del VEB (2):

A
  1. Carcinoma nasofaríngeo: en personas con cuadro genético caracterísitico
  2. Linfoma de Burkitt
34
Q

Tratamiento de mononucleosis infecciosa por VEB:

A

No hay tratamiento ni vacuna eficaz.

-> Evitar administración de amoxicilina al confundir el diagnóstico con una amigdalitis pultácea; desencadenaría un exantema.

35
Q

Diagnóstico de mononucleosis infecciosa por VEB:

A
  1. Dg. clínico de sd. mononucleósido
  2. linfocitosis con presencia de linfocitos atípicos. (desaparecen cuando enfermedad remite)
  3. Test de Paul-Bunnel: detección de Ac heterófilos (aglutinan cuando se juntan con hematíes de carnero)
  4. Serología de los AC

MICRO 2 (21 decks)

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