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Medicina > Hemato-oncologia > Flashcards

Hemato-oncologia Flashcards

1
Q

Reticulócitos>2% na anemia hiperproliferativa

A

Hemólise e sangramento agudo

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2
Q

Causas de anemia microcítica hipocrômica

A

Anemia ferropriva, de doença crônica, sideroblástica e talassemia

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3
Q

Sinais da sd de carência nutricional na anemia no exame físico

A

Glossite e queilite angular

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4
Q

Sinais de carência de Fe

A

Perversão do apetite, coiloniquia e disfagia de Plummer-Vinson

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5
Q

Laboratório da anemia ferropriva

A

Diminui: Fe sérico, ferritina, TIBC e saturação de transferrina

Aumenta: transferrina, RDW e plaquetas

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6
Q

Causas mais comuns de anemia ferropriva em crianças

A

Prematuridade, desmame e ansilostomiase

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7
Q

Causas de anemia ferropriva em adultos

A

Gravidez, hipermenorreia, má absorção e hemorragia crônica

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8
Q

Reposição de ferro na anemia ferropriva

A

Adultos:120~200mg/d Fe elementar
Crianças:3-5mg/kg/d
Por mais de 06 meses ou ferritina >15-50ng/ml

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9
Q

Resposta a reposição de Fe na anemia ferropriva

A

Pico de reticulócito em 7-10d

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10
Q

Causas de anemia de doença crônica

A

Infecção, inflamação e neoplasia

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11
Q

Laboratório anemia de doença crônica

A

Aumenta: ferritina

Diminui: todo restante

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12
Q

Principais causas de deficiência de B9

A

Alcoolismo, gestante, hemólise crônica e metotrexate

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13
Q

Principais causas de deficiência de B12

A

Veganismo, gastrectomia, anemia perniciosa, pancreatite crônica, doença ileal e parasita

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14
Q

Quadro clínico da deficiência de B12

A

Sd anêmica+deficit neurológico local

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15
Q

Alteração patognomônica da anemia megaloblástica

A

Neutrófilos segmentados

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16
Q

Alterações laboratoriais da anemia megaloblástica

A

Aumenta: LDH, Bi

Diminui: neutrófilos e pancitopenia

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17
Q

Deficiência de vit B12 x B9

A

Deficiência de B12 cursa com aumento de ác metilmalônico

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18
Q

Tratamento da anemia megaloblástica

A

Reposição de vit B12 ou B9 1-5mg/d

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19
Q

Causa de anemia sideroblástica

A

Deficiência de protoporfirina

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20
Q

Causas de anemia sideroblástica

A

Genética, alcoolismo, chumbo e

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21
Q

Laboratório anemia sideroblástica

A

Aumenta: Fe sérico, ferritina e sat. transferrina com risco para hemocromatose

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22
Q

Achados no mielograma e hematoscopia na anemia sideroblástica

A

Sideroblastos em anel e corpúsculos de Pappenheimer

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23
Q

Definição de distúrbios na hemostasia primária

A

Problema na quantidade ou qualidade da plaqueta

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24
Q

Fases da hemostasia primária

A

Adesão, ativação e agregação

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25
Q

Exame para avaliar hemostasia primária

A

Plaquetas e tempo de sangramento

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26
Q

Causas de distúrbios na hemostasia primária por quantidade de plaquetas

A

PTI idiopática/por heparinas e PTT

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27
Q

Quadro clínico PTI idiopática

A

Plaquetopenia e mais nada após fator desencadeante

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28
Q

Tratamento PTI idiopática

A

Observação

Prednisona e/ou Ig IV e/ou trombopoietina e/ou esplenectomia

Transfundir plaquetas se grave

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29
Q

Regra dos 4T para PTI por heparinas

A

Trombocitopenia>10.000
Tempo de plaquetopenia após 5-10d
Trombose
Outra causa

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30
Q

Tratamento de PTI por heparinas

A

Suspender heparina

Inibidor de trombina e/ou inibidor do fator Xa

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31
Q

Fisiopatologia da PTT

A

Diminuição do ADAMST13

Aumento FvWb

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32
Q

O que não fazer na PTT

A

Transfundir plaquetas

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33
Q

Pêntade da PTT

A 
Febre
Plaquetopenia
Anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos
Azotemia leve
Rebaixamento
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34
Q

Tratamento da PTT

A

Plasmaférese, corticoide e/ou rituximab

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35
Q

Causas de distúrbios na hemostasia primária por qualidade de plaquetas

A

Sd Glanzmann, Bernard-Soulier e doença de vWb

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36
Q

Sd Glanzmann

A

Deficiência de IIb/IIIa

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37
Q

Sd Bernard-Soulier

A

Deficiência de Ib

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38
Q

Doença de vWb tipo 1

80%

A

Diminuição leve do fator de vWb com exames normais

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39
Q

Doença de vWb tipo 2

15%

A

Diminuição isolada na qualidade das plaquetas

Aumenta: TS

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40
Q

Doença de vWb tipo 03

5%

A

Diminuição grave da função plaquetária

Aumenta TS

Diminui fator VIIIa - Hemofilia A símile

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41
Q

Tratamento doença de VWb leve ou prevenção

A

Demospressina (DDAVP)

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42
Q

Tratamento formas graves de doença de vWb

A

Criopreciptado e fator VIII

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43
Q

Exames na via intrínseca

A

Aumenta TTPa

INR normal

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44
Q

Fatores da via intrínseca

A

VIII, IX e XI

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45
Q

Causas de alterações da via intrínseca

A

Hemofilia A, B e C ou Ac contra fator

HNF

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46
Q

Exames na via extrísenca

A

Aumenta INR

TTPa normal

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47
Q

Fator da via extrínseca

A

VII

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48
Q

Causas de alterações na via extrínseca

A

Cumarínicos, hepatopatia, colestase e diminuição fator VII

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49
Q

Por que colestase pode causar coagulopatia hemorrágica?

A

Diminui absorção vit K

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50
Q

Como diferenciar hemorragia por insuficiência hepática de colestase?

A

Adm vit K IM por 03d

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51
Q

Exames na via comum

A

Aumenta INR e TTPa

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52
Q

Fatores da via comum

A

V, II, X e I

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53
Q

Causas de alterações na via comum

A

CIVD

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54
Q

Exames na CIVD

A

Diminui: plaquetas e fibrinogênio

Aumenta: TAP, TTPa, TT, PDF e D-dímero

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55
Q

Resumo de CIVD

A

Hemólise
Consumo de plaquetas e fatores de coagulação
Microtrombos de fibrina
Fibrinólise

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56
Q

Distúrbio de hemostasia secundária com INR e TPPa normais

A

Deficiência de fator XIII

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57
Q

Componentes do plasma fresco congelado

A

Todos os fatores

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58
Q

Componentes do criopreciptado

A

Fibriogênio, fator VIII, fator XIII e FvWb

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59
Q

Componentes do complexo protrombínico

A

Fator II, VII, IX e X

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60
Q

O que fazer se a coagulopatia ñ melhorar com plasma fresco?

A

Suspeitar de hemofilia adquirida

Adm complexo protrombínico

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61
Q

Antídoto da heparina

A

Protamina

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62
Q

1mg de protamina antagoniza quantas unidades de heparina

A

100U de HNF

1mg de HBPM

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63
Q

Clínica anemia hemolítica

A

Sd anêmica, esplenomegalia, icterícia leve e cálculo biliar pigmentado

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64
Q

Laboratório anemia hemolítica

A

Anemia normocrômica e microcítica com reticulocitose

Aumenta: LDH e Bi

Diminui: haptoglobina

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65
Q

Complicações agudas da anemia hemolítica

A

Crise aplásica, megaloblástica, LRA por hemólise aguda e sequestro esplênico

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66
Q

Etiologia e resultado da crise aplásica

A

Parvovírus B19 causa anemia e reticulocitopenia

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67
Q

Crise megaloblástica

A

Deficiência de B9 por hiperplasia medular compensatória

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68
Q

QC e causas de hemólise aguda grave

A

Anemia+LRA

Causas: G6PD e Loxocelles

Se hemoglobinúria: NTA com LRA oligúrica

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69
Q

QC de sequestro esplênico

A

Anemia + esplenomegalia + reticulocitose por doença falciforme

70
Q

Exames na anemia hemolítica autoimune

A

Coombs direto +

Microrsferócitos

71
Q

Diagnóstico esferocitose hereditária

A

Sugestivo: hemólise, hipercromia e Coombs -

Definitivo: teste de fragilidade osmótica

72
Q

Tratamento de esferocitose hereditária

A

Esplenectomia se repercussão clínica após 5-6a idade

73
Q

Clínica de deficiência de G6PD

A

Anemia hemolítica após superoxidação

Ex: infecção

74
Q

Diagnóstico de deficiência de G6PD

A

Corpúsculo de Heinz
Bite cells
Medida de atividade G6PD

75
Q

Tríade Hbnúria paroxístics noturna

A

Hemólise
Pancitopenia
Trombose abdominal

76
Q

Diagnóstico Hbnúria paroxística norturna

A

Citometria de fluxo com diminuição CD 55/59

77
Q

Clínica da Talassemia B minor

A

Assintomático

78
Q

Laboratório talassemia B minor

A

Anemia hipo micro leve

RDW e cinética Fe normais

79
Q

Tratamento talassemia B minor

A

Aconselhamento genético

80
Q

Clínica talassemia B major

A

Anemia grave, hepatoesplenomegalia
Hemocromatose
Baixa estarura
Alteração óssea

81
Q

Alterações ósseas na talassemia B major

A

Descolamento de placa óssea

Fáscie de Cooley

82
Q

Hemácia na doença falciforme

A

Drepanócito

83
Q

Idade do início da clínica da anemia falciforme

A

Após 06m devido predomínio de HbF

84
Q

Sd mão-pé na doença falciforme

A

Dor com dactilote e Rx normal

85
Q

Crise óssea na doença falciforme e seu tratamento

A

Dor sem dactilite em óssos longos com Rx normal

Hidratação venosa vigorosa, analgesia com opioide e rastreio de infecção

86
Q

Sequestro esplênico na doença falciforme

A

Esplenomegalia+anemia até 05a com fibrose progressiva do baco

=esplenectomia

87
Q

Justificativa para criança>5a com esplenomegalia e doença falciforme

A

Persistência HbF

88
Q

Sd torácica aguda na doença falciforme e seu tratamento

A

Infiltrado pulmonar novo com IrespA que evolui para SDRA em 36-48h

Analgesia, ceftriaxone, claritromicina e transfusão de concentrado de hemácias

89
Q

Etiologia do AVE na doença falciforme conforme idade

A

Hemorrágico em idoso

Isquêmico em crianças

90
Q

Disfunções ósseas crônicas na doença falciforme

A

Osteonecrose
Osteomielite
Artrite séptica

91
Q

Disfunção crônica renal na doença falciforme

A

Necrose de papila
GEFS
CA de medula renal

92
Q

Tratamento crônico na doença falciforme

A

B9, vacinação
Penicilina VO até 05 anos
Hidroxiureia para aumentar HbF

93
Q

Principal célula causadora de linfoma

A

Linfócito B

94
Q

Quadro clínico de linfoma

A

Linfonodomegalia ñ dolorosa

Sintomas B:
Febre, sudorese noturna
Perda de peso>10% em 06m

95
Q

Diagnóstico diferencial de linfoma

A

TB
HIV
Outros CA

96
Q

Tende a ser linfoma de Hodgkin quando:

A 
Mediastinal
Dor ao ingerir álcool
Prurido
Eosinofilia
Febre irregular (Pel-Ebstein)
97
Q

Tende a ser linfoma ñ Hodgkin

A

Epitroclear ou extranodal
Sintomas B
Prurido discreto
Febre contínua

98
Q

Diagnóstico de linfoma

A

Biópsia excisional de linfonodos>2cm

99
Q

Indicação de biópsia excisional de linfonodos no linfoma

A

> 02cm
Supraclavicular ou escalênico
Duração>4-6m
Progressivo e aderido

100
Q

Estadiamento para doença localizada no linfoma

A

I-1 cadeia ou estrutura linfoide

II->=2 cadeia no mesmo lado do diafragma

101
Q

Estadiamento para doença avançada no linfoma

A

III-ambos os lados do diafragma

IV-acometimento extranodal distante
Ex:fígado, medula óssea

102
Q

Tratamento do linfoma conforme estadiamento

A

EI-II: qT+radioterapia

EII-IV: qT

Recidivas:transplante de medula

103
Q

Tipos de linfócito B sugestivo de linfoma de Hodgkin

A

Célula de Reed-Sternberg

104
Q

Subtipos de linfoma de Hodkin clássico

A

CD15 e CD20

105
Q

LH subtipo esclerótico nodular é mais comum em qual sexo?

106
Q

LH subtipo celularidade mista é relacionado a quais vírus

107
Q

Quais subtipos de LH possuem bom e pior prognóstico respectivamente?

A

Predomínio linfocitário (CD20)

Depleção linfocitária

108
Q

Paradoxo prognóstico do linfoma ñ hodgkin (

A

“Vive muito cura pouco”

“Cura pouco vive muito”

109
Q

Subtipos linfoma ñ Hodgkin

A

Indolente
Difuso de grandes cél B
Linfoblástico pré-T/Burkitt

110
Q

Epidemiologia da leucemia

A

Adulto:LMA
Idoso: LLC
Criança:LLA

111
Q

Sugestivo laboratorial de leucemia aguda

A

Blastos>20%

112
Q

Clínica LMA

A

Hepatoesplenomegalia

Complicações: neutropenia febril e sd lise tumoral

113
Q

Clínica LMA M2(t8,21)

114
Q

Clínica LMA M3(t15,7)

A

CIVD

Tratamento: ATRA

115
Q

Clínica LMA M4-M5(inv 16)

A

Hiperplasia gengival

116
Q

Morfologia do blasto mieloide na LMA

A

Bastões de Auer

117
Q

Telefone do LMA na IFT

A

CD33 CD34 CD13 CD14

118
Q

Tratamento neutropenia febril alto risco

A

Cultura+ATB antipseudomona: cefepime

Pele, pulmão, hipotensão ou infecção de cateter: vancomicina

Sem melhora 4-7d: antifúngico

119
Q

Clínica LLA

A

Dor óssea
Linfonodomegalia
Infiltração SNC e testículos

120
Q

Linhagem IFT blasto linfoide na LLA

A

B: CD10, CD19 e CD20

T: CD3, CD7

121
Q

Pior prognóstico na LLA

A

t(9,22) Cr Philadelfia

122
Q

Sugere leucemia crônica

A

Proliferação de células maduras, leucostase e infiltração tecidual

123
Q

Causa de LMC

A

Cromossomo Philadelfia

Modificação tirosina quinass

124
Q

Clínica LMC

A

Esplenomegalia gigante

Sd leucostase com leucocitose

125
Q

Achados em sangue periférico ou mielograma na LMC

A

Gene BCT-ALB e Cr Philadelfia

126
Q

Evolução da LMC

A

Crise blástics

127
Q

Tratamento da LMC

A

Inibidor da tirosina quinase

Ex: imatinibe(Gleevac)

128
Q

Clínica LLC

A

Linfocitose
Linfonodomegalia
Hipogamaglobulinemia

129
Q

Diagnóstico LLC

A

Linfocitose>5000

Citometria de fluxo com linfócito B CD5

130
Q

Tratamento LLC

A

Se anemia <11 e plaquetopenia

RAI II-IV ou Binet C

131
Q

Eletroforese de proteínas no MM

A

Pico monoclonal com M>3g/dl, sem IgM

132
Q

Ig com melhor e pior prognóstico na MM

133
Q

Clínica MM

A

Ca>10,5
Anemia
LRA com sd Fanconi
Lesões líticas com FA e cintilografia normais

134
Q

Diagnóstico da MM

A 
>=10% plasmócitos na m.o
                   \+
          01 do CARO;ou
01 dos marcadores:
Plasmócitos>=60%
Cadeias leves envolv/ñ envolv>=100
>1 lesão focal na RM
135
Q

Mneumônico do mieloma osteoesclerótico

136
Q

Evidência de gamopatia monoclonal de origem indeterminada

A

M<3g/dl e plasmócitos <10%

137
Q

02 itens do estadiamento do MM

A

Albumina e B2-microglobulina

138
Q

Ig que aumenta na Macroflobulinemia de Waldenströn

139
Q

Metas na transfusão sanguínea simples ou por troca parcial em paciente c/ doença falciforme

A

Hb<10%
Ht<30%
HbS<30%

140
Q

Justificativa para metas na transfusão sanguínea simples ou por troca parcial em paciente c/ doença falciforme

A

Ultrapassar esses valores aumenta a viscosidade do sangue e, paradoxalmente, piora crises vaso-oclusivas

141
Q

Exame padrão ouro para diagnóstico de anemia ferropriva

A

Biópsia de medular óssea c/ corante azul da Prússia

142
Q

Propedêutica de eritrocitose

A

Gasometria arterial
Cintilografia c/ Hm marcadas para pesquisa de massa eritrocitária total
Cintilografia hepatoesplênica para pesquisa de eritropoiese extramedular

143
Q

Função da leucodepleção no concentrado de hemácias

Filtro de leucócitos na coleta da doação

A

Diminui risco de reação febril não hemolítica

Diminui risco de CMV

144
Q

Função da lavagem no concentrado de hemácias

remover o plasma da bolsa

A

Diminui reação alérgica residual, normalmente aquela causada por receptor c/ deficiência de IgA

145
Q

Função da irradiação no concentrado de hemácias

inativação de células nucleadas remanescentes após filtração

A

Diminui chance de doença enxerto-hospedeiro transfusional

146
Q

Reação adversa mais comum na transfusão sanguínea, seu QC e conduta

A

Reação febril não hemolítica
Calafrios, febre s/ causa aparente ou >=1 TºC
Interromper transfusão+antitérmicos

147
Q

Reação adversa que mais mata na transfusão sanguíena

A

TRALI = SDRA em até 6 horas após transfusão

Transfusion related acute lung injury

148
Q

Fisiopatologia da porfiria intermitente aguda

A

Diminui HMB sintetase + precipitantes estressores

Resultado: acúmulo de PBG e ALA

149
Q

QC porfiria intermitente aguda

A 
Adulto 20-30 anos
Dor c/ distensão abdominal e aumento peristalse
Hiperatividade simpática
Neuropatia periférica + convulsões
Distúrbios psiquiátricos
150
Q

Exame inicial p/ diagnóstico porfiria intermitente aguda

A

Exame inicial: dosagem PBG urinário

151
Q

Outros exames possíveis no diagnóstico de porfiria intermitente aguda

A

Dosagem PBG urinário
Dosagem ALA urinário
PBG deaminase eritrocitária
Testes genéticos

152
Q

Tratamento de porfiria intermitente aguda

A

Afastar precipitantes
Hematina, arginato de Heme
Soro glicosado hipertônico (10%)

153
Q

O que significa haptoglobina diminuída?

A

Marcador indireto de hemólise

154
Q

Parâmetros normais da eletroforese de Hb

A

HbA 97-99%
HbA2 1-2%
HbF <1%

155
Q

4 drogas comumente implicadas em crises hemolíticas na deficiência de G6PD

A

Sulfa
Primaquina
Dapsona
Ácido nalidíxico

156
Q

Na doença falciforme, é comum a ocorrência de infartos silenciosos no SNC. Portanto, qual o método de rastreio para essa condição?

A

Doppler transcraniano anual dos 2 aos 16 anos

157
Q

Diagnóstico diferencial de paciente com esplenomegalia e corpúsculos de Howel-Jolly já hematoscopia

A

S-talassemia

158
Q

Causa mais comum de retinopatia e osteonecrose do que doença falciforme

A

Hemoglobinopatia SC

159
Q

Condições que justificam a transfusão sanguínea terapêutica na doença falciforme

A 
Crise anêmica
Crise álgica refratária
Síndrome torácica aguda
AVE
Priapismo refratário
160
Q

Critérios para transfusão crônica na doença falciforme e alvo de HbS

A

Doppler transcraniano com velocidade de fluxo de ACM >200cm/s
AVE prévio

Alvo HbS: <30-50%

161
Q

Critérios de indicação de hidroxiureia na doença falciforme

A 
HB<6
Sindrome torácica aguda
AVE
Priapismo grave ou recorrente
Lesão crônica de órgãos
162
Q

ATB de escolha e duração da profilaxia infecciosa na doença falciforme

A

Penicilina V oral dos 3 meses aos 5 anos de idade

163
Q

Como classificar e tratar neutropenia febril baixo risco

A

Paciente assintomático/sintomas leves, TU sólido, <60 anos, não internado e sem DPOC

Amoxicilina-clavulanato + ciprofloxacino

164
Q

Achado característico na hematoscopia de fibrose de medula óssea

A

Hemácia em lágrima: dacriócito

165
Q

Achado da biópsia de medula óssea na aplaudia medular

A

Hipocelularidade e gordura

166
Q

Diagnóstico de mielodisplasia

A

Citopenias
Células anormais
<20% blastos

167
Q

Queixa típica da policitemia vera

A

Prurido após banho quente

168
Q

Diagnóstico de policitemia vera

A

Hb >16.5
Diminuição eritropoetina
Mutação JAK-2

169
Q

Tratamento policitemia vera

A

Flebotomia
Hidroxiureia/anagrelida
Inibidor JAK-2: ruxolitinabe

170
Q

Diagnóstico de trombocitopenia essencial

A

> 450.000 plaquetas
Biópsia de m.o
Mutação JAK-2, CALR ou MPL

171
Q

Tratamento trombocitopenia essencial

A

Hidroxiureia/anagrelida

AAS 100mg p/ eritromelalgia

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