Hépatites aigue autres et B Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 type d’hépatotoxicité ?

A

Toxicité prévisible ( dose-dépendant )
Réaction idiosyncrasique

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Q

V/F les manifestations cliniques et biochimiques des hépatites toxiques sont très variables?

A

Vrai

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3
Q

Quels sont les 3 tableaux de bilan hépatique en hépatites toxiques?

A

Hépatocellulaire ( ALT augmentée): ATCM AINS INH
Cholestatique (PAL et bilirubine augmentées): amox CO
Mixte ( les deux d’avant)

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4
Q

V/F la majorité des hépatites médicamenteuse sont auto-résolutives

A

Vrai

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5
Q

V/F 25% des hépatites fulminantes sont médicamenteuse et la majorité va évoluer vers la greffe

A

Faux seulement certain iront vers la greffe

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6
Q

Quelle est la plus grande cause d’hépatite fulminante et quelles sont les deux situations où elles sont rencontrées?

A

À ACTM
Geste suicidaire
Mésaventure thérapeutique

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7
Q

LE NAPQI métabolisé par le foie et est hépatotoxique rendu inoffensif par quelle molécule?

A

Glutathion

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8
Q

Qu’est-ce qui augmente la toxicité de l’acétaminophène en induisant le CYP450?

A

Prise chronique d’alcool
INH
Obésité, diabète

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9
Q

Qu’est-ce qui augmente la toxicité de l’acétaminophène en induisant un déplétion du glutathion?

A

Jeune et malnutrition

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10
Q

Quel est le traitement de l’hépatite médicamenteuse?

A

NAC ( Mucomyst)

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11
Q

Comment agit le NAC?

A

Joue le rôle du glutathion
Améliore la microcirculation hépatique

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12
Q

V/F l’hépatite auto-immune peut être primaire ou induite par des médicaments ?

A

Vrai

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13
Q

V/F L’hépatite auto-immune est nécessairement constante dans le temps

A

Faux, évolue par poussées-rémissions

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14
Q

Quel est le traitement de l’hépatite auto-immune?

A

Stéroides, azathioprine ou immunosupp autres

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15
Q

Qu’est-ce que la maladie de Wilson?

A

Une maladie causant une hépatite métabolique par accumulation de cuivre

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16
Q

Quel déficit est lié à l’hépatite métabolique?

A

En AIAT

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17
Q

Que dosons-nous pour détecter les deux formes possibles d’hépatites métaboliques?

A

Céruloplasmine et Alpha-1-anti-trypsine

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18
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Budd-Chiari?

A

Obstruction des veines sus-hépatiques menant à une congestion hépatique en aiguë, subaiguë ou chronique

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19
Q

Comment diagnostiquer la maladie vasculaires du foie? ( Syndrome de Budd-Chiari )

A

angio-CT, angio-IRM, Doppler hépatique

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20
Q

À quoi est associer la maladie vasculaire du foie?

A

Au syndrome myéloprolifératif

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21
Q

Quel est le traitement de la maladie vasculaire du foie?

A

Par étape : Anticoagulation systémique , TIPS ( shunt) et finalement transplantation

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22
Q

Qu’est-ce que l’hépatite ischémique (foie de choc) ?

A

Pas une vraie inflammation, une nécrose hépatocytaire suite à une instabilité hémodynamique, une hypoxémie majeure ou une arythmie

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23
Q

Qu’est ce qui est notable au bilan en hépatite ischémique?

A

Cytolyse majeure ( 3000-10000 UI/mL)
LDH très augmentées
Bilirubine et PAL diminués moins de 2 fois la normale

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24
Q

Comment est définie l’hépatite B chronique?

A

HBsAg présent sur plus de 6 mois

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25
Q

Combien de génotype a le virus l’hépatite B?

A

8

26
Q

À quoi correspond l’HBsAg et lui et sont anticorps sont-ils détectable dans le sang?

A

Un antigène de surface sur l’enveloppe externe
Oui détectable

27
Q

À quoi correspond l’HBcAg et lui et sont anticorps sont-ils détectable dans le sang?

A

Proteine core dans le nucléocapside non-détectable dans le sang
l’anticorps est détectable dans le sang et témoigne d’une exposition passée

28
Q

À quoi correspond l’HBeAg et lui et sont anticorps sont-ils détectable dans le sang?

A

Une protéine précurseuse de la protéine core détectable dans le sang lors de la réplication virale
Son anti-corps est aussi détectable

29
Q

Que signifie un HBsAg (+)?

A

Une infection au VHB

30
Q

Quelle est la sérologie initiale pour le diagnostique de l’hépatite B ?

A

HBsAg, anti-HBs, et anti-HBc

31
Q
A
32
Q

Quels tests permettent de déterminer la phase de l’hépatite B?

A

HBeAg, anti-HBe et HBV-DNA

33
Q

Quelles sont les 3 premières phases du développement de l’hépatite B?

A

1-Immunotolérance
2-Immunocompétence
3-Portage inactif

34
Q

Quel est la phase contagieuse des 3 phases initiales?

A

1-Immunotolérance

35
Q

V/F le patient est malade( a des sx ) en phase d’immunotolérance

A

Faux pas malade juste contagieux

36
Q

Que sont les résultats de sérologie en phase d’immunotolérance?

A

HBsAg + et HbeAg + car réplication virale intense

37
Q

V/F les AST et ALT sont normales en phase d’immunotolérance

A

Vrai, car réaction immunitaire absente

38
Q

Quel est la seule phase ou AST et ALT sont augmentées?

A

2.Immunocompétence

39
Q

V/F la phase 2 ( immunocompétence) est symptomatique

A

Vrai

40
Q

Que sont les résultats de sérologie en phase d’immunocompétence?

A

HBsAg + et HbeAg + , car tentative d’irradier VHB par réaction immunitaire

41
Q

V/F la phase 2 ne contient PAS de nécro-inflammation hépatique?

A

Faux

42
Q

Qu’est ce qui marque la phase 3 ( portage actif) ?

A

Le système immunitaire contrôle le VHB

43
Q

Que ce passe-t-il en phase 3 au niveau de la sérologie?

A

Séroconversion en HB(e)
HBeAg -
anti-Hbe +
HBsAg + ( car encore infection)

44
Q

Quelles sont les 4 4e phases possibles par la suite ?

A

Hépatite à mutant précore
Réactivation
Rémission soutenue
Guérison

45
Q

Que se passe-t-il en phase d’hépatite mutante?

A

Un mutant naturel préexistant échappe à l’anti-HBe
Retourne en phase hépatite active

46
Q

V/F la sérologie en hépatite mutante est la même qu’en phase 3, mais avec ALT et AST sont augmentées ?

A

Vrai

47
Q

Quelle 4e phase à le plus haut risque de cirrhose?

A

Hépatite mutante

48
Q

Chez qui retrouvons-nous la phase de réactivation?

A

Les immunosupprimés

49
Q

Qu’observons-nous à la sérologie en phase de réactivation?

A

HBsAg+
HBeAg+ car nouvelle séroconversion

50
Q

Qu’en est-il des AST et ALT en phase de réactivation?

A

Augmentées car nouvelle hépatite

51
Q

Qu’elle est la particularité de la phase de rémission soutenue?

A

Le patient reste indéfiniment porteur actif

52
Q

Que notons-nous à la sérologie en phase de guérison?

A

HBsAg -
anti-HBs+, mais disparait lentement
Anti-HBc +

53
Q

Résumé de sérologie de l’hépatite B

A
54
Q

Comment investiguer l’hépatite B suite à la sérologie?

A

Bilan hépatique complet
Imagerie ( écho, TDM ou IRM)

55
Q

V/F Il faut traiter d’emblée tous les patients

A

Faux

56
Q

Quels sont les 2 traitements utilisés pour l’hépatite B chronique et quel est leur mode d’action?

A

Peg-Interféron ( anti-viral direct, stimule Immun T)
Analogues des nucléosides ++ ( inhibent polymérase du VHB )

57
Q

Quelles sont les différences entre les deux types de traitements?

A

Peg-Interféron = court terme, effets secondaires majeurs, mais pas de résistance
Analogues des nucléosides = Long terme, moins d’effets secondaires, meilleurs résultats généraux, mais risque de résistance

58
Q

Quelles sont les 3 complications principales de l’hépatite B?

A

Cirrhose
Carcinome hépatocellulaire (CHC)
Manifestations extrahépatiques

59
Q

Nommez 4 facteurs de risque de l’évolution en cirrhose de l’hépatite B?

A

Âge ( 20% à 20 ans post-infection)
Réactivations antérieures
Coinfection
ROH
MASH
Immunosuppression
Mutant précore

60
Q

V/F il peut y avoir un CHC sur une infection au VHB sans cirrhose

A

Vrai VHB a des effets pro-oncogènes directs

61
Q

Que contient la catégorie “manifestations extrahépatiques”?

A

Surtout des maladies à complexe immun

62
Q

Quelle est la prévention pour les bébés de mères porteuses chroniques vs chroniques avec haute charge virale?

A

Chronique: Vaccin à la naissance et immunoglobuline
Chronique et haute charge virale: analogues de nucléosides pour la mère à partir du 3e trimestre