Hemostasia normal Flashcards
Quais são as principais etapas da hemostasia?
Vasoconstricção, hemostasia primária, hemostasia secundária e ação de fatores trombóticos e antitrombóticos.
Qual a função da endotelina na hemostasia?
Gerar vasoconstricção frente a uma lesão direta do endotélio (quebra das junções intercelulares).
Qual é a importância da vasoconstricção frente a uma lesão do endotélio vascular?
Reduzir fluxo local e fazer com que os elementos figurados do sangue (células + plaquetas) saiam da parte central do lúmen para as periferias.
O que ocorre na hemostasia primária?
Inicialmente há a adesão das plaquetas à MEC (contato com o fator de Von Willebrand), ativação plaquetária via ADP, TXA2 e agregação.
O que se espera de uma plaqueta após sua ativação? Qual a importância dessas mudanças/ações?
Que ela mude de forma, facilitando a agregação, e secrete granulos com ADP e tromboxiane (TXA2), que favorecem o recrutamento e ativação plaquetária (uma vez que nem todas as plaquetas conseguiram contato com o fator de Von Willebrand).
O que ocorre na hemostasia secundária?
Ocorre a liberação de fator tecidual pelo endotélio ou a ativação plaquetária, que induz a cascata de coagulação, culminando na formação de uma rede de fibrina que potencializa o tamponamento resultante da hemostasia primária (maior estabilidade para o trombo)
Diferencie o plug hemostático primário do secundário.
Enquanto o plug hemostático primário consiste apenas num conjunto de plaquetas agregadas de forma pouco estável e rígida, o plug hemostático secundário consiste no primário com uma rede de fibrina adicional, que propicia uma maior estabilidade ao trombo formado.
Como se finaliza o processo de hemostasia frente a uma lesão endotelial?
Através da liberação, por parte do endotélio, de ativador de plasminogênio, que se converte em plasmina, um catalizador da quebra da fibrina (fibrinólise), e de trombomodulina, fator que interrompe o processo de coagulação.
Que fatores tornam o endotélio “naturalmente anti-trombótico”
Os fatores antiplaquetários (protaglandina I2, NO e ADPase), fatores anticoagulantes (moléculas heparina-like[inativação da trombina], trombomodulina, ativação da proteína C e proteína inibidora do fator tecidual) e fatores fibrinolíticos (ativador de plasminogênio).
Quais são as principais situações/condições que podem levar a deficiência na adesão plaquetária?
A falta/deficiência de fator de Von Willebrand (fVW) ou a falta/deficiência de receptores que ligam as plaquetas ao fVW ou ao fibrinogênio.
Por que a inativação da trombina é de extrema importância para parar a cascata de coagulação?
Pois, uma vez ativada, a trombina é capaz, por si só, de ativar fatores da coagulação (X e V), de forma a retroalimentar sua própria ativação, dando continuidade às fases finais da coagulação mesmo sem que haja a utilização das vias extrínseca e intrínseca.
Quais são os principais efeitos da trombina?
Ativação do fibrinogênio em fibrina, ativação de células imunes (linfócitos e monócitos), adesão de neutrófilos e ativação endotelial.
O que é o d-dímero? Qual sua utilidade em termos de exames laboratoriais?
O d-dímero é um produto da degradação de fibrina, sua presença aumentada indica a formação de trombose.
Que exames podem ser utilizados para avaliar a funcionalidade da hemostasia? O que cada um analisa?
O Tempo de Sangramento (TS) avalia a hemostasia primária (agregação plaquetária), o Tempo de Atividade da Pró-trombina (TPA) avalia a via extrínseca e o Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA) avalia a via intrínseca, servindo para fazer o controle de heparina.
Quais são os principais testes para averiguar o funcionamento da hemostasia primária? O que eles avaliam?
Tempo de sangramento, prova do laço, contagem de plaquetas e agregação plaquetária/retração do coágulo. Tais testes avaliam a funcionalidade da agregação plaquetária.
