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MED-1207 (Gastro) > Hépatites chroniques > Flashcards

Hépatites chroniques Flashcards

1
Q

Dans quelles régions du monde l’hépatite B est-elle particulièrement fréquente?

A

Asie et Afrique (10-20% de portage chronique)

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2
Q

Nommer des exemples d’hépatites chroniques.

A
  • Hépatites virales B et C
  • Hépatite auto-immune
  • NAFLD/NASH (non-alcoolique)
  • Cholangite biliaire primitive
  • Cholangite sclérosante primitive
  • Hémochromatose
  • Maladie de Wilson, déficit en A1AT
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3
Q

Quelles sont les voies de transmission de l’hépatite B?

A

Sexuelle, parentérale et verticale

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4
Q

Combien existe-t-il de génotypes du virus de l’hépatite B?

A

8

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5
Q

Combien de temps le virus de l’hépatite B peut-il survivre dans l’environnement?

A

7 jours

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6
Q

Vrai ou faux. Le virus de l’hépatite B est un virus cytopathique.

A

Faux, les dommages sont plutôt induits par la réaction immunitaire de l’hôte.

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7
Q

Quelle est la définition de l’hépatite B chronique?

A

Persistance d’HBsAg pour plus plus de 6 mois

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8
Q

Qu’est-ce que l’HBsAG?

A

Antigène de surface sur l’enveloppe externe du virus, détectable dans le sang

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9
Q

Qu’est-ce que l’HBcAg?

A

Protéine core dans la nucléocapside, non détectable dans le sang

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10
Q

Vrai ou faux. Les anticorps anti-HBc sont détectables dans le sang.

A

Vrai (même si la protéine elle-même ne l’est pas)

Elle témoigne d’un contact antérieur avec le VHB

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11
Q

Qu’est-ce que le HBeAg?

A

Protéine précurseuse de la protéine core, aussi dans la nucléocapside, mesurable dans le sang lors de la réplication virale

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12
Q

Quelles sont les phases de l’hépatite B?

A
  • Hépatite chronique active
  • Hépatite chronique inactive
  • Infection chronique active
  • Infection chronique inactive
  • Réactivation
  • Rémission
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13
Q

Quelles sont les principales complications de l’hépatite B?

A
  • Cirrhose
  • CHC
  • Manifestations extra-hépatiques
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14
Q

Quels sont les facteurs de risque d’évolution vers la cirrhose à partir de l’hépatite B?

A
  • Âge de l’infection
  • Réactivations virales antérieures
  • Coinfection virale (D, C, VIH)
  • Alcool
  • Syndrome métabolique
  • Immunosuppression
  • Mutant précore
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15
Q

Vrai ou faux. Il peut y avoir un CHC associé à l’infection de l’hépatite B même en l’absence de cirrhose.

A

Vrai, car le VHB a des effets pro-oncogènes directs

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16
Q

Nommer des exemples de manifestations extrahépatiques qui sont des complications de l’hépatite B.

A

Maladie à complexe immun (PAN, glomérulonéphrite membraneuse, syndrome de Guillain-Barré, cryoglobulinémie, myocardite)

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17
Q

Quelle est la sérologie initiale a effectuer pour le diagnostic de l’hépatite B?

A
  • HBsAg
  • Anti-Hbs
  • Anti-Hbc
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18
Q

Que signifie une sérologie avec HbsAg positifs?

A

Diagnostic d’hépatite B (depuis + de 6 mois pour poser le diagnostic d’hépatite chronique)

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19
Q

Quel test doit être effectué si pour déterminer la phase du VHB si les HbsAg sont positifs?

A
  • HbeAG
  • Anti-Hbe
  • HBV-DNA (PCR)
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20
Q

Que peut-on conclure si:

  • HBsAg -
  • Anti-HBs -
  • Anti-HBc -
A

Patient non infecté et non vacciné

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21
Q

Que peut-on conclure si:

  • HBsAg -
  • Anti-HBs +
  • Anti-HBc -
A

Patient non infecté mais vacciné

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22
Q

Que peut-on conclure si:

  • HBsAg -
  • Anti-HBs +
  • Anti-HBc +
A

Infection antérieure au VHB guérie

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23
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’histoire naturelle de l’hépatite B?

Donc avec AgHBs +

A
  1. Immunotolérance
  2. Immunocompétence
  3. Portage inactif
  4. Hépatite à mutant précoce
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24
Q

Qu’est-ce que la phase d’immunotolérance de l’hépatite B?

A

Phase initiale couramment prolongée (20 ans à 30 ans) fréquente dans les pays orientaux où le virus est transmis en période périnatale

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25
Q

Vrai ou faux. Dans la phase d’immunotolérance de l’hépatite B, le patient est très contagieux et très malade.

A

Faux, il est très contagieux mais il n’est pas malade

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26
Q

Comment sont les éléments suivant dans la phase d’immunotolérance de l’hépatite B: ALT, ADN viral, HBsAg, HBeAG

A
  • ALT: normal
  • ADN: très élevé
  • HBsAg: positifs
  • HBeAg: positifs (réplication virale intense)
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27
Q

Comment sont les éléments suivant dans la phase d’immunocompétence de l’hépatite B: ALT, ADN viral, HBsAg, HBeAG

A
  • ALT: augmentés
  • ADN: en diminution
  • HBsAg: positifs
  • HBeAg: positifs
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28
Q

Comment sont les éléments suivant dans la phase de portage inactif de l’hépatite B: ALT, ADN viral, HBsAg, HBeAG

A
  • ALT: normal
  • ADN: faible quantité ou indétectable
  • HBsAg: positifs
  • HBeAg: négatif (mais anti-HBe positifs)
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29
Q

Comment sont les éléments suivant dans la phase mutante précoce de l’hépatite B: ALT, ADN viral, HBsAg, HBeAG

A
  • ALT: augmentés
  • ADN: détectable, mais variable
  • HBsAg: positifs
  • HBeAg: négatif (mais anti-HBe positifs)
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30
Q

Vrai ou faux. Lorsqu’il y a guérison de l’hépatite B, les HBsAg disparaissent de même que les Anti-HBc.

A

Faux, les anti-HBc demeurent positifs

Témoignent d’une infection guérie

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31
Q

Vrai ou faux. Lorsqu’il y a guérison de l’hépatite B, les HBsAg disparaissent de même que les Anti-HBs.

A

Partiellement faux, les Anti-HBs sont positifs, mais ils pourraient disparaitre avec le temps.

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32
Q

Quelle est la première phase d’hépatite B active?

A

La phase d’immunocompétence

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33
Q

Quelles sont les investigations à effectuer suite au diagnostic de l’hépatite B?

A
  • Bilan hépatique complet
  • Imagerie hépatique (écho, TDM, IRM)
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34
Q

Quelles sont les classes de traitements pour l’hépatite B?

A
  • Peg-Interféron
  • Analogues de nucléosides (les plus utilisés)
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35
Q

Quel est le mécanisme du Peg-interféron?

A

Effet anti-viral direct (antifibrotique et antiprolifératif)

Stimule la réponse immune T

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36
Q

Quels sont les avantages du Peg-interféron?

A
  • Durée limitée (48 semaines)
  • Pas de résistance
  • Séroconversion s de 3-5%
  • Séroconversion e de 25%
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37
Q

Quels sont les inconvénients du Peg-interféron?

A
  • Injection
  • Effets secondaires majeurs
  • Nécéssité de suivi strict
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38
Q

Quel est la mécanisme d’action des analogues de nucléosides?

A

Inhibent l’activité de la polymérase du virus B

Bloquent la réplication virale

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39
Q

Quels sont les avantages des analogues de nucléosides?

A
  • Très bien tolérés
  • Efficaces (négativation de l’ADN dans 75-93% des cas)
  • Séroconversion e chez 30% des patients
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40
Q

Quels sont les inconvénients des analogues des nucléosides?

A
  • Long terme
  • Possibilité de développement de résistance
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41
Q

Quelle est la meilleure manière de prévention de l’hépatite B?

A

La vaccination

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42
Q

Quel est le moyen de prévention pour un bébé de mère avec VHB chronique?

A

Vaccin à la naissance et immunoglobulines (HBIG)

Moins de 5% de transmission si donné dans les 12h de la naissance

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43
Q

Quel est le moyen de prévention pour les bébés de mère avec VHB chronique et haute charge virale?

A

Envisager le traitement de la mère au troisième trimestre avec les analogues de nucléosides

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44
Q

Quelle est la définition de l’hépatite C chronique?

A

Persistance de l’infection à VHC (ARN-VHC positif) après 6 mois

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45
Q

Vrai ou faux. L’hépatite C est l’une des principales causes d’hépatopathie chronique.

A

Vrai

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46
Q

Quel est le mode de transmission de l’hépatite C?

A

Parentérale, sexuelle très rare

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47
Q

Quel génotype de l’hépatite C est plus fréquent en Amérique du Nord?

A

G1

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48
Q

Vrai ou faux. La majorité des gens qui contractent l’hépatite C guérissent.

A

Faux, la majorité des gens vont passer au portage chronique

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49
Q

Vrai ou faux. Une infection aiguë ictérique de l’hépatite C est associée avec un plus grand risque de passage chronique.

A

Faux, associé avec une plus grande chance de clairance du virus

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50
Q

Quelle proportion des patients avec hépatite C développeront une cirrhose après 20 ans?

A

20%

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51
Q

Quels sont les cofacteurs les plus déterminants dans l’évolution de l’hépatite C?

A
  • Diabète
  • Obésité
  • Alcool
  • Coinfection avec VHB et/ou VIH
  • Sexe masculin
  • Âge
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52
Q

Quel est le principal symptômes de l’hépatite C?

A

La fatigue

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53
Q

Quelles sont les complications possibles de l’hépatite C?

A
  • Cirrhose
  • CHC
  • Manifestations extra-hépatiques
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54
Q

Nommer des exemples de manifestations extra-hépatiques de l’hépatite C.

A
  • Cryoglobulinémie mixte
  • GN membrano-proliférative
  • Porphyrie cutanée tardive
  • Arthralgies et myalgies
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55
Q

Qu’inclut l’investigation de l’hépatite C?

A
  • Anti-VHC
  • VHC ARN
  • Génotypage
  • Bilan hépatique complet
  • Imagerie hépatique
  • Évaluation de la fibrose
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56
Q

Vrai ou faux. Tous les patients avec hépatite C peuvent être traités.

A

Vrai (plusieurs régimes anti-viraux disponibles)

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57
Q

Quels éléments sont atteints dans l’hépatite auto-immune?

A

Atteinte des hépatocytes avec inflammation lobulaire et agression de la lame bordante

58
Q

Vrai ou faux. L’hépatite auto-immune touche plus les hommes que les femmes.

A

Faux, plus les femmes que les hommes

59
Q

Comment se fait le diagnostic de l’hépatite auto-immune?

A
  • Bilan auto-immun positif
  • Hypergammaglobulinémie
  • Biopsie compatible
  • Exclusion de cause virale ou médicamenteuse
60
Q

Que comprend le bilan auto-immun de l’hépatite auto-immun?

A

ANA + anti muscle-lisse (AML) ou anti-LKM

61
Q

Quels sont les 2 types d’hépatites auto-immunes?

A
  • Type 1: anticorps ANA et ALM
  • Type 2: anticorps ANA et anti-LKM

Type 1 la plus fréquente

62
Q

Quel type d’hépatite auto-immune est le plus fréquent?

A

Le type 1

63
Q

Quel type d’hépatite auto-immune est le plus sévère à la présentation initiale?

A

Type 2

Plus prévalente chez les enfants

64
Q

Quels sont les modes de présentation possibles de l’hépatite auto-immune?

A
  • Cytolyse asymptomatique
  • Hépatite aiguë ictérique ou non
  • Cirrhose avec HAI active
  • Cirrhose constituée (burn-out)
  • Insuffisance hépatique aiguë
65
Q

Quels sont les critères à remplir et évaluer pour traiter l’hépatite auto-immune?

A
  • Degré d’élévation du bilan hépatique
  • Gammaglobulines
  • Histologie
  • Présence de certains symptômes
  • Exclusion médicaments, virus, alcool
66
Q

Quel est le traitement médical de l’hépatite auto-immune?

A

Prednisone/budésonide +/- azathioprine

67
Q

Vrai ou faux. Les rechutes sont rares dans l’hépatite auto-immune.

A

Faux, elles sont la norme (85% des patients)

68
Q

Qu’est-ce que la cholangite biliaire primitive?

A

Maladie auto-immune qui entraîne une cholestase

69
Q

La cholangite biliaire primitive touche-t-elle plus les hommes ou les femmes?

A

Les femmes (9F:1H)

70
Q

Avec quelles autres maladies auto-immunes la cholangite biliaire primitive est-elle associée?

A
  • Maladie coeliaque
  • Maladie thyroïdienne
  • Syndrome de Sjögren
71
Q

Quels éléments peut-on retrouver à la présentation clinique de la cholangite biliaire primitive?

A
  • Cholestase asymptomatique
  • Prurit et fatiue (sx classiques)
  • Cirrhose constituée
  • Ictère (pronostic plus sombre)
72
Q

Quels sont les éléments impliqués dans le diagnostic de la cholangite biliaire primitive?

A
  • Phosphatase alcaline (PAL) plus de 1.5x valeur normale
  • AMA plus de 1:80
  • IgM augmentés
  • Biopsie compatible (pas essentielle au dx)
73
Q

Quel est le premier traitement médical à envisager en cas de cholangite biliaire primitive?

A

L’acide ursodéoxycholique (Ursodiol)

74
Q

S’il y a non réponse après 1 an de traitement à l’Ursodiol, quel traitement doit être tenté pour la cholangite biliaire primitive?

A

Acide obéticholique et fibrates

75
Q

Quel est l’objectif du traitement à l’Ursodiol dans le cholangite biliaire primitive?

A

PAL < 1.67 de la valeur normale avec bilirubine et transaminases normales

76
Q

Vrai ou faux. La cholangite biliaire primitive peut progresser vers le besoin d’une greffe hépatique.

A

Vrai

77
Q

Quels éléments sont atteints dans la cholangite sclérosante primitive?

A

Canaux bliaires intra et extra hépatiques

Inflammation et fibrose

78
Q

La cholangite sclérosante primitive atteint-elle plus les femmes ou les hommes?

A

Les hommes (7H:1F)

79
Q

Compléter la phrase.

Dans 80% des cas, la cholangite sclérosante primitive est associée à …

A

Une maladie inflammatoire de l’intestin (MII)

80
Q

À quoi la cholangite sclérosante peut-elle être secondaire?

A
  • Hépatolithiases/cholédocolithiases
  • VIH
  • Ischémique
  • Trauma biliaire
  • IgG4
  • Toxique
81
Q

Comment peut se présenter la cholangite sclérosante primitive?

A
  • Anomalie radiologique
  • Choléstase asymptomatique
  • Fatigue et prurit (sx classiques)
  • Ictère, cirrhose ou insuffisance hépatique
  • Perte de poids (exclure cholangiocarcinome)
82
Q

Quels sont les éléments inclus dans le diagnostic de la cholangite sclérosante primitive?

A
  • Augmentation de la PAL
  • Sténoses/dilatations à l’imagerie
  • Biopsie comptatible (pas obligatoire au dx)
  • Toujours faire colonoscopie longue pour rechercher MII
83
Q

Quelles sont les complications possibles de la cholangite sclérosante primitive?

A
  • Cirrhose
  • Cholangites à répétition/abcès hépatiques
  • Sténose dominante
  • Cholangiocarcinome
  • Complications de la cholestase (malabsorption, ostéoporose)
84
Q

Quels éléments retrouvés dans l’investigation de la cholangite sclérosante primitive peuvent nous faire penser à un cholangiocarcinome?

A
  • Détérioration du bilan hépatique
  • Augmentation des CA 19-9
  • Sténose dominante à l’imagerie
85
Q

Vrai ou faux. Il y a peu de traitements à offrir pour le cholangite sclérosante primitive.

A

Vrai

86
Q

Pourquoi doit-on faire attention avec l’UCDA dans le cas de cholangite sclérosante primitive?

A

Car des hautes doses sont associées à une augmentation des complications

87
Q

Quel est le traitement s’il y a une sténose dominante à la MRCP dans la cholangite sclérosante primitive?

A

CPRE avec brossage, dilatation ou pose de prothèse

88
Q

Qu’est-ce que l’hémochromatose?

A

Maldie qui créé une surcharge en fer multi-organique

89
Q

Quels sont les 2 types d’hématochromatoses?

Par rapport au mode d’acquisition

A
  • Héréditaire: maladie qui affecte le métabolisme du fer par une mutation du gène HFE sur le chromosome 6
  • Acquise: surcharge en fer exogène ou endogène
90
Q

Combien de fer comprend une diète normale?

A

10-20 mg

Absorption de 1-2 mg

91
Q

À quel endroit se fait l’absorption du fer?

A

Dans les entérocytes duodénaux ou du juéjunum proximal

92
Q

Vrai ou faux. Il est possible de réguler l’excrétion de fer selon les besoins.

A

Faux, seulement l’absorption est modulable

93
Q

Qu’est-ce que l’hepcidine?

A

Hormone régulatrice de l’absorption du fer fabriquée par les hépatocytes

Se lie à la ferroportine et inhibe l’absorption intestinale de fer

94
Q

Quelles conditions entraîne une dimintuion de la production d’hepcidine?

A

Anémie, hypoxémie ou érythropoïèse inefficace

95
Q

Vrai ou faux. Dans l’hémochromatose, l’expression d’hepcidine est diminuée.

A

Vrai

Donc augmentation inappropriée de l’absorption du fer

96
Q

Quels sont les symptômes retrouvés en cas d’hématochromatose?

A
  • Diabète bronzé (classique)
  • Peau: hyperpigmentation
  • Foie: hépatomégalie, cirrhose, carcinome hépatocellulaire
  • Pancréas: diabète
  • Hypophyse: insuffisance hypophysaire
  • Articulations: arthropathie
  • Myocarde: insuffisance cardiaque
97
Q

Comment se fait le diagnostic de l’hémochromatose?

A
  • Saturation de la transferrine de plus de 45%
  • Fer et ferritine élevés
  • Génotypage HFE
  • Biopsie hépatique ou IRM
98
Q

Quel est le traitement de l’hémochromatose si les réserves en fer sont augmentées?

A

Phlébotomies sériées

99
Q

Quel est le traitement de l’hémochromatose si le bilan martial est normal?

A

Suivi annuel avec bilan hépatique et bilan martial

100
Q

Chez qui le dépistage de l’hémochromatose s’impose-t-il?

A

Chez les parents du 1er degré d’un patient atteint

101
Q

Qu’est-ce que la NASH?

A

Stéato-hépatite non-alcoolique

102
Q

Vrai ou afux. La NASH est en voie de dvenir la première cause de cirrhose/greffe hépatique en Amérique du Nord.

A

Vrai

103
Q

Avec quoi est associé fréquemment la NASH?

A

Syndrome métabolique (obésité, diabète)

104
Q

Quelle est l’évolution en continuum possible de la NASH?

A
  • Stéatose
  • Stéato-hépatite
  • Cirrhose
  • CHC
105
Q

Qu’est-ce qu’une stéatose?

A

Accumulation de triglycérides dans les hépatocytes

106
Q

Quelle est la définition de NAFDL?

A

Plus de 5% de stéatose à la biopsie

107
Q

Quels éléments histologiques sont retrouvés dans la NASH?

A

Infiltrat inflammatoire, corps de Mallory, hépatocytes ballonisés +/- fibrose

108
Q

Nommer d’autres étiologies de stéatose hépatique.

A
  • Alcool
  • Hépatite C
  • Maladie de Wilson
  • Jeûne/malnutrition
  • Médicaments
  • Syndrome métabolique
109
Q

Qu’entraîne le syndrome métabolique dans la NASH?

A

Une hyperinsulinémie

110
Q

Quels éléments peut-on retrouver à la présentation clinique de la NASH/NAFLD?

A
  • Asymptomatique
  • Hépatomégalie
  • Cirrhose
  • Carcinome hépatocellulaire
111
Q

Comment se fait le diagnostic de la NASH/NAFLD?

A
  • Cytolyse légère à modérée
  • Syndrome métabolique
  • Exclure d’autres causes de stéatose
  • Absence de consommation alcoolique significative
112
Q

Vrai ou faux. Il n’y a pas de traitement spécifique pour le NASH/NAFLD.

A

Vrai

113
Q

Quels sont les traitements généraux de la NASH/NAFLD?

A
  • Correction facteurs de risque métaboliques
  • Limiter insultes hépatiques
  • Vitamine E
  • Pioglitazone
  • Modification habitudes de vie
114
Q

Qu’est-ce que la maladie de Wilson?

A

Maladie héréditaire rare caractérisée par une surcharge de cuivre

Atteintes hépatiques et neurologiques

115
Q

Qu’est-ce qui entraîne l’accumulation de cuivre dans le foie dans la maladie de Wilson?

A

Réduction de l’excrétion de cuivre + incapacité d’incorporation dans le céruloplasmine

116
Q

Quels sont les organes atteints dans la maladie de Wilson?

A

Foie, cerveau, reins, et cornée

117
Q

À quel âge est posé en moyenne le diagnostic de la maladie de Wilson?

A

Entre 5 et 35 ans

118
Q

Que démontre l’investigation dans la maladie de Wilson?

A
  • Anneaux de Kayser-Fleischer à l’examen ophtalmique
  • Céruloplasmine diminuée
  • Cuivre urinaire des 24 heures augmenté
119
Q

Quel est le traitement de la maladie de Wilson?

A

Agents chélateurs de cuivre (pénicillamine, trientine)

120
Q

Qu’est-ce que l’A1AT?

A

Alpha-1-antitrypsine, inhibiteur de protéase tissulaire (élastase)

121
Q

Par quoi est synthétisée l’A1AT?

A

Les hépatocytes

122
Q

À quoi est associé le déficit en A1AT?

A

Emphysème et hépatopathie chronique

123
Q

Quelle est la présentation clinique du déficit en A1AT chez le nouveaux-né?

A

Hépatite et ictère néonatal

124
Q

Quelle est la présentation clinique du déficit en A1AT chez les enfants et les adultes?

A

Cirrhose et insuffisance hépatique

125
Q

Comment se fait le diagnostic du déficit en A1AT?

A

Déficit en A1T et biopsie compatible

126
Q

Quel est le traitement du déficit en A1AT?

A

Traitement de support

127
Q

Le développement de lésion hépatique dans la maladie alcoolique du foie dépend de quels facteurs?

A
  • Quantité d’alcool consommée
  • Durée de la consommation
  • Sexe (femmes plus à risque)
  • Variations individuelles d’origine génétique/métabolique
  • Cofacteurs
128
Q

Quels sont les 2 systèmes enzymatiques impliqués dans le métabolisme de l’alcool?

A
  • Alcool déshydrogénase (ADH)
  • CYP450 2E1
129
Q

Quelles sont les étapes du métabolisme de l’alcool?

A

EtOH –> Acétaldéhyde –> Acétate

130
Q

Quelles sont les étapes du continuum de la maladie alcoolique du foie?

A
  • Stéatose hépatique
  • Hépatite alcoolique aiguë
  • Fibrose
  • Cirrhose
  • Carcinome hépatocellulaire
131
Q

La stéatose hépatique apparait systématiquement après quoi?

A

60g/jour sur une longue période

132
Q

Vrai ou faux. La stéatose hépatique est asymptomatique.

A

Vrai

133
Q

Vrai ou faux. La stéatose hépatique est complètement réversible à l’arrêt d’alcool.

A

Vrai

134
Q

Nommer des symptômes non spécifiques associés à l’hépatite alcoolique aiguë.

A
  • Ictère
  • Sensibilité hypocondre droit
  • Fièvre
  • Diminution état général
135
Q

Quelle proportion des patients avec hépatite alcoolique aiguë ont une cirrhose sous-jacente?

A

50%

136
Q

Quelle proportion des patients avec hépatite alcoolique aiguë ont de l’ascite?

A

30%

137
Q

Que retrouvera-t-on au bilan sanguin en cas d’hépatite alcoolique aiguë?

A
  • AST et ALT augmentés
  • Ration AST/ALT supérieur à 2
  • Bilirubine et INR augmenté
138
Q

Que retrouvera-t-on à l’histologie en cas d’hépatite alcoolique aiguë?

A

Stéatose, infiltrat neutrophilique, corps de Mallory, hépatocytes ballonisés, fibrose

139
Q

Quels sont les traitements possibles de l’hépatite alcoolique aiguë?

A
  • Arrêt de l’alcool
  • Possibilité de prednisolone ou prednisone si hépatite sévère
  • Nutrition entérale
  • Pentoxyfilline
140
Q

Quel est le délai d’abstinence d’alcool pour la greffe hépatique?

A

6 mois

MED-1207 (Gastro) (25 decks)

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