Endocrinologia Flashcards
Quando a A. tireoidea inferior é lesada, qual o nervo acometido e sua clínica?
Nervo laríngeo recorrente
Rouquidão+Iresp aguda/crônica
Quando ocorre lesão na A. tiroidea superior, qual o nervo acometido e sua clínica?
Nervo laríngeo superior
Alteração do timbre vocal
Qual o possível diagnóstico de paciente com tireotoxicose, bócio e TRab+?
Doença de Graves
Interpretação da RAIU em bócio com nodulação
Normal: 5-20%
Tireoidite <5%
Hipertireoidismo>20%
Interpretação captação da cintilografia com bócio nodular e paciente com tireotoxicose
Difusa=Graves
Nódulo único=Plummer
Multinodular=BMT
1a escolha no tratamento de tireotoxicose
Metimazol+propanolol
1a escolha no tratamento de tireotoxicose na gestante
Propiltiuracil
Contraindicações do tratamento radioablativo da tireotoxicose
Gravidez e amamentação
Oftalmopatia moderada a grave
Bócio volumoso >50ml
Preparo pré-operatório na tireoidectomia por tireotoxicose
PTU ou MMZ por 6 semanas
+
Lugol por 10 dias
Quando tratar hipertireoidismo subclínico?
> 65 anos e TSH<0,1
Tratamento de BMT
Tireoidectomia subtotal ou total
Tratamento da doença de Plummet
Tireoidectomia parcial ou ablação
Diagnóstico de tireoidite
RAIU<5%
Aumento VHS
Aumento da tireoglobulina
Diagnóstico de hipertireoidismo factício
RAIU<5%
Diminui VHS
Diminui tireoglobulina
Complicação mais temida da tireoidectomia
Hematoma cervical
Complicação mais grave da tireoidectomia
Lesão do nervo laríngeo recorrente
Complicação mais comum da tireoidectomia
Hipoparatireoidismo com hipoCa transitória
Clínica da tireoidite linfocítica indolor
Indolor+tireotoxicose transitória
ñ há tratamento específico
Clínica da tireoidite granulomatosa de Quervain
Dor cervical e tireotoxicose 1-3 semanas após infecção viral
Tratamento da tireoidite de Quervain
AINES com corticoide se ñ melhorar em 24-48 horas
Etiologia da tireoidite fibrosante de Riedel
Idiopática
Diagnóstico da doença de Hashimoto
Clínica+TSH alto+T4 baixo
Anti-TPO+ e anti-Tg+
PAAF com células de Askanazy
Quando tratar hipotireoidismo subclínico?
TSH>=10 Gestante Depressão Dislipidemia Altos índices de anti-TPO
Propedêutica do nódulo de tireoide com TSH baixo
Cintilografia
Se quente: cirurgia ou ablação
Se frio: US
Propedêutica do nódulo de tireoide com TSH normal
<1cm= seguimento com US
> =1cm ou suspeito=PAAF
Classificação de Bethesda na PAAF de nódulo de tireoide
1-insatisfatória 2-benigno 3-atipia indeterminada 4-folicular 5-suspeito 6-maligno
Quais CA de tireoide eu diagnostico com PAAF?
Papilífero, medular e anaplásico
Qual CA de tireoide eu preciso de exame histológico para diagnostica?
Carcinoma folicular de tireoide
marcador do carcinoma medular de tireoide
Calcitonina
Apresentação da variante familiar NEM2 do carcinoma medular de tireoide
NEM2A=feocromocitoma+hiperparatireoidismo
NEM2B=feocromocitoma+neuroma
Tratamento do carcinoma papilífero de tireoide
<1cm=tireoidectomia parcial
Total se:
>=1cm
<15 anos
Histórico de radiação
Tratamento de carcinoma folicular de tireoide
<=2cm= tireoidectomia parcial
Se >2cm ou CA=totalizar
Critérios para ablação pós-tireoidectomia no CA de tireoide papilífero e folicular
TSH suprimido
Tireoglobulina>1-2ng/dl
Cintilografia+
Conduta na crise hipercalcêmica
1-hidratação SF 0,9%
2-Furosemida
3-Pamidronato ou zoledronato IV
4-Calcitonina
Conduta na crise hipocalcêmica
1-Gluconato de Ca 10% IV 1-2g em 10-20 minutos
2-Manutenção de 6g 500ml SG 5% 0,5-2ml/kg/h/6 horas
3-Corrigir hipomagnesemia
Camadas do córtex suprarrenal e os respectivos hormônios produzidos nelas
Glomerular = aldosterona
Fasciculada = cortisol
Reticular = androgênios
Hormônio produzido pela medula suprarrenal
Epinefrina
Causas de hiperaldosteronismo primário
aumenta aldosterona + diminui renina
Adenoma
Hiperplasia suprarrenal bilateral
Causas de hiperaldosteronismo secundário
aumenta aldosterona + aumenta renina
Estenose bilateral de A. renal
QC hiperaldosteronismo primário
HAS refratária
HipoK
Alcalose metabólica
Diagnóstico de hiperaldosteronismo primário
Aumento da razão aldosterona/renina
+
TC de abdome
Tratamento de hiperaldosteronismo primário por hiperplasia suprarrenal bilateral
Espironolactona
Tratamento de hiperaldosteronismo primário por adenoma suprarrenal
Adrenalectomia
Causas de Sd de Cushing primária
aumenta cortisol + diminui ACTH
Adenoma
Causas de Sd de Cushing secundária
aumenta cortisol + aumenta ACTH
Doença de Cushing
Causa mais comum de Sd de Cushing
Sd de Cushing exógena (uso de glicocorticoide)
QC Sd de Cushing
Obesidade central Fascies de lua cheia Hiperglicemia HAS Giba, estrias, linfopenia e eosinopenia
3 exames que podem auxiliar no diagnóstico de Sd de Cushing
Cortisol salivar noturno
Cortisol urinário 24 horas
Teste da dexametasona pela manhã (supressão ACTH)
Após realizar os testes do cortisol que auxiliam no diagnóstico de Sd de Cushing, deve-se dosar o ACTH. Como interpretar seu resultado e qual a conduta?
Diminuido = primário = TC de abdome
Aumentado = secundário = RM sela túrcica
Tratamento de Sd de Cushing primária
Adrenalectomia
Tratamento de Sd de Cushing secundária
Ressecção transesfenoidal
Órgãos acometidos no NEM 1
Paratireoide + pâncreas + pituitária
Achados compatíveis com NEM 2
CMT + feocromocitoma
A: hiperparatireoidismo
B: neuroma e Marfan
Diagnóstico laboratorial de feocromocitoma
Catecolaminas/metanefrinas urinárias
Diagnóstico por imagem de feocromocitoma
TC de abdome ou cintilografia MIBG
Tratamento de feocromocitoma
Preparo c/ alfa-bloqueador 14 dias antes da cirurgia,
depois: adrenalectomia
Causas de insuficiência suprarrenal primária
diminui cortisol + aumenta ACTH
Infecção ou autoimune
ex: doença de Addison
Causas de insuficiência suprarrenal secundária
diminui cortisol + diminui ACTH
Suspensão abrupta de corticoterapia
QC insuficiência suprarrenal
HipoNa + hiperK Acidose metabólica Diminuição de pelos Hipotensão Hipoglicemia Eosino/linfofilia
Diagnóstico de insuficiência suprarrenal
Dosagem de cortisol pela manhã
Dúvida: teste da cortrosina
Tratamento da insuficiência suprarrenal aguda
Estabilização hemodinâmica + hidrocortisona IV
Tratamento da insuficiência suprarrenal crônica
Estabilização hemodinâmica \+ Prednisona \+ Fludrocortisona
Quando operar incidentaloma?
Se alterado: 1-metanefrinas urinárias 2-cortisol livre urinário 3-razão aldosterona/renina 4- tamanho >4cm
Efeito do PTH no metabolismo do Ca e do fosfato
Aumenta Ca por:
1-atividade osteoclástica
2-diminui sua excreção renal
3-ativa Vit D
Diminui fosfato por aumento de sua excreção renal
Efeito da Vit D no metabolismo do Ca e do fosfato
Aumenta Ca por aumento de sua absorção intestinal
Aumenta fosfato pela diminuição de sua excreção renal
Comportamento do Ca e fosfato no hiper/hipoparatireoidismo primário
Hiperpara 1ªrio:
aumenta: Ca
diminui: fosfato
Hipopara 1ªrio:
aumenta: fosfato
diminui: Ca
Comportamento do Ca e fosfato na deficiência ou intoxicação por Vit D
Deficiência
aumenta: Ca +fosfato
Intoxicação
diminui: Ca + fosfato
Causas de hiperparatireoidismo primário
Adenoma solitário
Hiperplasia multiglandular - NEM 1 e NEM 2A
QC hiperparatireoidismo primário
Costuma ser assintomático
Se sintomático: fraqueza, mialgia, artralgia e poliúria
Propedêutica no hiperparatireoidismo primário
Dosagem de Ca e PTH aumentados
Cintilografia c/ SestaMIB
Propedêutica no hiperparatireoidismo primário com disfunções orgânicas aparentes
Densitometria óssea
Radiografia
TC abdome
Urina 24 horas
Propedêutica no hiperparatireoidismo primário com dosagem de Ca normal
Dosar Vit D e investigar disfunção renal
Tratamento de hiperparatireoidismo primário sintomático
Paratireoidectomia
Alterações que justificam paratireoidectomia no hiperparatireoidismo primário assintomático
Ca >1mg/dl LSN e/ou calciúria >400mg/dl; e/ou
Idade <50 anos; e/ou
Nefrolitíase ou TFG <60ml/min; e/ou
Osteoporose (T
Causa mais comum de hipoparatireoidismo primário
Lesão pós tireoidectomia total
QC hipoparatireoidismo primário
Hiperexcitabilidade
(caimbra, espasmos, tetania e convulsões)
Sinal de Chvostek + trousseau
Diagnóstico de hipoparatireoidismo primário
Ca <8,5 + aumento fosfato + diminuição PTH
Tratamento de hipoparatireoidismo primário
Vit D c/ colecalciferol
Repor Ca c/ carbonato VO ou gluconato IV se grave
Exame que confirma DM tipo 1 por ausência primária da produção de insulina
Peptídeo C ausente ou <0,1
Anticorpos típicos da DM tipo 1 autoimune
anti-ICA
anti-GAD
anti-IA2
Valores esperados nos exames laboratoriais de rastreio no estado pré-diabético
GJ: 100-125
TOTG 75g após 2h: 140-199
HbA1c: 57-6,4
Conduta na glicemia de jejum demonstrando pré-diabetes
Realizar TOTG 75g após 2h
Condições para rastreio de DM tipo 2 de 3/3 anos
IMC> 25 + 1 FR p/ Sd metabólica
ou
Idade >45 anos
Alvo glicêmico na DM tipo 2
HbA1c <7%
Glicemia capilar pré-prandial 80-130
Glicemia capilar pós-prandial <180
Dose padrão de insulinoterapia na DM tipo 1
0,5-1UI/kg/dia
3 exemplos de insulina de ação ultrarrápida
Lispro
Aspart
Glulisina
Exemplo de insulina de ação rápida
Regular
Exemplo de insulina de ação intermediária
NPH
Exemplo de insulina de ação lenta
Detemir
Glardina
Degludeca
Esquema de insulinoterapia dividido em 2 doses
6h - 2/3 dose total
70%NPH
30% regular
18h - 1/3 dose total
50% NPH
50% regular
Qual insulina afeta qual refeição do paciente?
NPH noite = pré-café da manhã
Regular manhã = pré-almoço
NPH manhã = pré-jantar
Regular noite = antes de dormir
Definição do fenômeno do alvorecer e sua conduta
Hiperglicemia matinal devido dose de insulina insuficiente
Aumentar ou passarr dose de NPH para mais tarde
Definição do efeito Somoggi e sua conduta
Hipoglicemia na madrugada causa hiperglicemia rebote pela manhã
Diminuir dose de NPH noturna ou fazer ceia antes de dormir
Contraindicações de metformina
Insuficiência renal ou hepática
Contraindicações da pioglitazona
IC grave
aumenta retenção Na, peso e risco de fraturas
Vantagens dos incretinomiméticos inibidores da DPP-4 (glitptinas) no tratamento da DM tipo 2
Aumentam liberação da insulina proporcional ao aumento da glicose
Não aumentam peso ou causam hipoglicemia
Vantagens dos incretinomiméticos análogos da GLP-1
liraglutida, exenatida
Aumentam liberação da insulina proporcional ao aumento da glicose
Perda de peso
Diminui risco cardiovascular
Via subcutânea
Vantagens dos inibidores da SGLT-2, que agem diminuindo a reabsorção tubular de glicose
(ex: dapoglifozina, canoglifozina)
Estimula perda de peso e melhora da HAS
Diminui risco cardiovascular e risco renal
c.i: TFG<30
Indicação de metformina 500-2550mg
HbA1c > 7 e reavaliar a cada 3-6 meses
Qual fármaco associar a metformina no paciente c/ DM tipo 2 e doença aterosclerótica?
Análogo GLP-1
ex: liraglutida
Qual fármaco associar a metformina no paciente c/ DM tipo 2 e insuficiência cardíaca ou renal?
Inibidor da SGLT-2
ex: dapoglifozina
Qual fármaco associar a metformina no paciente c/ DM tipo 2 e preocupação c/ ganho de peso?
Análogo GLP-1 ex: liraglutida
ou
Inibidor da SGLT-2 ex: dapoglifozina
Qual fármaco associar a metformina no paciente c/ DM tipo 2 quando o custo da medicação importa?
Sulfonilureia ou pioglitazona
Indicações para começar insulina como primeira escolha na DM tipo 2
Glicemia >=300 HbA1c>10% Gravidez Estresse (cirurgia/infecção) Doença hepática ou renal avançada
Conduta na DM tipo 2 associada a proteinúria
Iniciar IECA/BRA
Diagnóstico de cetoacidose diabética
Glicose>250
Cetonemia/cetonúria >=3+/4+
pH <7,3 e HCO3 <15
Conduta terapêutica inicial na cetoacidose diabética
SF 0,9% 15-20ml/kg na 1ª hora
1-Se Na baixo: manter SF 0,9%
2-Se Na normal ou alto: iniciar SF 0,45%
Conduta terapêutica após paciente ter sido devidamente hidratado na cetoacidose diabética
Insulina 0,1UI/kg bôlus + 0,1UI/Kg/h em BIC
Diminuir a glicemia em 50-75mg/dl/h
Se glicemia <=250: iniciar SG 5%
Quais os parâmetros para se interromper insulinoterapia e repor K na cetoacidose diabética
> 5,2 = não repor K
3,3-5,2 = repor 20-30mEq/l K
<3,3 = repor K e adiar insulina
Conduta na cetoacidose diabética estabilizada
Manter insulina IV em BIC
Iniciar insulina SC e alimentação
Murcomicose é uma complicação da cetoacidose diabética em que ocorre infecção fúngica destrutiva rinocerebral. Como tratar?
Anfotericina B + desbridamento
Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico é típico de pacientes c/ DM tipo 2, mais idosos e ficaram desidratados por algum motivo. Como identificar?
Glicemia >600
Osmolaridade >320
pH> 7,3 e HCO3 >18mEq/l
Classe de fármaco indicado para diminuir triglicerídeos quando estes estão >500
Fibrato
Classe de fármaco indicado para aumentar HDL
Ácido nicotínico
Classe de fármaco indicado para diminuir LDL conforme o risco
Estatina
Ezetimiba
Inibidor PCSK9
Estatinas indicadas para terapia de alta intensidade no LDL>=190, RCV>=20% ou doença aterosclerótica?
Atorvastatina 40-80mg
Rosuvastatina 20-40mg
Diminuir LDL em 50% ou mais
Estatinas indicadas para terapia de moderada intensidade no LDL 70-189 + DM ou doença potencializadora
Atorvastatina 20-40mg
Sinvastatina 20-40mg
Diminuir LDL em 30-49%
No Brasil, o que indica risco alto no controle de LDL e qual seu alvo terapêutico?
LDL 70-189 + DM ou potencializadores
RCV>=20%
Alvo = LDL<70
No Brasil, o que indica risco muito alto no controle de LDL e qual seu alvo terapêutico?
Doença aterosclerótica
Alvo = LDL<50
No Brasil, o que indica risco moderado no controle de LDL e qual seu alvo terapêutico?
DM puro
Alvo = LDL<100
5 critérios diagnósticos para sd metabólica
Hipertrigliceridemia >=150 HDL <40H e <=50M PA>=130/85mmHg ou em uso anti-hipertensivos Circunferência abdominal >102H ou >88M Glicemia de jejum>=100