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Système digestif > Hépatites chroniques > Flashcards

Hépatites chroniques Flashcards

1
Q

Comment se définie l’hépatite B chronique?

A

Persistance de l’HBsAg pour plus de 6 mois

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Q

Caractérisez l’épidémiologie de l’hépatite B chronique.

A

Affecte plus de 350 millions de personnes dans le monde

En Asie et en Afrique, 10 à 20% des gens sont des porteurs chroniques du virus B

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Q

Comment se transmet l’hépatite B?

A

Parentérale (sanguine)
Sexuelle
Verticale

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4
Q

Qu’est-ce qui cause la pathologie de l’hépatite B?

A

Dommage induit par la réaction immunitaire

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5
Q

Quels sont les différents anticorps que l’on peut retrouver en hépatite B?

A

Anti-HBs
Anti-HBc : témoigne d’un contact antérieur avec le VHB
Anti-HBe : protéine HBeAg présente lors de la réplication virale

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6
Q

Quelle protéine détecte-t-on dans la sérologie initiale pour vérifier la présence ou l’absence d’hépatite B?

A

HBsAg

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7
Q

Que signifie le résultat suivant?
HBsAg -
Anti-HBs -
Anti-HBc -

A

Patient non infecté par l’hépatite B et non vacciné

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8
Q

Que signifie le résultat suivant?
HBsAg -
Anti-HBs +
Anti-HBc -

A

Patient non-infecté par l’hépatite B, mais vacciné

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9
Q

Que signifie le résultat suivant?
HBsAg -
Anti-HBs +
Anti-HBc +

A

Infection antérieure au VHB guérie

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10
Q

Quels sont les tests à faire si HBsAg +? À quoi servent-ils?

A

AST/ASL
HBV-DNA
HBeAg
Anti-HBe

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11
Q

Décrivez la phase d’immunotolérance (infection chronique active) de l’hépatite B.

A

Phase initiale couramment prolongée (20-30 ans)
Patient très contagieux, mais non malade
HBeAg + : marque une réplication virale intense
ADN viral sérique très élevé
AST et ASL normales : réaction immune absente

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12
Q

Décrivez la phase d’immunocompétance (hépatite chronique active) de l’hépatite B.

A

Phase secondaire
Développement d’une réponse immune contre le virus
Présence d’une réaction inflammatoire qui crée des lésions nécro-inflammatoires hépatiques
Élimknation partielle ou totale du VHB peut suivre l’épisode
HBeAg + : marque une réplication virale toujours présente
ADN viral sérique en diminution : tentative d’élimination de VHB par la réaction immunitaire
AST et ASL augmentent : nécro-inflammation hépatique

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13
Q

Décrivez la phase de portage inactif (infection chronique inactive) de l’hépatite B.

A

Troisième phase
Système immunitaire contrôle l’infection
État d’équilibre où la faible expression des antigènes viraux réduit l’attaque que le système immunitaire entreprend contre les hépatocytes
Hépatite inactive
Séroconversion : HBeAg -, Anti-HBe +
ADN viral sérique en faible quantité ou indétectable
AST et ALT : normales, pas d’inflammation

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14
Q

Quels sont les différentes évolutions pouvant suivre le portage inactif (infection chronique inactive)?

A

Hépatite HBeAg négative (mutant) (hépatite chronique inactive)
Réactivation
Rémission soutenue
Disparition de l,HBsAg, donc guérison

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15
Q

Décrivez la phase d’hépatite HBeAg négative (mutant) (infection chronique active) de l’hépatite B.

A

Sélection et réplication d’un mutant naturel, mutant échappe à l’anti-HBe du système immunitaire
Phase d’hépatite active, plus haut taux de cirrhose de toutes les phases
HBeAg -
Anti-HBe +
ADN viral sérique détectable, mais variable
AST et ASL : augmentées, car il y a hépatite

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16
Q

Décrivez la phase de réactivation de l’hépatite B.

A

Reprise de la réplication virale avec réaugmentation de la charge virale
Chez les patients immunosupprimés
HBeAg + : marque une nouvelle séroréversion
AST et ALT : augmentées, car il y a hépatite

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17
Q

Quelles sont les investigations à faire après le diagnostic d’une hépatite B chronique?

A

Bilan hépatique complet

Imagerie hépatique (écho, TDM ou IRM)

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18
Q

Quels sont les traitements pour les patients atteints d’une hépatite B chronique?

A 
Pas traiter d'emblée tous les patients
Référer
Traitement disponibles :
- Peg-Interféron
- Analogues des nucléosides (les plus utilisés)
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19
Q

Quelles sont les complications pouvant survenir en hépatite B chronique?

A

Cirrhose (20% à 20 ans)
Carcinome hépatocellulaire (CHC) : incidence de 2 à 8% par année chez les patients avec VHB chronique et cirrhose
Manifestations extra-hépatiques : maladies à complexe immun

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20
Q

En hépatite B chronique, quels sont les facteurs de risque d’évolution vers la cirrhose?

A 
Âge de l'infection
Réactivations antérieures
Coinfection virales (VHD, VHC, VIH)
Consommation d'alcool
Syndrome métabolique ou NASH
Immunosuppression
Mutant précore
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21
Q

Vrai ou faux? Il peut y avoir un CHC associé à l’infection au VHB même en l’absence de cirrhose.

A

Vrai. C’est le seul virus pouvant donner un CHC sans cirrhose.

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22
Q

Comment peut-on prévenir l’hépatite B chronique?

A

Vaccination
Pour les bébés de mères porteuses du VHB chronique : vaccin à la naissance et immunoglobulines permettent de réduire les risques de transmission à moins de 5% si administré dans les 12 heures suivant la naissance
Pour les bébés de mères porteuses du VHB chronique avec haute charge virale : envisager de traiter la mère au troisième trimestre

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23
Q

Qu’est-ce que l’hépatite C chronique?

A

Persistance de l’infection à VHC (ARN-VHC +) après 6 mois

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24
Q

Vrai ou faux? L’hépatite C chronique est l’une des principales causes d’hépatopathie chronique.

A

Vrai, avec l’alcool, le VHB et la stéato-hépatite non-alcoolique (NASH).

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25
Q

Comment se transmet l’hépatite C?

A 
Voie parentérale
Voie sexuelle (rarement, 2 à 5%)
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26
Q

Vrai ou faux? Ce sont les dommages induits par la réaction immunitaire de l’hôte qui cause la pathologie de l’hépatite C.

A

Faux. Il est directement cytopathique.

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27
Q

Vrai ou faux? Lors de la présentation initiale de l’hépatite C, une présentation ictérique aiguë signifie que le patient a plus de chance d’éliminer le virus.

A

Vrai

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28
Q

Quel pourcentage des gens infecté par le VHC resteront porteurs chroniques?

A

75 à 80%

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29
Q

Quelles sont les différentes évolutions de l’hépatite C chronique?

A

15 à 20% auront peu de dommages hépatiques
60% présenteront une hépatite chronique avec des lésions histologiques variables
20% présenteront une cirrhose après 20 ans

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30
Q

Quels sont les cofacteurs déterminants dans l’évolution de l’hépatite C chronique?

A 
Diabète
Obésité
Alcool
Coinfection avec VHB et/ou VIH
Sexe masculin
Âge
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31
Q

Quel est le principal symptôme de l’hépatite C chronique?

A

Fatigue

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32
Q

Comment diagnostique-t-on l’hépatite C chronique?

A

Présence d’ARN-VHC + pendant 6 mois et plus, accompagnée d’anti-VHC +

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33
Q

Comment investigue-t-on l’hépatite C chronique?

A 
Anti-VHC
ARN du VHC
Génotypage du VHC
Bilan hépatique complet
Imagerie hépatique
Évaluation de la fibrose
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34
Q

Quel est le traitement de l’hépatite C chronique?

A

Référer à un expert

Antiviraux directs sont le plus souvent employés

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35
Q

Quelles sont les complications pouvant survenir en hépatite C chronique?

A

Cirrhose
Carcinome hépatocellulaire (CHC) : 2 à 4% par an en présence de cirrhose
Manifestations extra-hépatiques

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36
Q

Qu’est-ce que l’hépatite auto-immune?

A

Atteinte des hépatocytes de la plaque limitante et du lobule hépatique
Cytolyse hépatique (augmentation des AST et ASL sériques)
3 femmes pour 1 homme

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37
Q

Comment diagnostique-t-on l’hépatite auto-immune?

A

Bilan auto-immun + : ANA + anti-muscle-lisse (AML) ou anti-LKM
Hypergammaglobulinémie sérique
Biopsie

38
Q

Vrai ou faux? Le mode de présentation de l’hépatite auto-immune est variable.

A

Vrai

39
Q

Quel est le traitement offert pour l’hépatite auto-immune?

A

Critères à remplir pour choisir de traiter une hépatite auto-immune
Prednisone ± azathioprine
Possibilité d’évolution vers la nécessité d’une transplantation hépatique

40
Q

Quel est le pourcentage de rechute post-arrêt de traitement en hépatite auto-immune?

A

85%

41
Q

Qu’est-ce que la cholangite biliaire primitive?

A

Maladie auto-immune qui entraine une cholestase

Atteinte des canaux biliaires interlobulaires de dimension microscopique

42
Q

Quel sexe est le plus atteint par la cholangite biliaire primitive et avec quelles maladies est-elle associée?

A

Femme (9 femmes pour 1 homme)

Associée avec d’autres maladies auto-immunes (ex : maladie cœliaque)

43
Q

Quels sont les symptômes classiques de la cholangite biliaire primitive?

A

Prurit

Fatigue

44
Q

Comment diagnostique-t-on la cholangite biliaire primitive?

A

Phosphatase alcaline (PAL) à plus de 1,5 fois la valeur normale
Anticorps anti-mitochondrie (AMA)
IgM augmentées
Biopsie hépatique pas nécessaire

45
Q

Quels sont les traitements de la cholangite biliaire primaire?

A

Acide ursodéoxycholique (Urso)

Transplantation hépatique s’il y a une progression vers l’insuffisance hépatique

46
Q

Qu’est-ce que la cholangite sclérosante primitive?

A

Maladie auto-immune qui entraine une cholestase
Atteinte des canaux biliaires intra et extra-hépatiques macroscopiques
Entraine une inflammation et de la fibrose

47
Q

Quel est le sexe le plus touché par la cholangite sclérosante primitive et avec quelle autre maladie est-elle associée?

A

Hommes (7 hommes pour 3 femmes)
Associée à une MII dans 80% des cas
Prédisposition familiale

48
Q

La cholangite sclérosante peut être secondaire à quelle maladie?

A 
Hépatolithiases et cholédolithiases
VIH
Ischémie
Trauma biliaire
Cholangiopathie à IgG4
Cholangiopathie toxique
49
Q

Quels sont les symptômes classiques de la cholangite sclérosante primitive?

A

Prurit

Fatigue

50
Q

Comment diagnostique-t-on la cholangite sclérosante primitive?

A

Augmentation de la phosphatase alcaline (PAL)
Sténoses et/ou dilatation à l’imagerie par résonnance magnétique des voies biliaires
Biopsie compatible
Toujours penser à faire une coloscopie longue à la recherche d’une MII

51
Q

Quelles sont les complications associées à la cholangite sclérosante primitive?

A 
Cirrhose biliaire
Cholangites à répétition
Abcès hépatiques
Sténose dominante
Complication de la cholestase : malabsorption et ostéoporose
Cholangiocarcinome : 15% des patients
52
Q

Quels sont les traitements offerts pour la cholangite sclérosante primitive?

A

Peu de traitement
S’il y a une sténose dominante à la MRCP : CPRE avec brossage, ± dilatation ou pose de prothèse
Greffe hépatique si la maladie est avancée

53
Q

Qu’est-il important de faire lors de la prise en charge de la cholangite sclérosante primitive?

A

Dépistage du cholangiocarcinome, de l’adénocarcinome de la vésicule biliaire et du cancer colorectal (si MII associée)

54
Q

Qu’est-ce que l’hémochromatose?

A

Maladie créant une surcharge en fer multi-organique (foie, pancréas, coeur, etc.), anomalie dans le métabolisme du fer
Héréditaire ou acquise

55
Q

Quel est le gène muté dans l’hématochromatose?

A

HFE
1/250 caucasiens
On doit être homozygote pour exprimer le gène.
Expression phénotypique variable

56
Q

Vrai ou faux? Il est impossible de réguler l’absorption du fer, mais on peut en réguler son excrétion.

A

Faux, contraire. La quantité absorbée est modulable et dépend des réserves du corps (plus on en manque, plus on en absorbe).

57
Q

Décrivez le métabolisme du fer.

A

Absorption dans les entérocytes duodénaux et dans le jéjunum proximal
Hepcidine peut diminuer l’absorption en fer en se liant à la ferroportine
Inhibe l’absorption intestinale du fer

58
Q

Qu’est-ce que l’hepcidine?

A

Hormone régulatrice de l’absorption du fer fabriquée par les hépatocytes

59
Q

Qu’arrive-t-il au métabolisme du fer en hémochromatose?

A

Expression de l’hepcidine diminuée
Augmente de façon inappropriée l’absorption de fer
Accumulation de fer dans le sang et dans les organes

60
Q

Vers quel âge apparaissent les symptômes de l’hémochromatose?

A

40-60 ans

61
Q

Quels sont les symptômes de l’hémochromatose?

A 
Classique : diabète bronzé
Peau : hyperpigmentation
Foie : hépatomégalie, cirrhose, carcinome hépatocellulaire
Pancréas : diabète
Hypophyse : insuffisance hypophysaire
Articulation
Myocarde : insuffisance cardiaque
62
Q

Comment diagnostique-t-on l’hémochromatose?

A

Saturation de la transferrine de plus de 45%
Fer et ferritine élevés
Génotypage HFE
Biopsie hépatique ou IRM (pour quantifier la charge en fer)

63
Q

Quel est le traitement de l’hémochromatose?

A

Phlébotomies sériées

Suivi annuel avec bilan hépatique et bilan martial

64
Q

Vrai ou faux? Un dépistage familial s’impose chez les parents du premier degré d’un patient atteint d’hémochromatose.

A

Vrai

65
Q

À quel point la stéato-hpatite non-alcoolique (NASH) est-elle fréquente?

A

Stéatose simple chez environ 30% des gens

En voie de devenir la première cause de cirrhose, de CHC et de greffe en Amérique du Nord.

66
Q

Qu’est-ce que la stéatose?

A

Accumulation de triglycérides dans le parenchyme hépatique

67
Q

Qu’est-ce que la stéato-hépatite?

A

Stéatose accompagnée d’un infiltrat inflammatoire (AST/ASL), de corps de Mallory, d’hépatocytes ballonisés et de degrés variables de fibrose

68
Q

L’étude histologique du foie d’une personne atteinte de stéato-hépatite non-alcoolique est similaire à celui des gens atteints de quelle maladie?

A

Stéato-hépatite alcoolique

69
Q

Quel est le continuum de la stéato-hépatite non-alcoolique?

A

Stéatose
Stéato-hépatite
Cirrhose
Carcinome hépatocellulaire

70
Q

Quelles sont les conditions pouvant induire une stéatose alcoolique?

A 
Jeûne ou malnutrition
Certains médicaments
Alcool
Hépatite C
Maladie de Wilson
Syndrome métabolique (obésité et diabète) +++
71
Q

Par quel mécanisme le syndrome métabolique peut-il entrainer une stéato-hépatite?

A

Hyperinsulinémie
Augmentation des acides gras libres arrivant au foie entraine la stéatose
Cytokines pro-inflammatoires entrainent l’évolution vers la stéato-hépatite
Stress oxydatif et radicaux libres mènent à la fibrose

72
Q

Vrai ou faux? La plupart du temps, les gens atteints de stéato-hépatite non-alcoolique sont asymptomatiques.

A

Vrai

73
Q

Comment diagnostique-t-on la stéato-hépatite non-alcoolique?

A

Cytolyse légère à modérée (AST/ASL 3x la normale)
Syndrome métabolique
Exclusion d’autres causes de stéatose
Absence de consommation d’alcool significative

74
Q

Comment traite-t-on la stéato-hépatite non-alcoolique?

A

Pas de traitement spécifique
Modification des habitudes de vie primordial
Correction des facteurs de risque
Limiter les insultes hépatiques supplémentaires (alcool, médicaments)

75
Q

Qu’est-ce que la maladie de Wilson?

A

Maladie héréditaire rare
Surcharge en cuivre
Atteintes au niveau hépatique, neurologique et psychiatrique

76
Q

Quel est le gène impliqué dans la maladie de Wilson et quel est son rôle?

A

ATP7B

Code pour un transporteur de cuivre

77
Q

Quelle est la physiopathologie de la maladie de Wilson?

A

Réduction de l’excrétion du cuivre dans la bile et incapacité à incorporer le cuivre dans la céruloplasmine (transporteur plasmatique du cuivre)
Accumulation hépatique de cuivre

78
Q

Quels sont les principaux organes pouvant être atteints dans la maladie de Wilson?

A

Foie
Cerveau (symptômes neuropsychiatriques : troubles du mouvement, de la marche, de l’élocution, du comportement ou de la cognition)
Reins
Cornée

79
Q

Comment diagnostique-t-on la maladie de Wilson?

A

Céruloplasmine diminuée
Anneaux de Kayser-Fleischer à l’examen ophtalmique
Cuivre urinaire des 24 heures augmenté

80
Q

Comment traite-t-on la maladie de Wilson?

A

Agents chélateur du cuivre :

  • pénicillamine
  • trientine
81
Q

Quel est le rôle de l’alpha-1-antitrypsine (A1AT)?

A

Synthétisée par les hépatocytes

Inactive l’élastase neutrophilique alvéolaire qui détruit les alvéoles pulmonaires

82
Q

À quoi est associé un déficit en alpha-1-antitrypsine?

A

Emphysème

Hépatopathie chronique

83
Q

Que peut entrainer la mutation de l’A1AT?

A

Défaut d’exportation à l’extérieur des hépatocytes

Biopsie : accumulation anormale d’A1AT dans les hépatocytes

84
Q

Comment diagnostique-t-on un déficit en alpha-1-antitrypsine?

A

Déficit en A1AT

Biopsie compatible

85
Q

Quel est le continuum de la maladie alcoolique?

A

Stéatose
Hépatite alcoolique aiguë
Cirrhose
Carcinome hépatocellulaire

86
Q

Quels sont les facteurs de risque du développement de lésions hépatiques dans la maladie alcoolique?

A 
Quantité d'alcool consommée
Durée de consommation
Sexe (femmes plus à risque)
Variations individuelles d'origine génétique et métabolique
Cofacteurs (syndrome métabolique, VHC)
87
Q

Quelle est la physiopathologie de la maladie alcoolique?

A

Métabolisme de l’alcool entraine l’altération du métabolisme lipidique de la cellule et mène à la stéatose

88
Q

Décrivez la stéatose, la première étape dans le continuum de la maladie alcoolique.

A

Apparait quasi systématiquement après une consommation d’alcool de 60 g/jour sur une longue période de temps ou lors d’épisodes de consommation massive
Accumulation de triglycérides dans les hépatocytes
Asymptomatique
Réversible à l’arrêt de l’alcool

89
Q

Décrivez l’hépatite alcoolique aiguë, la deuxième étape dans le continuum de la maladie alcoolique.

A

Secondaire à la consommation importante et répétée d’alcool
Symptômes non spécifiques : ictère, sensibilité hypocondre droit, fièvre, diminution de l’état général
50% de cirrhose sous-jacente
30% présentent de l’ascite
Insuffisance hépatique assez fréquente
Susceptibilité à l’infection
Risque de décès si sévère

90
Q

Que verra-t-on à l’investigation de l’hépatite alcoolique aiguë?

A 
AST/ASL augmentées
Ration AST/ALT supérieur à 2
Bilirubine très augmentée
INR augmenté
Histologie compatible
91
Q

Quel est le traitement de l’hépatite alcoolique aiguë?

A

Arrêt de l’alcool

Prednisone si hépatite sévère

92
Q

En cirrhose alcoolique, pendant combien de temps le patient doit-il s’abstenir de boire de l’alcool pour avoir accès à une greffe?

A

Au moins 6 mois

Système digestif (13 decks)

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