Hepatologia Flashcards
Composição da Veia Porta
VMS+V esplênica
Definição de hepatite B crônica
IgG+ e/ou
Persistência de HBsAg+ >=6 meses
Definição de hepatite fulminante
Encefalopatia em <8 semanas com aumenta de TAP e INR
Fases clínicas da história natural da hepatite viral
Prodrômica
Ictérica
Convalescência
Forma de transmissão da hepatite A
Fecal-oral
Tratamento da hepatite A
Sintomáticos
Afastar das atividades por 2 semanas
Profilaxia hepatite A
Vacina dose única aos 15 meses
Pós-exposição em ñ vacinados:
Vacina+Ig se <1 ano ou imunocomprometido
Principal via de transmissão da hepatite B
Sexual
Significado das Igs na hepatite B
HbS=presença do vírus
Anti-HbS=proteção/cura
Anti-Hbc=contato
Hbe=replicação
Anti-Hbe=ñ replicação
Quando suspeitar de hepatite B mutante pré-core
HBsAg+
HBeAg-
Aumento AST/ALT
Como confirmar hepatite B mutante pré-core?
Testar HBV-DNA>20.000
Cuidado da história natural da hepatite B
Pode avançar para hepatocarcinoma sem cirrose
Indicação de tratamento na hepatite B aguda
Se grave ou coagulopatia
Indicação de tratamento na hepatite B crônica
HBsAg+ e aumento AST/ALT
Mutante pré-core
Coinfecção com HIV ou HCV
Imunossupressão
Esquemas de tratamento para hepatite B
Tenofovir
Entecavir se c.i ao TDF ou prevenção da reativação
Principal forma de contágio da HCV
Drogas injetáveis
Diagnóstico de HCV
Anti-HCV+
HCV-DNA+
Indicação de tratamento para HCV
Todos os pacientes devem ser tratados para obter resposta viral sustentada
Esquema terapêutico de 8-24 semanas na HCv
Ledipasavir/sofosbuvir com ribavirina se cirrose
Se DRC<30ml/min: glecaprevir/pribentasvir
Coinfecção HBV+HDV aumenta risco de cronificação?
NÃO
Qual o perigo da superinfecção da HDV (HDV aguda+HBV prévia)?
Aumenta risco de fulminar e cirrose
Definição de insuficiência hepática aguda
Injúria hepática aguda Encefalopatia INR>=15 Ausência de hepatopatia prévia Duração <26 semanas
Risco hemorrágico de alargamento de TAP/INR na insuficiência hepática aguda
Questionável, pois 35% dos pacientes estão hipercoagulados
Cuidados com o paciente com HCV e cirrose
Dosagem seriada de DNA-HCV e US abdominal 6/6 meses para rastreio de hepatocarcinoma
Anti-HCV ñ confere imunidade
Classificação MELD
Bilirrubina
INR
Creatinina
Classificação de Child-Pugh
Ascite: ausente leve moderada Bilirrubina <2 2-3 >3 Albumina: >3.5 2.8-3.5 <2.8 INR: <1.7 1.7-2.3 >2.3 Encefalopatia: ausente grau I-II grau III-IV
A=5-6
B=7-9
C>=10
Causas de cirrose hepática
Vírus
Infiltração gordurosa
Depósitos minerais
Autoimune
Exames laboratoriais de triagem no abuso de álcool na hepatite gordurosa alcoólica
Aumenta:
VCM
GGT
Laboratório na hepatite gordurosa alcoólica
Leucocitose neutrofílica
(reação leucemoide)
TGO>TGP
TGO<400
Tratamento na doença hepática gordurosa alcoólica
Abstinência
Se índice Maddrey>=32, MELD>=21 ou encefalopatia: presnisona VO por 28 dias
Clínica da hepatite gordurosa ñ-alcoólica
Pode ser assintomático
sd metabólica
Dor abdominal
(TGP>TGO)
Diagnóstico da hepatite gordurosa ñ-alcoólica
Diagnóstico de exclusão
Realizar biópsia se indício de cirrose na US
Tratamento na hepatite gordurosa ñ-alcoólica
Dieta+atividade física
Glitazona
Vitamina E em paciente ñ DM
Fisiopatologia da Doença de Wilson
Diminui
excreção de cobre
Ceruloplasmina
Aumenta:
Cobre sérico
Clínica da Doença de Wilson
Doença hepática
Alteração gânglios da base
Anéis de Kayser-Fleisher na lâmpada de fenda
Diagnóstico da Doença de Wilson
Cobre urinário na urina 24h
Ou
Biópsia hepática
Tratamento da Doença de Wilson
Quelante de cobre: trientina
Transplante hepático
Manifestações da hemocromatose
Aumenta:
Saturação transferrina e ferritina
6Hs: Hepatopatia Hiperglicemia Hiperpigmentação Hipogonadismo Artrite Heart (IC)