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Hépato Flashcards

1
Q

Quels labos permettent de déterminer la fonction hépatique?
Quels sont les enzymes hépatiques?

A

Fonction : INR, Albumine, Bilirubine

Enzyme: AST, ALT, GGT, PA, bilirubine

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Q

Comment déterminer la prédominance de l’atteinte grâce au bilan hépatique?

A
  • Hépatocellulaire: Atteinte des hépatocytes (ALT & AST)
  • Cholestatique: Altération du drainage biliaire (Pal & GGT)
    • Lorsque l’atteinte est à la fois hépatocellulaire et cholestatique, il faut déterminer la prédominance de l’atteinte
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3
Q

Lorsqu’il y a atteinte légère des hépatocytes, quelles peuvent être les causes et quelle est la conduite à avoir?

ALT plus bas que 3x LNs

A

Causes : médication/produits naturels, Début MASLD, Consommation alcool, Viral, possible début hépatopathie chroniques

Conduite : Rechercher FDS à l’histoire et refaire bilan hépatique dans 3 mois

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4
Q

Qu’est-ce qui indique une atteinte hépatocellulaire modérée et nommer des causes?

A

ALT entre 3 et 10 x LNs

Causes : toxines, auto-immun, virales
métabolique, vasculaire/ischémique, néoplasique, autres (HELLP)

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5
Q

S’il y a atteinte hépatocellulaire sévère, que faut-il rechercher?

A

Rechercher insuffisance hépatique (labos fonction)
- Vérifier INR et rechercher encéphalopathie hépatique

Si présence INR plus de 1.5 et encéphalopathie = référé URGENCE

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6
Q

Comment savoir s’il y a atteinte cholestatique?

A

1.S’assurer que l’augmentation de la PAL est bel et bien d’origine biliaire (s’assurer que les GGT soient également augmentés)
2.Procéder à une imagerie pour évaluer la présence d’une dilatation des voies biliaires.

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7
Q

Quelles sont les causes d’atteinte cholestatique extra hépatique?

A

Cholédocholithiase
Obstruction néoplasique
cholangite sclérosante primitive

Complication post greffe
sequelle pancréatite chronique

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8
Q

Quelles sont les causes d’atteinte cholestatique intra hépatique?

A

Médication/toxines
Cholangite biliaire primitive
cholangite sclérosante primitive

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9
Q

Quand apparait l’ictère et quels en sont les causes?

A
  • Apparaît normalement lorsque le taux de bilirubine >
    51umol/L.
  • Hyperbilirubinémie non conjuguée (hémolyse)
  • Hyperbilirubinémie conjuguée (dysfct hépatique)
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10
Q

Dans quelles autres pathologies peut-on retrouver la stéatose hépatique?

A
  1. Stéatose hépatique associée au syndrome métabolique
  2. Stéatose hépatique alcoolique
  3. Virus
  4. Certains Rx/chimio
  5. Maladie génétique/héréditaire
  6. Perte de poids rapide/malnutrition
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11
Q

Quels sont les FDS du MASLD?

A
  • Syndrome métabolique
  • DB 2
  • SOP
  • Hommes
    -Hypothyroïdie
    Apnée sommeil
    hypogonadisme
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12
Q

Comment se manifeste le MASLD?

A

Symptômes : asymptomatique, parfois vague fatigue/malaise abdo

Manifestations cliniques : hépatomégalie possible à l’examen, stigmate de cirrhose rendu au stade de cirrhose

Labo :
* Perturbation possible du bilan hépatique (↑ALT/AST: rarement plus de 3xLNs, ↑GGT, ↑P. Alcaline)
* Possible ↑ ferritine (hyperferritinémie dysmétabolique)

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13
Q

Comment poser le diagnostic du MASLD?

A
  1. Imagerie médicale démontrant de la stéatose
  2. Exclure les autres causes de stéatose hépatique
  3. Rechercher les facteurs de risques MASH
  4. Déterminer la présence de fibrose hépatique:
    - FIB-4
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14
Q

Quelle est la PEC du MASLD?

A
  1. Prendre en charge les FDR MASH (+ agressif possible)
    - DB, DLP, HTA
    - HdV
    - Perte de poids
  2. Effectuer un bilan sanguin (bilan hépatique + HbHt 2x par année)
  3. Calculs du score de fibrose tous les 1-2 ans.

Autres tx :
- Chirurgie bariatrique ( IMC ≥35, IMC 30-34.9 avec comorbidit., IMC ≥ 30 avec DB2, IMC ≥27 asiatique)

  • Agoniste GLP-1(ozempic)
  • Tirzepatide (Zepbound)
  • Naltrexone-Bupropion (Contrave)
  • Orlistat (Xenical)
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15
Q

Qu’est-ce que l’hémochromatose? Manifestations cliniques et particularité bilans sanguins

A

Caractérisée par une augmentation de l’absorption intestinale du fer.

  • Manifestations cliniques:
  • Asymptomatique, fatigue
  • Cirrhose, augmentation des enzymes hépatiques
  • Teint bronzé
  • Troubles endocriniens
  • Douleur articulaire
  • Cardiomyopathie
  • Bilans sanguins diagnostic:
  • Ferritine ↑↑↑, saturation en fer >45%
  • Recherche des gènes C282Y et H63D
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16
Q

Qu’est-ce que la maladie de Wilson? Manifestation clinique et bilans sanguins.

A

Maladie héréditaire qui perturbe le métabolisme et l’excrétion du cuivre dans la bile = accumulation de cuivre hépatique, cornée, cerveau, reins.

  • Manifestations cliniques:
  • Asymptomatique, fatigue
  • Hépatite aigue, augmentation des enzymes hépatiques, stéatose,
    cirrhose
  • Anneaux de keyser-Fleischer
  • Syndrome neuropsychiatrique

Bilans sanguins diagnostic:
- Céruloplasmine
- Lorsque céruloplasmine abaissée = cuivre urinaire 24h

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17
Q

Qu’est-ce que la maladie alpha-1 antitrypsine? Manifestation clinique et bilans sanguins.

A

A1A est produite par le foie et reste «emprisonnée» dans le foie.
* Manifestations cliniques:
- Augmentation des enzymes hépatiques, cirrhose.
- Dyspnée d’allure MPOC en bas âge.
* Bilans sanguins diagnostic:
- Alpha 1 antitrypsine

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18
Q

Qu’est-ce que la maladie hépatique auto-immune? Manifestation clinique et bilans sanguins.

A

Entraine une réaction du système immunitaire envers les cellules du foie.
* Manifestations cliniques:
- Asymptomatique
- Cirrhose, augmentation des enzymes hépatiques
* Bilans sanguins diagnostic:
- Facteur anti-nucléaire
- Anti-muscles lisses
- Anti-LKM
- Immunoglobulines

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19
Q

Qu’est-ce que la cholangite biliaire primitive? Manifestation clinique et bilans sanguins.

A

Attaque les petits canaux biliaires et conduit à leur destruction.

  • Manifestations cliniques:
  • Asymptomatique, fatigue
  • Cirrhose, augmentation des enzymes hépatiques d’allure cholestatique
    (↑P. alcaline ↑GGT)
  • Prurit
  • Ostéopénie, ostéoporose
  • Hypercholestérolémie
  • Stéatorrhée (2e malabsorption des graisses)
  • Xanthélasma
  • Bilans sanguins diagnostic:
  • Facteur anti-nucléaire
  • Anti-mitochondries (spécifique)
  • Imagerie médicale qui démontre des voies biliaires intra et extra
    hépatiques normales
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20
Q

Qu’est-ce que la cholangite sclérosante primitive? Manifestation clinique et bilans sanguins.

A

Entraine l’inflammation chronique des voies biliaires menant au développement de sténose biliaire.

  • Manifestations cliniques:
  • Asymptomatique, fatigue
  • Cirrhose, augmentation des enzymes hépatiques
  • Ictère
  • Cholangite (souvent à répétition)

Imageries dx : IRM voies biliaires

21
Q

Quelle est la PEC du VHB chronique?

A

Si suspicion VHB faire sérologie

  • Prise en charge VHB chronique:
  • Référence en gastroentérologie pour suivi à long terme
  • Nécessité d’un traitement antiviral?
  • Évaluation du degré de fibrose
  • Dépistage du CHC
  • Bilans sanguins 2x par année minimum
22
Q

Quelle est la PEC VHC?

A
  • Bilans sanguins diagnostics:
  • Sérologie anti-VHC
  • Si anti-VHC + faire la recherche ARN du VHC (virus actif)
  • Prise en charge VHC chronique (ARN +):
  • Référence en gastroentérologie pour traitement:
  • Évaluation du degré de fibrose
  • Évaluer si présence d’une cirrhose
  • Traitement antiviral (entre 8 et 12 semaines) * Prévention d’une réinfection
23
Q

Quelles sont les 3 conséquences de la cirrhose?

A

o Insuffisance hépatocellulaire
o Hypertension portale
o État précancéreux

24
Q

Quels sont les symptômes de la cirrhose?

A
  • Asymptomatique (en début de maladie, en cirrhose compensée)
  • Nausée, vomissement, anorexie
  • Douleur/gêne abdominale
  • Oedème des membres inférieurs / augmentation du volume
    abdominal
  • Crampes musculaires
  • Fatigue
  • Fièvre
  • Dyspnée
  • Confusion
  • Hématémèse
  • Femme en âge de procréer: irrégularité menstruelle, anovulation
  • Homme: diminution de la libido
25
Quels sont les signes de la cirrhose hépatique?
Peau/téguments : - Ictère - Angiome stellaire - Érythème palmaire - Ongle de Terry - Dupuytren - Clubbing Tête/cou : - Hypertrophie des glandes parotides - Haleine de mort Thorax & abdomen : - Gynécomastie - Perte de poils - Hépatomégalie, splénomégalie - Perte de masse musculaire - Ascite - Caput médusae Génital : - Atrophie testiculaire Neurologique : - Astérixis Confusion
26
Comment poser le Dx d'une cirrhose?
Démontrer la présence de fibrose importante - F 4/4 Gold Standard : biopsie hépatique - Fibroscan -
27
Une fois le Dx établi de cirrhose, que faut-il faire?
Déterminer l'étiologie de la cirrhose!
28
Avec quel score on détermine le stade de la cirrhose?
Score Child Pugh: score de prédiction de mortalité des cirrhotiques * Cirrhose compensée: Child A * Cirrhose décompensée: Child B-C
29
Quels sont les tx possible de la cirrhose?
Orienter le traitement sur l’origine de la cirrhose et traiter/prévenir les complications. 1. Prendre en charge ;a condition à l'origine de la cirrhose 2. ABSTINENCE alcool 3. Évaluer facteurs pouvant entrainer progression cirrhose 4. Dépistage des VO, HTportale 5. Dépistage carcinome hépatocellulaire 6. Bilan sanguin aux 6 moins minimum (B. hépatique, alpha foetoprotéine, INR, HbHt, ions, créatinine) 7. Recherche autres complications 8. Vaccination 9. Référer au centre de greffe hépatique au besoin
30
Quelle conséquence de la cirrhose hépatique est à la base des complications de la cirrhose?
Hypertension portale La différence de pression entre la veine porte et hépatique : Lorsqu’elle atteint >10 mmhg, on parle d’hypertension portale.
31
Comment se manifeste l'hypertension portale?
* Asymptomatique * Confusion (EH) * Augmentation du volume abdominal * VO, VG, varices rectales * Saignement de varices œsophagiennes en cas de rupture * Splénomégalie (entraine souvent une thrombopénie)
32
Comment poser le dx de l'hypertension portale?
1. Présence d’une cirrhose hépatique ET: 1. Présence de manifestations cliniques / complications de l’hypertension portale ET/OU 2. Signes à l’imagerie: presence de varices périgastriques, oesophagiennes, rectales / reperméabilisation de la veine ombilicale / augmentation de la taille de la veine porte / splénomégalie / ascite ET/OU 3. Gradient de pression veineux hépatique ≥10 (calculs de la difference de pression entre la veine porte et la veine cave inférieure) = Rarement évalué
33
Quelle est la PEC de l'hypertension portale?
1. Prendre en charge les complications engendrées par l'hypertension portale 2. TIPS 3. Greffe
34
Quand apparaissent les VO?
P veine porte – P veine hépatique >10mmhg = apparition de VO lorsque la pression portale >12mmHg = risque ++ de rupture de VO
35
Comment se manifestent les VO?
asymtpomatique Si rupture : - Saignement digestif haut - Perte de conscience - signe de choc, instabilité hémodynamique
36
Comment poser le dx des VO?
VO sont dépistées par gastroscopie. Elles peuvent également être visibles aux imageries médicales (IRM, TDM).
37
Quelle est la prévention primaire des VO?
Bêta-bloqueur non cardio-sélectif chez les personnes avec VO et/ou présence d'hypertension portale Propranolol 10 à 20 mg PO BID titrer ad 320 mg DIE sans ascite, 160 si ascite
38
Quelle est la prévention secondaire des VO?
- Prévoir l’éradication des VO aux 2-4 semaines (ligature de VO en gastroscopie) - Ajout d’un BB non cardiosélectif jusqu’à dose maximale tolérable
39
Par quoi peut être causée l'ascite?
Hypertension portale, cancer, IC, tuberculose, dialyse, maladie du pancréas, et autres pathologies
40
Comment identifier l'ascite de la péritonite bactérienne spontanée
Ascite : - augmentation du volume abdominal - abdomen distendu - possible oedème des membres inférieurs - diminution de l'appétit, gêne respiratoire par compression des organes/cage - Augmentation du poids Péritonite bactérienne spontannée : - Asymptomatique - douleur abdominale - hyperthermie - manifestations de l'ascite - détérioration de la cirrhose avec apparition d'encéphalopathie hépatique
41
Comment se diagnostique l'Ascite ?
o Par imagerie médicale o À l’examen physique: signe de la vague +, changement de matité - Il faut obtenir le gradient d’albumine soit: Albumine sérique – albumine dans l’ascite.
42
43
44
45
46
Facteurs prédisposants à l'encéphalopathie hépatique
* Déshydratation (diurétiques, ponction d’ascite) * Infection (PBS, infection urinaire) * Hypoglycémie * Hypokaliémie * Détérioration de la fonction hépatique (progression de la cirrhose, alcool, hépatite) * Opioïdes, sédatifs * Saignement gastro intestinal
47
Comment se fait le diagnostic le l'encéphalopathie hépatique?
Histoire et examen physique: * Changement dans le sommeil, attention, éveil, mémoire à court terme; * Difficulté dans les AVD et AVQ; * Difficulté dans le travail, conduite automobile; * Signes de disjonctions neuromusculaires (bradykinésie, astérixis, ataxie, réflexe tendineux hyperactif, trouble d’élocution) * Toujours valider avec la ou les personnes qui vivent avec le patient Exclure les autres causes du changement de statut mental: * CT scan cérébral * Ammoniac sérique (souvent fait à l’urgence, mais pas un test diagnostic: ammoniacꜛ ≠ EH) Labos : ions, créatinine, glycémie
48
Quelle est la PEC de l'encéphalopathie hépatique?
1) Déterminer la présence d’un facteur précipitant et traiter. 2) Lactulose 15 à 45 ml pour viser 2-3 selle par jour. 3) Ajout de Rifaximine 550mg PO BID si EH malgré lactulose. 4) Contre-indication à la conduite automobile 5) Éviter opioïdes et benzo

Physiopathologie SA (13 decks)

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