Endocrinologia Flashcards

1
Q

Quando a A. tireoidea inferior é lesada, qual o nervo acometido e sua clínica?

A

Nervo laríngeo recorrente

Rouquidão+Iresp aguda/crônica

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2
Q

Quando ocorre lesão na A. tiroidea superior, qual o nervo acometido e sua clínica?

A

Nervo laríngeo superior

Alteração do timbre vocal

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3
Q

Qual o possível diagnóstico de paciente com tireotoxicose, bócio e TRab+?

A

Doença de Graves

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4
Q

Interpretação da RAIU em bócio com nodulação

A

Normal: 5-20%

Tireoidite <5%

Hipertireoidismo>20%

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5
Q

Interpretação captação da cintilografia com bócio nodular e paciente com tireotoxicose

A

Difusa=Graves

Nódulo único=Plummer

Multinodular=BMT

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6
Q

1a escolha no tratamento de tireotoxicose

A

Metimazol+propanolol

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7
Q

1a escolha no tratamento de tireotoxicose na gestante

A

Propiltiuracil

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8
Q

Contraindicações do tratamento radioablativo da tireotoxicose

A

Gravidez e amamentação

Oftalmopatia moderada a grave

Bócio volumoso >50ml

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9
Q

Preparo pré-operatório na tireoidectomia por tireotoxicose

A

PTU ou MMZ por 6 semanas
+
Lugol por 10 dias

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10
Q

Quando tratar hipertireoidismo subclínico?

A

> 65 anos e TSH<0,1

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11
Q

Tratamento de BMT

A

Tireoidectomia subtotal ou total

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12
Q

Tratamento da doença de Plummet

A

Tireoidectomia parcial ou ablação

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13
Q

Diagnóstico de tireoidite

A

RAIU<5%

Aumento VHS

Aumento da tireoglobulina

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14
Q

Diagnóstico de hipertireoidismo factício

A

RAIU<5%

Diminui VHS

Diminui tireoglobulina

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15
Q

Complicação mais temida da tireoidectomia

A

Hematoma cervical

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16
Q

Complicação mais grave da tireoidectomia

A

Lesão do nervo laríngeo recorrente

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17
Q

Complicação mais comum da tireoidectomia

A

Hipoparatireoidismo com hipoCa transitória

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18
Q

Clínica da tireoidite linfocítica indolor

A

Indolor+tireotoxicose transitória

ñ há tratamento específico

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19
Q

Clínica da tireoidite granulomatosa de Quervain

A

Dor cervical e tireotoxicose 1-3 semanas após infecção viral

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20
Q

Tratamento da tireoidite de Quervain

A

AINES com corticoide se ñ melhorar em 24-48 horas

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21
Q

Etiologia da tireoidite fibrosante de Riedel

A

Idiopática

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22
Q

Diagnóstico da doença de Hashimoto

A

Clínica+TSH alto+T4 baixo

Anti-TPO+ e anti-Tg+

PAAF com células de Askanazy

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23
Q

Quando tratar hipotireoidismo subclínico?

A
TSH>=10
Gestante
Depressão
Dislipidemia
Altos índices de anti-TPO
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24
Q

Propedêutica do nódulo de tireoide com TSH baixo

A

Cintilografia

Se quente: cirurgia ou ablação

Se frio: US

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25
Q

Propedêutica do nódulo de tireoide com TSH normal

A

<1cm= seguimento com US

> =1cm ou suspeito=PAAF

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26
Q

Classificação de Bethesda na PAAF de nódulo de tireoide

A
1-insatisfatória
2-benigno
3-atipia indeterminada
4-folicular
5-suspeito
6-maligno
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27
Q

Quais CA de tireoide eu diagnostico com PAAF?

A

Papilífero, medular e anaplásico

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28
Q

Qual CA de tireoide eu preciso de exame histológico para diagnostica?

A

Carcinoma folicular de tireoide

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29
Q

marcador do carcinoma medular de tireoide

A

Calcitonina

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30
Q

Apresentação da variante familiar NEM2 do carcinoma medular de tireoide

A

NEM2A=feocromocitoma+hiperparatireoidismo

NEM2B=feocromocitoma+neuroma

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31
Q

Tratamento do carcinoma papilífero de tireoide

A

<1cm=tireoidectomia parcial

Total se:
>=1cm
<15 anos
Histórico de radiação

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32
Q

Tratamento de carcinoma folicular de tireoide

A

<=2cm= tireoidectomia parcial

Se >2cm ou CA=totalizar

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33
Q

Critérios para ablação pós-tireoidectomia no CA de tireoide papilífero e folicular

A

TSH suprimido
Tireoglobulina>1-2ng/dl
Cintilografia+

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34
Q

Conduta na crise hipercalcêmica

A

1-hidratação SF 0,9%

2-Furosemida

3-Pamidronato ou zoledronato IV

4-Calcitonina

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35
Q

Conduta na crise hipocalcêmica

A

1-Gluconato de Ca 10% IV 1-2g em 10-20 minutos

2-Manutenção de 6g 500ml SG 5% 0,5-2ml/kg/h/6 horas

3-Corrigir hipomagnesemia

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36
Q

Camadas do córtex suprarrenal e os respectivos hormônios produzidos nelas

A

Glomerular = aldosterona

Fasciculada = cortisol

Reticular = androgênios

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37
Q

Hormônio produzido pela medula suprarrenal

A

Epinefrina

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38
Q

Causas de hiperaldosteronismo primário

aumenta aldosterona + diminui renina

A

Adenoma

Hiperplasia suprarrenal bilateral

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39
Q

Causas de hiperaldosteronismo secundário

aumenta aldosterona + aumenta renina

A

Estenose bilateral de A. renal

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40
Q

QC hiperaldosteronismo primário

A

HAS refratária
HipoK
Alcalose metabólica

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41
Q

Diagnóstico de hiperaldosteronismo primário

A

Aumento da razão aldosterona/renina
+
TC de abdome

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42
Q

Tratamento de hiperaldosteronismo primário por hiperplasia suprarrenal bilateral

A

Espironolactona

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43
Q

Tratamento de hiperaldosteronismo primário por adenoma suprarrenal

A

Adrenalectomia

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44
Q

Causas de Sd de Cushing primária

aumenta cortisol + diminui ACTH

A

Adenoma

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45
Q

Causas de Sd de Cushing secundária

aumenta cortisol + aumenta ACTH

A

Doença de Cushing

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46
Q

Causa mais comum de Sd de Cushing

A

Sd de Cushing exógena (uso de glicocorticoide)

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47
Q

QC Sd de Cushing

A
Obesidade central
Fascies de lua cheia
Hiperglicemia
HAS
Giba, estrias, linfopenia e eosinopenia
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48
Q

3 exames que podem auxiliar no diagnóstico de Sd de Cushing

A

Cortisol salivar noturno
Cortisol urinário 24 horas
Teste da dexametasona pela manhã (supressão ACTH)

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49
Q

Após realizar os testes do cortisol que auxiliam no diagnóstico de Sd de Cushing, deve-se dosar o ACTH. Como interpretar seu resultado e qual a conduta?

A

Diminuido = primário = TC de abdome

Aumentado = secundário = RM sela túrcica

50
Q

Tratamento de Sd de Cushing primária

A

Adrenalectomia

51
Q

Tratamento de Sd de Cushing secundária

A

Ressecção transesfenoidal

52
Q

Órgãos acometidos no NEM 1

A

Paratireoide + pâncreas + pituitária

53
Q

Achados compatíveis com NEM 2

A

CMT + feocromocitoma

A: hiperparatireoidismo
B: neuroma e Marfan

54
Q

Diagnóstico laboratorial de feocromocitoma

A

Catecolaminas/metanefrinas urinárias

55
Q

Diagnóstico por imagem de feocromocitoma

A

TC de abdome ou cintilografia MIBG

56
Q

Tratamento de feocromocitoma

A

Preparo c/ alfa-bloqueador 14 dias antes da cirurgia,

depois: adrenalectomia

57
Q

Causas de insuficiência suprarrenal primária

diminui cortisol + aumenta ACTH

A

Infecção ou autoimune

ex: doença de Addison

58
Q

Causas de insuficiência suprarrenal secundária

diminui cortisol + diminui ACTH

A

Suspensão abrupta de corticoterapia

59
Q

QC insuficiência suprarrenal

A
HipoNa + hiperK
Acidose metabólica
Diminuição de pelos
Hipotensão
Hipoglicemia
Eosino/linfofilia
60
Q

Diagnóstico de insuficiência suprarrenal

A

Dosagem de cortisol pela manhã

Dúvida: teste da cortrosina

61
Q

Tratamento da insuficiência suprarrenal aguda

A

Estabilização hemodinâmica + hidrocortisona IV

62
Q

Tratamento da insuficiência suprarrenal crônica

A
Estabilização hemodinâmica 
                    \+
Prednisona
                    \+
Fludrocortisona
63
Q

Quando operar incidentaloma?

A
Se alterado:
1-metanefrinas urinárias
2-cortisol livre urinário
3-razão aldosterona/renina
4- tamanho >4cm
64
Q

Efeito do PTH no metabolismo do Ca e do fosfato

A

Aumenta Ca por:
1-atividade osteoclástica
2-diminui sua excreção renal
3-ativa Vit D

Diminui fosfato por aumento de sua excreção renal

65
Q

Efeito da Vit D no metabolismo do Ca e do fosfato

A

Aumenta Ca por aumento de sua absorção intestinal

Aumenta fosfato pela diminuição de sua excreção renal

66
Q

Comportamento do Ca e fosfato no hiper/hipoparatireoidismo primário

A

Hiperpara 1ªrio:

aumenta: Ca
diminui: fosfato

Hipopara 1ªrio:

aumenta: fosfato
diminui: Ca

67
Q

Comportamento do Ca e fosfato na deficiência ou intoxicação por Vit D

A

Deficiência
aumenta: Ca +fosfato

Intoxicação
diminui: Ca + fosfato

68
Q

Causas de hiperparatireoidismo primário

A

Adenoma solitário

Hiperplasia multiglandular - NEM 1 e NEM 2A

69
Q

QC hiperparatireoidismo primário

A

Costuma ser assintomático

Se sintomático: fraqueza, mialgia, artralgia e poliúria

70
Q

Propedêutica no hiperparatireoidismo primário

A

Dosagem de Ca e PTH aumentados

Cintilografia c/ SestaMIB

71
Q

Propedêutica no hiperparatireoidismo primário com disfunções orgânicas aparentes

A

Densitometria óssea
Radiografia
TC abdome
Urina 24 horas

72
Q

Propedêutica no hiperparatireoidismo primário com dosagem de Ca normal

A

Dosar Vit D e investigar disfunção renal

73
Q

Tratamento de hiperparatireoidismo primário sintomático

A

Paratireoidectomia

74
Q

Alterações que justificam paratireoidectomia no hiperparatireoidismo primário assintomático

A

Ca >1mg/dl LSN e/ou calciúria >400mg/dl; e/ou

Idade <50 anos; e/ou

Nefrolitíase ou TFG <60ml/min; e/ou

Osteoporose (T

75
Q

Causa mais comum de hipoparatireoidismo primário

A

Lesão pós tireoidectomia total

76
Q

QC hipoparatireoidismo primário

A

Hiperexcitabilidade
(caimbra, espasmos, tetania e convulsões)

Sinal de Chvostek + trousseau

77
Q

Diagnóstico de hipoparatireoidismo primário

A

Ca <8,5 + aumento fosfato + diminuição PTH

78
Q

Tratamento de hipoparatireoidismo primário

A

Vit D c/ colecalciferol

Repor Ca c/ carbonato VO ou gluconato IV se grave

79
Q

Exame que confirma DM tipo 1 por ausência primária da produção de insulina

A

Peptídeo C ausente ou <0,1

80
Q

Anticorpos típicos da DM tipo 1 autoimune

A

anti-ICA
anti-GAD
anti-IA2

81
Q

Valores esperados nos exames laboratoriais de rastreio no estado pré-diabético

A

GJ: 100-125
TOTG 75g após 2h: 140-199
HbA1c: 57-6,4

82
Q

Conduta na glicemia de jejum demonstrando pré-diabetes

A

Realizar TOTG 75g após 2h

83
Q

Condições para rastreio de DM tipo 2 de 3/3 anos

A

IMC> 25 + 1 FR p/ Sd metabólica
ou
Idade >45 anos

84
Q

Alvo glicêmico na DM tipo 2

A

HbA1c <7%

Glicemia capilar pré-prandial 80-130
Glicemia capilar pós-prandial <180

85
Q

Dose padrão de insulinoterapia na DM tipo 1

A

0,5-1UI/kg/dia

86
Q

3 exemplos de insulina de ação ultrarrápida

A

Lispro
Aspart
Glulisina

87
Q

Exemplo de insulina de ação rápida

A

Regular

88
Q

Exemplo de insulina de ação intermediária

A

NPH

89
Q

Exemplo de insulina de ação lenta

A

Detemir
Glardina
Degludeca

90
Q

Esquema de insulinoterapia dividido em 2 doses

A

6h - 2/3 dose total
70%NPH
30% regular

18h - 1/3 dose total
50% NPH
50% regular

91
Q

Qual insulina afeta qual refeição do paciente?

A

NPH noite = pré-café da manhã

Regular manhã = pré-almoço

NPH manhã = pré-jantar

Regular noite = antes de dormir

92
Q

Definição do fenômeno do alvorecer e sua conduta

A

Hiperglicemia matinal devido dose de insulina insuficiente

Aumentar ou passarr dose de NPH para mais tarde

93
Q

Definição do efeito Somoggi e sua conduta

A

Hipoglicemia na madrugada causa hiperglicemia rebote pela manhã

Diminuir dose de NPH noturna ou fazer ceia antes de dormir

94
Q

Contraindicações de metformina

A

Insuficiência renal ou hepática

95
Q

Contraindicações da pioglitazona

A

IC grave

aumenta retenção Na, peso e risco de fraturas

96
Q

Vantagens dos incretinomiméticos inibidores da DPP-4 (glitptinas) no tratamento da DM tipo 2

A

Aumentam liberação da insulina proporcional ao aumento da glicose

Não aumentam peso ou causam hipoglicemia

97
Q

Vantagens dos incretinomiméticos análogos da GLP-1

liraglutida, exenatida

A

Aumentam liberação da insulina proporcional ao aumento da glicose
Perda de peso
Diminui risco cardiovascular
Via subcutânea

98
Q

Vantagens dos inibidores da SGLT-2, que agem diminuindo a reabsorção tubular de glicose
(ex: dapoglifozina, canoglifozina)

A

Estimula perda de peso e melhora da HAS
Diminui risco cardiovascular e risco renal

c.i: TFG<30

99
Q

Indicação de metformina 500-2550mg

A

HbA1c > 7 e reavaliar a cada 3-6 meses

100
Q

Qual fármaco associar a metformina no paciente c/ DM tipo 2 e doença aterosclerótica?

A

Análogo GLP-1

ex: liraglutida

101
Q

Qual fármaco associar a metformina no paciente c/ DM tipo 2 e insuficiência cardíaca ou renal?

A

Inibidor da SGLT-2

ex: dapoglifozina

102
Q

Qual fármaco associar a metformina no paciente c/ DM tipo 2 e preocupação c/ ganho de peso?

A

Análogo GLP-1 ex: liraglutida

               ou

Inibidor da SGLT-2 ex: dapoglifozina

103
Q

Qual fármaco associar a metformina no paciente c/ DM tipo 2 quando o custo da medicação importa?

A

Sulfonilureia ou pioglitazona

104
Q

Indicações para começar insulina como primeira escolha na DM tipo 2

A
Glicemia >=300
HbA1c>10%
Gravidez
Estresse (cirurgia/infecção)
Doença hepática ou renal avançada
105
Q

Conduta na DM tipo 2 associada a proteinúria

A

Iniciar IECA/BRA

106
Q

Diagnóstico de cetoacidose diabética

A

Glicose>250
Cetonemia/cetonúria >=3+/4+
pH <7,3 e HCO3 <15

107
Q

Conduta terapêutica inicial na cetoacidose diabética

A

SF 0,9% 15-20ml/kg na 1ª hora
1-Se Na baixo: manter SF 0,9%
2-Se Na normal ou alto: iniciar SF 0,45%

108
Q

Conduta terapêutica após paciente ter sido devidamente hidratado na cetoacidose diabética

A

Insulina 0,1UI/kg bôlus + 0,1UI/Kg/h em BIC
Diminuir a glicemia em 50-75mg/dl/h

Se glicemia <=250: iniciar SG 5%

109
Q

Quais os parâmetros para se interromper insulinoterapia e repor K na cetoacidose diabética

A

> 5,2 = não repor K

3,3-5,2 = repor 20-30mEq/l K

<3,3 = repor K e adiar insulina

110
Q

Conduta na cetoacidose diabética estabilizada

A

Manter insulina IV em BIC

Iniciar insulina SC e alimentação

111
Q

Murcomicose é uma complicação da cetoacidose diabética em que ocorre infecção fúngica destrutiva rinocerebral. Como tratar?

A

Anfotericina B + desbridamento

112
Q

Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico é típico de pacientes c/ DM tipo 2, mais idosos e ficaram desidratados por algum motivo. Como identificar?

A

Glicemia >600
Osmolaridade >320
pH> 7,3 e HCO3 >18mEq/l

113
Q

Classe de fármaco indicado para diminuir triglicerídeos quando estes estão >500

A

Fibrato

114
Q

Classe de fármaco indicado para aumentar HDL

A

Ácido nicotínico

115
Q

Classe de fármaco indicado para diminuir LDL conforme o risco

A

Estatina
Ezetimiba
Inibidor PCSK9

116
Q

Estatinas indicadas para terapia de alta intensidade no LDL>=190, RCV>=20% ou doença aterosclerótica?

A

Atorvastatina 40-80mg
Rosuvastatina 20-40mg

Diminuir LDL em 50% ou mais

117
Q

Estatinas indicadas para terapia de moderada intensidade no LDL 70-189 + DM ou doença potencializadora

A

Atorvastatina 20-40mg
Sinvastatina 20-40mg

Diminuir LDL em 30-49%

118
Q

No Brasil, o que indica risco alto no controle de LDL e qual seu alvo terapêutico?

A

LDL 70-189 + DM ou potencializadores
RCV>=20%

Alvo = LDL<70

119
Q

No Brasil, o que indica risco muito alto no controle de LDL e qual seu alvo terapêutico?

A

Doença aterosclerótica

Alvo = LDL<50

120
Q

No Brasil, o que indica risco moderado no controle de LDL e qual seu alvo terapêutico?

A

DM puro

Alvo = LDL<100

121
Q

5 critérios diagnósticos para sd metabólica

A
Hipertrigliceridemia >=150
HDL <40H e <=50M
PA>=130/85mmHg ou em uso anti-hipertensivos
Circunferência abdominal >102H ou >88M
Glicemia de jejum>=100