Hépato Flashcards

1
Q

Quels labos permettent de déterminer la fonction hépatique?
Quels sont les enzymes hépatiques?

A

Fonction : INR, Albumine, Bilirubine

Enzyme: AST, ALT, GGT, PA, bilirubine

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Q

Comment déterminer la prédominance de l’atteinte grâce au bilan hépatique?

A
  • Hépatocellulaire: Atteinte des hépatocytes (ALT & AST)
  • Cholestatique: Altération du drainage biliaire (Pal & GGT)
    • Lorsque l’atteinte est à la fois hépatocellulaire et cholestatique, il faut déterminer la prédominance de l’atteinte
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3
Q

Lorsqu’il y a atteinte légère des hépatocytes, quelles peuvent être les causes et quelle est la conduite à avoir?

ALT plus bas que 3x LNs

A

Causes : médication/produits naturels, Début MASLD, Consommation alcool, Viral, possible début hépatopathie chroniques

Conduite : Rechercher FDS à l’histoire et refaire bilan hépatique dans 3 mois

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4
Q

Qu’est-ce qui indique une atteinte hépatocellulaire modérée et nommer des causes?

A

ALT entre 3 et 10 x LNs

Causes : toxines, auto-immun, virales
métabolique, vasculaire/ischémique, néoplasique, autres (HELLP)

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5
Q

S’il y a atteinte hépatocellulaire sévère, que faut-il rechercher?

A

Rechercher insuffisance hépatique (labos fonction)
- Vérifier INR et rechercher encéphalopathie hépatique

Si présence INR plus de 1.5 et encéphalopathie = référé URGENCE

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6
Q

Comment savoir s’il y a atteinte cholestatique?

A

1.S’assurer que l’augmentation de la PAL est bel et bien d’origine biliaire (s’assurer que les GGT soient également augmentés)
2.Procéder à une imagerie pour évaluer la présence d’une dilatation des voies biliaires.

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7
Q

Quelles sont les causes d’atteinte cholestatique extra hépatique?

A

Cholédocholithiase
Obstruction néoplasique
cholangite sclérosante primitive

Complication post greffe
sequelle pancréatite chronique

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8
Q

Quelles sont les causes d’atteinte cholestatique intra hépatique?

A

Médication/toxines
Cholangite biliaire primitive
cholangite sclérosante primitive

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9
Q

Quand apparait l’ictère et quels en sont les causes?

A
  • Apparaît normalement lorsque le taux de bilirubine >
    51umol/L.
  • Hyperbilirubinémie non conjuguée (hémolyse)
  • Hyperbilirubinémie conjuguée (dysfct hépatique)
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10
Q

Dans quelles autres pathologies peut-on retrouver la stéatose hépatique?

A
  1. Stéatose hépatique associée au syndrome métabolique
  2. Stéatose hépatique alcoolique
  3. Virus
  4. Certains Rx/chimio
  5. Maladie génétique/héréditaire
  6. Perte de poids rapide/malnutrition
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11
Q

Quels sont les FDS du MASLD?

A
  • Syndrome métabolique
  • DB 2
  • SOP
  • Hommes
    -Hypothyroïdie
    Apnée sommeil
    hypogonadisme
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12
Q

Comment se manifeste le MASLD?

A

Symptômes : asymptomatique, parfois vague fatigue/malaise abdo

Manifestations cliniques : hépatomégalie possible à l’examen, stigmate de cirrhose rendu au stade de cirrhose

Labo :
* Perturbation possible du bilan hépatique (↑ALT/AST: rarement plus de 3xLNs, ↑GGT, ↑P. Alcaline)
* Possible ↑ ferritine (hyperferritinémie dysmétabolique)

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13
Q

Comment poser le diagnostic du MASLD?

A
  1. Imagerie médicale démontrant de la stéatose
  2. Exclure les autres causes de stéatose hépatique
  3. Rechercher les facteurs de risques MASH
  4. Déterminer la présence de fibrose hépatique:
    - FIB-4
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14
Q

Quelle est la PEC du MASLD?

A
  1. Prendre en charge les FDR MASH (+ agressif possible)
    - DB, DLP, HTA
    - HdV
    - Perte de poids
  2. Effectuer un bilan sanguin (bilan hépatique + HbHt 2x par année)
  3. Calculs du score de fibrose tous les 1-2 ans.

Autres tx :
- Chirurgie bariatrique ( IMC ≥35, IMC 30-34.9 avec comorbidit., IMC ≥ 30 avec DB2, IMC ≥27 asiatique)

  • Agoniste GLP-1(ozempic)
  • Tirzepatide (Zepbound)
  • Naltrexone-Bupropion (Contrave)
  • Orlistat (Xenical)
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15
Q

Qu’est-ce que l’hémochromatose? Manifestations cliniques et particularité bilans sanguins

A

Caractérisée par une augmentation de l’absorption intestinale du fer.

  • Manifestations cliniques:
  • Asymptomatique, fatigue
  • Cirrhose, augmentation des enzymes hépatiques
  • Teint bronzé
  • Troubles endocriniens
  • Douleur articulaire
  • Cardiomyopathie
  • Bilans sanguins diagnostic:
  • Ferritine ↑↑↑, saturation en fer >45%
  • Recherche des gènes C282Y et H63D
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16
Q

Qu’est-ce que la maladie de Wilson? Manifestation clinique et bilans sanguins.

A

Maladie héréditaire qui perturbe le métabolisme et l’excrétion du cuivre dans la bile = accumulation de cuivre hépatique, cornée, cerveau, reins.

  • Manifestations cliniques:
  • Asymptomatique, fatigue
  • Hépatite aigue, augmentation des enzymes hépatiques, stéatose,
    cirrhose
  • Anneaux de keyser-Fleischer
  • Syndrome neuropsychiatrique

Bilans sanguins diagnostic:
- Céruloplasmine
- Lorsque céruloplasmine abaissée = cuivre urinaire 24h

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17
Q

Qu’est-ce que la maladie alpha-1 antitrypsine? Manifestation clinique et bilans sanguins.

A

A1A est produite par le foie et reste «emprisonnée» dans le foie.
* Manifestations cliniques:
- Augmentation des enzymes hépatiques, cirrhose.
- Dyspnée d’allure MPOC en bas âge.
* Bilans sanguins diagnostic:
- Alpha 1 antitrypsine

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18
Q

Qu’est-ce que la maladie hépatique auto-immune? Manifestation clinique et bilans sanguins.

A

Entraine une réaction du système immunitaire envers les cellules du foie.
* Manifestations cliniques:
- Asymptomatique
- Cirrhose, augmentation des enzymes hépatiques
* Bilans sanguins diagnostic:
- Facteur anti-nucléaire
- Anti-muscles lisses
- Anti-LKM
- Immunoglobulines

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19
Q

Qu’est-ce que la cholangite biliaire primitive? Manifestation clinique et bilans sanguins.

A

Attaque les petits canaux biliaires et conduit à leur destruction.

  • Manifestations cliniques:
  • Asymptomatique, fatigue
  • Cirrhose, augmentation des enzymes hépatiques d’allure cholestatique
    (↑P. alcaline ↑GGT)
  • Prurit
  • Ostéopénie, ostéoporose
  • Hypercholestérolémie
  • Stéatorrhée (2e malabsorption des graisses)
  • Xanthélasma
  • Bilans sanguins diagnostic:
  • Facteur anti-nucléaire
  • Anti-mitochondries (spécifique)
  • Imagerie médicale qui démontre des voies biliaires intra et extra
    hépatiques normales
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20
Q

Qu’est-ce que la cholangite sclérosante primitive? Manifestation clinique et bilans sanguins.

A

Entraine l’inflammation chronique des voies biliaires menant au développement de sténose biliaire.

  • Manifestations cliniques:
  • Asymptomatique, fatigue
  • Cirrhose, augmentation des enzymes hépatiques
  • Ictère
  • Cholangite (souvent à répétition)

Imageries dx : IRM voies biliaires

21
Q

Quelle est la PEC du VHB chronique?

A

Si suspicion VHB faire sérologie

  • Prise en charge VHB chronique:
  • Référence en gastroentérologie pour suivi à long terme
  • Nécessité d’un traitement antiviral?
  • Évaluation du degré de fibrose
  • Dépistage du CHC
  • Bilans sanguins 2x par année minimum
22
Q

Quelle est la PEC VHC?

A
  • Bilans sanguins diagnostics:
  • Sérologie anti-VHC
  • Si anti-VHC + faire la recherche ARN du VHC (virus actif)
  • Prise en charge VHC chronique (ARN +):
  • Référence en gastroentérologie pour traitement:
  • Évaluation du degré de fibrose
  • Évaluer si présence d’une cirrhose
  • Traitement antiviral (entre 8 et 12 semaines) * Prévention d’une réinfection
23
Q

Quelles sont les 3 conséquences de la cirrhose?

A

o Insuffisance hépatocellulaire
o Hypertension portale
o État précancéreux

24
Q

Quels sont les symptômes de la cirrhose?

A
  • Asymptomatique (en début de maladie, en cirrhose compensée)
  • Nausée, vomissement, anorexie
  • Douleur/gêne abdominale
  • Oedème des membres inférieurs / augmentation du volume
    abdominal
  • Crampes musculaires
  • Fatigue
  • Fièvre
  • Dyspnée
  • Confusion
  • Hématémèse
  • Femme en âge de procréer: irrégularité menstruelle, anovulation
  • Homme: diminution de la libido
25
Q

Quels sont les signes de la cirrhose hépatique?

A

Peau/téguments :
- Ictère
- Angiome stellaire
- Érythème palmaire
- Ongle de Terry
- Dupuytren
- Clubbing

Tête/cou :
- Hypertrophie des glandes parotides
- Haleine de mort

Thorax & abdomen :
- Gynécomastie
- Perte de poils
- Hépatomégalie, splénomégalie
- Perte de masse musculaire
- Ascite
- Caput médusae

Génital :
- Atrophie testiculaire

Neurologique :
- Astérixis
Confusion

26
Q

Comment poser le Dx d’une cirrhose?

A

Démontrer la présence de fibrose importante
- F 4/4
Gold Standard : biopsie hépatique
- Fibroscan
-

27
Q

Une fois le Dx établi de cirrhose, que faut-il faire?

A

Déterminer l’étiologie de la cirrhose!

28
Q

Avec quel score on détermine le stade de la cirrhose?

A

Score Child Pugh: score de prédiction de mortalité des cirrhotiques
* Cirrhose compensée: Child A
* Cirrhose décompensée: Child B-C

29
Q

Quels sont les tx possible de la cirrhose?

A

Orienter le traitement sur l’origine de la cirrhose et traiter/prévenir les complications.

  1. Prendre en charge ;a condition à l’origine de la cirrhose
  2. ABSTINENCE alcool
  3. Évaluer facteurs pouvant entrainer progression cirrhose
  4. Dépistage des VO, HTportale
  5. Dépistage carcinome hépatocellulaire
  6. Bilan sanguin aux 6 moins minimum (B. hépatique, alpha foetoprotéine,
    INR, HbHt, ions, créatinine)
  7. Recherche autres complications
  8. Vaccination
  9. Référer au centre de greffe hépatique au besoin
30
Q

Quelle conséquence de la cirrhose hépatique est à la base des complications de la cirrhose?

A

Hypertension portale

La différence de pression entre la veine porte et hépatique : Lorsqu’elle atteint >10 mmhg, on parle d’hypertension portale.

31
Q

Comment se manifeste l’hypertension portale?

A
  • Asymptomatique
  • Confusion (EH)
  • Augmentation du volume abdominal
  • VO, VG, varices rectales
  • Saignement de varices œsophagiennes en cas de rupture * Splénomégalie (entraine souvent une thrombopénie)
32
Q

Comment poser le dx de l’hypertension portale?

A
  1. Présence d’une cirrhose hépatique ET:
  2. Présence de manifestations cliniques / complications de
    l’hypertension portale ET/OU
  3. Signes à l’imagerie: presence de varices périgastriques,
    oesophagiennes, rectales / reperméabilisation de la veine ombilicale / augmentation de la taille de la veine porte / splénomégalie / ascite ET/OU
  4. Gradient de pression veineux hépatique ≥10 (calculs de la difference de pression entre la veine porte et la veine cave inférieure) = Rarement évalué
33
Q

Quelle est la PEC de l’hypertension portale?

A
  1. Prendre en charge les complications engendrées par l’hypertension portale
  2. TIPS
  3. Greffe
34
Q

Quand apparaissent les VO?

A

P veine porte – P veine hépatique >10mmhg = apparition de VO

lorsque la pression portale >12mmHg = risque ++ de rupture de VO

35
Q

Comment se manifestent les VO?

A

asymtpomatique

Si rupture :
- Saignement digestif haut
- Perte de conscience
- signe de choc, instabilité hémodynamique

36
Q

Comment poser le dx des VO?

A

VO sont dépistées par gastroscopie. Elles peuvent également être visibles aux imageries médicales (IRM, TDM).

37
Q

Quelle est la prévention primaire des VO?

A

Bêta-bloqueur non cardio-sélectif chez les personnes avec VO et/ou présence d’hypertension portale

Propranolol 10 à 20 mg PO BID titrer ad 320 mg DIE sans ascite, 160 si ascite

38
Q

Quelle est la prévention secondaire des VO?

A
  • Prévoir l’éradication des VO aux 2-4 semaines (ligature de VO en gastroscopie)
  • Ajout d’un BB non cardiosélectif jusqu’à dose maximale tolérable
39
Q

Par quoi peut être causée l’ascite?

A

Hypertension portale, cancer, IC, tuberculose, dialyse, maladie du pancréas, et autres pathologies

40
Q

Comment identifier l’ascite de la péritonite bactérienne spontanée

A

Ascite :
- augmentation du volume abdominal
- abdomen distendu
- possible oedème des membres inférieurs
- diminution de l’appétit, gêne respiratoire par compression des organes/cage
- Augmentation du poids

Péritonite bactérienne spontannée :
- Asymptomatique
- douleur abdominale
- hyperthermie
- manifestations de l’ascite
- détérioration de la cirrhose avec apparition d’encéphalopathie hépatique

41
Q

Comment se diagnostique l’Ascite ?

A

o Par imagerie médicale
o À l’examen physique: signe de la vague +, changement de matité

  • Il faut obtenir le gradient d’albumine soit:
    Albumine sérique – albumine dans l’ascite.
46
Q

Facteurs prédisposants à l’encéphalopathie hépatique

A
  • Déshydratation (diurétiques, ponction d’ascite)
  • Infection (PBS, infection urinaire)
  • Hypoglycémie
  • Hypokaliémie
  • Détérioration de la fonction hépatique (progression de la cirrhose, alcool, hépatite)
  • Opioïdes, sédatifs
  • Saignement gastro intestinal
47
Q

Comment se fait le diagnostic le l’encéphalopathie hépatique?

A

Histoire et examen physique:
* Changement dans le sommeil, attention, éveil, mémoire à court terme;
* Difficulté dans les AVD et AVQ;
* Difficulté dans le travail, conduite automobile;
* Signes de disjonctions neuromusculaires (bradykinésie, astérixis,
ataxie, réflexe tendineux hyperactif, trouble d’élocution)
* Toujours valider avec la ou les personnes qui vivent avec le
patient

Exclure les autres causes du changement de statut mental:
* CT scan cérébral
* Ammoniac sérique (souvent fait à l’urgence, mais pas un test
diagnostic: ammoniacꜛ ≠ EH)

Labos : ions, créatinine, glycémie

48
Q

Quelle est la PEC de l’encéphalopathie hépatique?

A

1) Déterminer la présence d’un facteur précipitant et traiter.
2) Lactulose 15 à 45 ml pour viser 2-3 selle par jour.
3) Ajout de Rifaximine 550mg PO BID si EH malgré lactulose.
4) Contre-indication à la conduite automobile
5) Éviter opioïdes et benzo